Alzheimers sjukdom är inte en sjukdom utan ett syndrom av flera sjukdomsmekanismer. Två av de viktigaste handlar om proteinerna beta-amyloid och tau, den tredje om att synapserna – kopplingarna mellan hjärnans nervceller – förstörs.
– Vi kan idag mäta dessa sjukdomsmekanismer i hjärnvätskan hos den levande människan. Ibland förekommer de var för sig, men oftare i kombination med varandra, säger Lennart Minthon, forskare i neuropsykiatri och minnesforskning vid Universitetssjukhuset MAS och Lunds universitet.
Hans forskargrupp deltar i flera stora försök med förebyggande behandling mot Alzheimers sjukdom. Sjukdomsmekanismerna vid Alzheimers startar 10–20 år innan personen i fråga börjar få minnesproblem. Målsättningen är att sätta in skräddarsydd behandling redan när patienten har de flesta nervceller intakta. Detta ställer enligt Lennart Minthon stora krav på sjukvården och är en av våra stora och viktigaste medicinska utmaningar.
Nytt läkemedel ska testas
Malmöforskaren och hans team studerar bland annat hur man med vaccinering kan förebygga att proteinet beta-amyloid inte bryts ner som det ska, vilket leder till nystan av döda celler i hjärnan (senila plack). Sju försök med vaccinering för att bilda antikroppar mot denna process pågår i världen, varav fem vid UMAS i Malmö.
– Vi kan redan se positiva effekter i form av att försökspersonerna bildar antikroppar som reagerar mot amyloidens felaktiga egenskaper, säger Lennart Minthon.
Den andra viktiga sjukdomsmekanismen vid Alzheimers sjukdom är en kemisk förändring i proteinet tau. Denna förändring gör att transportsystemet inuti nervcellen klibbar ihop. Viktiga signalämnen når inte fram till synapserna där de behövs för hjärnans kommunikation. Mot denna skadliga inverkan kommer man att testa nytt läkemedel om ett par månader.
– Kan vi förhindra ihopklibbningen så kommer nervcellens inre miljö, struktur och funktion att förbättras, säger Lennart Minthon.
Utvecklingen går snabbt framåt
Den tredje viktiga sjukdomsmekanismen är att själva synapserna, nervcellskontakterna, skadas.
– Varje nervcell kan ha upp till 100.000 synapser, och dessa drabbas kraftigt vid Alzheimers sjukdom, säger Lennart Minthon.
Här finns också ett nytt läkemedel, som i studier på människa visat mycket lovande resultat. Det behövs ytterligare en studie för att få ett säkert svar, och den görs nu i Europa med deltagande av Neuropsykiatriska kliniken vid UMAS.
– Utvecklingen går fort framåt och inom en femårsperiod har det sannolikt kommit fram helt andra läkemedel än vad som i dag står till buds. Då blir alla vinnare – patienten, anhöriga och samhället, summerar Lennart Minthon.
HANS-GÖRAN BOKLUND
Artikeln är tidigare publicerad i Aktuellt om vetenskap & hälsa, november 2008