Textversion

Invasiva streptokocker ökar. Podd, 2025-05-09

Grupp A-streptokocker är vanliga bakterier som kan orsaka flera olika infektioner, både milda, men också livshotande. De är den vanligaste orsaken till halsfluss eller till scharlakansfeber hos barn. Infektioner som inte sällan kan gå över av sig själva.

Men ibland kan bakterierna orsaka riktigt allvarliga, till och med livshotande tillstånd, såsom sepsis det som tidigare kallades blodförgiftning. Eller nekrotiserande fasciit som är en mycket allvarlig mjukdelsinfektion. Och då kallas de för invasiva streptokocker och invasiva streptokocker ökar just nu i Sverige.

Men hur kan en bakterie som orsakar något så vanligt som halsfluss, leda till livshotande tillstånd? Och vad är det som avgör vem som klarar sig undan med en lindrig infektion och vem som blir allvarligt sjuk?

Detta och mycket annan ska vi diskutera med Magnus Rasmussen, professor i infektionsmedicin vid Lunds universitet och infektionsläkare vid Skånes universitetssjukhus.

Vi ska också få en inblick i hans forskning om bakteriella infektioner och varför bakterier kan uppträda på så många olika sätt i kroppen.

Eva Bartonek: Så välkommen hit Magnus!

Magnus Rasmussen: Tack så mycket.

Eva Bartonek: Det här med att invasiva streptokocker ökar, låter ju oroväckande. Men vad pratar vi om för siffror? Hur många drabbas? Hur stor är ökningen egentligen?

Magnus Rasmussen: Den här ökningen har man sett på många olika ställen i världen och den började med att rapporteras från Storbritannien. Då var det 2023, säsongen 2022 till 2023 då man noterade en kraftig ökning av fall av invasiva grupp A-streptokockinfektioner.

Ökningen är jämfört med år då vi ser få streptokockinfektioner, så har vi kanske de senaste två åren sett två till tre gånger så många.

Jag rör mig ofta i ett skånskt perspektiv då jag tittar på de här sakerna och då handlar det om att vi har kanske 200 infektioner i Skåne. Det skulle översättas till kanske då någonstans mellan 1500 och 2000 i hela landet.

Eva Bartonek: Och då pratar vi om nu efter att det har ökat?

Magnus Rasmussen: Ja. Precis.

Eva Bartonek: Som jag nämnde i introt – de här invasiva streptokockerna kan till exempel orsaka sepsis eller nekrotiserande fasciit. Kan du förklara lite vad det är för tillstånd?

Om vi börjar med sepsis?

Magnus Rasmussen: Sepsis är egentligen ett samlingsbegrepp på då en infektion blir så svår att organen i kroppen påverkas. Så sepsis kan orsakas av många olika typer av bakterier och även virus och svamp. Men i det här fallet då, streptokocker.

Det som händer är att på något sätt tar sig streptokockerna förbi de normala barriärerna som vi har i kroppen, där streptokockerna hålls på utsidan. Till exempel i halsen eller på huden. Om de tar sig förbi de barriärerna och kommer in i vårt blod till exempel. Där har vi inte alls samma skydd utan där kan streptokockerna överleva och det blir en väldigt stark reaktion på att de kommer in i kroppen.

Eva Bartonek: Sepsis kan vara dödligt också?

Magnus Rasmussen: Sepsis kan vara dödligt. Sepsis med streptokocker är en av de riktigt obehagliga formerna av sepsis, där en person som kan vara helt frisk tidigare, på en ganska kort tid insjuknar och blir väldigt svårt sjuk.

Eva Bartonek:  Och den här andra nekrotiserande fasciit, vad är det?

Magnus Rasmussen: Det är det som man ibland kallar köttätande mördarbakterier. Eller mördarbakterier och köttätande bakterier har det kallats för. Det är då bakterierna någonstans i en vävnad, typiskt i ett underben, orsakar väldigt mycket vävnadsskada. Då får man ofta också sepsis samtidigt.

Men det som är helt typiskt för det som heter nekrotiserande fasciit är att den som drabbas av det vår väldigt svåra smärtor från stället där infektionen sitter.

Eva Bartonek: Äter de på något sätt upp musklerna? Är det därför man kallar det köttätande?

Magnus Rasmussen: Ja.

Eva Bartonek:  Men då kommer de inte dit via ett sår? Utan det kan bara hända?

Magnus Rasmussen: Det vanligaste då man ser en person som har en sådan här nekrotiserande fasciit, är att man inte hittar var bakterierna har kommit in. Och ofta är det nog så att bakterierna har kommit in någonstans, ofta på huden men kanske från en slemhinna. Sen har man haft någon liten skada på det här stället innan, så att det kan finnas en liten blödning, till exempel i en muskel eller…

Eva Bartonek:  …en muskelbristning eller så?

Magnus Rasmussen: …ja till exempel. Och där kan de bakterierna som då tillfälligt har tagit sig in i kroppen, slå sig ner och orsaka infektion.

