Publicerad
Kategori: Hjärnan och nervsystemet
Nyckelord: , ,

Visa faktaruta!

Tarmbakterier kan påskynda utvecklingen av Alzheimers sjukdom visar ny forskning från Lunds universitet. Resultaten öppnar upp för nya möjligheter att förebygga och behandla sjukdomen, enligt forskarna bakom arbetet.

Tarmflorans sammansättning är av stort intresse för forskning om sjukdomar såsom Alzheimers. Det beror på att våra tarmbakterier har stor betydelse för hur vi mår genom samspelet mellan immunförsvaret, tarmens slemhinna och kosten. Hur just vår tarmflora ser ut beror på vilka bakterier vi får vid födseln, våra gener och maten vi äter.

Frida Fåk Hållenius. Foto: Roger Lundholm

Genom att studera både friska och sjuka möss, fann forskarna att mössen som led av sjukdomen hade en annan sammansättning av tarmbakterier än de friska mössen. Forskarna studerade även Alzheimers sjukdom i möss som helt saknade bakterier för att ytterligare testa sambandet mellan tarmbakterier och sjukdomen. Möss utan bakterier hade markant mindre mängd beta-amyloidplack i hjärnan. Beta-amyloidplack är de klumpar som bildas vid nervtrådarna vid Alzheimers sjukdom.

Kunde visa direkt orsakssamband

För att klargöra kopplingen mellan tarmfloran och uppkomsten av sjukdomen överförde forskarna tarmbakterier från sjuka möss till bakteriefria möss, och fann då att mössen fick mer beta-amyloidplack i hjärnan än om de fått bakterier från friska möss.

– Vårt arbete är unikt eftersom vi kan visa på ett direkt orsakssamband mellan tarmbakterier och Alzheimers sjukdom. Det var slående att de möss som helt saknade tarmbakterier utvecklade mycket mindre plack i hjärnan, säger forskaren Frida Fåk Hållenius, vid Centrum för Preventiv Livsmedelsforskning.

– Resultaten innebär att vi nu kan börja forska på sätt att förebygga sjukdomen, och fördröja insjuknandet. Vi ser det som ett stort genombrott eftersom man tidigare bara kunnat ge symptomlindrande bromsmediciner.

Texten är tidigare publicerad av Lunds universitet

Vetenskaplig artikel

Reduction of Abeta amyloid pathology in APPPS1 transgenic mice in the absence of gut microbiota