Det vanliga utfallet är att de där få bakterierna som tar sig in, tar kroppens immunförsvar hand om. Men ibland har man otur och så hinner bakterierna slå sig ner någonstans. Och då de har slagit sig ner, till exempel i en blödning, kan de vara svåra för kroppens immunförsvar att ta hand om.

Eva Bartonek: Ja, det låter väldigt obehagligt. Men varför ökar de här invasiva streptokockerna just nu? Finns det någon teori?

Magnus Rasmussen: Ja teorier finns det och den ledande teorin är nog att allt det som vi gjorde under pandemin, med att skärpa handhygienen, vara noga med att tvätta oss, vara noga med olika åtgärder för att minska spridning av covid då egentligen. Det hade väl en viss kanske på spridningen av covid. Men det hade väldigt god effekt på spridningen av till exempel streptokocker.

Så under ett par år då vi hade restriktioner hade vi väldigt få allvarliga infektioner med streptokocker.

Det vi tror nu då vi har fått fler infektioner är att den immuniteten som hade byggts upp hos de personerna som skulle haft infektioner egentligen då under pandemin. Den har inte blivit uppbyggd, så nu är hela befolkningen helt enkelt lite mer mottaglig för streptokockinfektioner.

Man pratar om en immunologisk skuld, att på något sätt vi har ”fuskat” med att gå igenom de här infektionerna och bygga upp immunitet mot streptokocker, så som vi brukar göra, under ett antal år. Nu får vi tillbaka det med ränta, eller hur man ska uttrycka det.

Eva Bartonek: Men är det inte så att de här streptokockerna, om man tittar på det historiskt, lite grand brukar gå i vågor? Men är det här en ovanligt stor våg då?

Magnus Rasmussen: Ja, nu är det en ovanligt stor våg. För länge sedan, ungefär eller lite innan jag började forska om streptokocker, då hade det varit en stor våg. För då hade man under många decennier haft ganska få fall av invasiva grupp A-streptokockinfektioner.

Och så började man se det här med ökat antal fall med nekrotiserande fasciit, alltså de här allvarliga mjukdelsinfektionerna. Det har man egentligen utrett i efterhand att det berodde på att streptokockerna på en global nivå förändrade sig.

Det blev streptokocker som förändrade sig och blev mer sjukdomsframkallande. Sen spred de klonerna sig över hela jordklotet och gjorde att vi fick en ökad förekomst av allvarliga infektioner.

Eva Bartonek:  Jag tänkte att du får berätta lite mer om de här grupp A-streptokockerna. Vad är de? Vad utmärker dem?

Magnus Rasmussen: Det är bakterier som… vi pratar också ofta om att bakterier är väldigt anpassningsbara, de förändrar sig och så. Så är streptokockerna inte.

Streptokockerna är, jag tänker på dem som, ganska tröga och ganska osofistikerade. Då de kommer in och ska orsaka infektion, då bråkar de och stökar och de retar upp alla i sin omgivning. De retar upp den som de infekterar. Får man halsfluss med streptokocker så vet alla att det gör jätteont i halsen. Man får massor av inflammation.

Men det här är streptokockernas sätt att jobba för det är deras chans att kunna ta lite plats i halsen från de mycket mer sofistikerade bakterierna som finns där.

För de bakterierna som normalt finns i halsen, de trivs inte när det blir så här mycket inflammation och feber och så som streptokockerna skapar.

Så streptokockerna kommer in och, som barnen säger, de gör kaos. Och sen har de en ganska kort tid på sig där de måste komma över till någon annan och smitta någon annan.

Eva Bartonek: Hur smittar de då?

Magnus Rasmussen: De smittar typiskt genom det som vi kallar droppsmitta. Det är alltså det att man lämnar lite saliv på en yta och så kommer någon annan och får upp det på fingrarna. Sen petar man sig i näsan eller ögat eller så, och så har de kommit dit.

Eva Bartonek: och det är därför det är så viktigt att tvätta händerna?

Magnus Rasmussen: Ja och det fungerar ju då jättebra för att bryta streptokocksmitta medan däremot covid spred sig mer i luften och där var kanske den här droppsmittan inte den allra viktigaste. Men mot streptokocker fungerar det jättebra att tvätta händerna.

Eva Bartonek:  Då pratar vi om streptokocker som en hel grupp. Men invasiva streptokocker. Vad betyder invasiv?

Magnus Rasmussen: Invasiv – det är egentligen att de bryter igenom de normala barriärerna. Så att en streptokock som finns på ytan på en halsmandel, den kan orsaka en rejäl halsfluss. Men den är inte invasiv, utan den håller sig på utsidan av kroppen.

Så invasiv använder vi då streptokockerna kommer in på ställen där det inte ska vara bakterier normalt. Till exempel i blodet eller i lungsäcken eller andra ställen i kroppen där vi inte ska ha bakterier normalt.

Eva Bartonek: Men som sagt, ibland kan man bli lite sjuk och ibland kan man bli väldigt svårt sjuk. Så vad är det som avgör vilket det blir?

Magnus Rasmussen: Den här frågan har jag ställt mig många gånger och många andra med mig. Jag trodde kanske, i alla fall för ett antal år sedan, att svaret fanns att hitta hos streptokockerna. Att det var streptokockerna som ändrade sig och ibland då de fick specifika egenskaper, så orsakade de svår sjukdom.

Det är säkert en delförklaring att det finns vissa streptokockstammar eller kloner där det är en större risk att det blir en invasiv infektion.

Men det allra mesta handlar om den som blir smittad. Det kan handla om smittsätt. Men det handlar också om den genetiska uppsättning som personen som blir utsatt för smitta har. Och också vad man har för infektionshistoria. Har man haft ett antal halsflusser till exempel som tonåring så har man nog ett bättre skydd mot att få riktigt svår streptokockinfektion då man blir lite äldre. Men har man inte stött på streptokocker på lång tid så har man kanske ett lite sämre skydd mot svår infektion.

Eva Bartonek:  De här grupp A-streptokockerna verkar ju då vara riktiga bråkstakar. Men jag tänker att vi har ju en massa bakterier på oss och i oss hela tiden. Vi har bakterier på huden som finns där naturligt. Vi har väl upp till ett par kilo bakterier i våra tarmar och många av dem behöver vi för att smälta maten. Jag menar att den som har tagit en penicillinkur kanske har fått magknip och så där, för att man har tagit död på bakterier.

De är så att säga goda eller snälla bakterier. Men kan alla bakterier, om förutsättningarna är de rätta ur bakteriens perspektiv, bli sjukdomsalstrande?

Magnus Rasmussen: Det är nog så att är förutsättningarna, som du säger om man ska kalla dem ”de är de rätta”. Men om det är specifika förutsättningar som skulle gynna en viss bakterie att ta sig in i en och bli invasiva, så kan man nog tänka sig att väldigt många bakterier teoretiskt kan det.

De allra flesta gör det inte. Vi har ett antal bakterier som vi vet att nästan varje gång vi träffar på dem, så ger de sjukdom.

Men så har vi ett stort antal som lever, just som du säger, i harmoni med oss. Men som ibland orsakar sjukdom.

Sen har vi en grupp med bakterier som väldigt sällan orsakar sjukdom där det måste vara väldigt speciella förhållanden för att de ska göra det.

Sen så finns det helt säkert bakterier också som vi ännu inte vet orsakar sjukdom. Vi tenderar ju att leta efter sådant som vi är bra på att hitta och sådant som vi är vana vid. Då hittar vi de vanliga bakterierna. Det är tarmbakterier som e -coli och det är streptokocker och stafylokocker och de vanliga.

Så det är nog så att det finns en del bakterier som vi inte riktigt har förstått att de ibland också orsakar problem. Där tror jag vi har mer att lära oss.

Men så finns det nog, jaa det kan nog finnas någon som bara är snäll också.

Eva Bartonek: Mer forskning behövs som man brukar säga.

Magnus Rasmussen: Ja det behövs mer forskning.

Eva Bartonek: Om man nu blir smitta med grupp A-streptokocker. Vad finns det för behandling.

Magnus Rasmussen: Den vanligaste och viktigaste behandlingen är penicillin. Och streptokockerna är alltid känsliga för penicillin och det är någonting som är väldigt ovanligt att det fortsätter vara så.

För många bakterier så fungerade penicillin från början. Sen blev bakterierna resistenta och så har vi hittat nya antibiotika och sen har de blivit resistenta mot dem.

Men på något sätt är det så att de här streptokockerna är lite tröga. De ändrar sig inte gärna i sin arvsmassa och de har inte utvecklat motståndskraft mot penicillin, utan det fungerar fortfarande.

Eva Bartonek: Vi får hoppas att det fortsätter så. Nu tänkte jag att vi ska prata lite om din forskning också. Du forskar ju om barnsängsfeber och även om hjärtklaffsinfektion. Men om vi skulle börja med barnsängsfeber. Kan du förklara vad är det? Det låter nästan lite gammaldags?

Magnus Rasmussen: Ja men det är det och kopplingen, anledningen till att jag har intresserat mig för detta är ju att det är en streptokockinfektion. Och också att den drabbar unga personer som är nyförlösta, som är i en väldigt känslig situation.

Detta var en väldigt allvarlig och också vanlig orsak till att kvinnor dog efter barnfödsel. En av de riktigt viktiga personerna inom den moderna medicinen var Semmelweis som kartlade och förstod varför kvinnor dog i barnsängsfeber.

Eva Bartonek: Vad var det han förstod? Han kom väl fram till att om man tvättade händerna innan man gick till nästa kvinna så spred man inte de här streptokockerna?

Magnus Rasmussen: Ja, men så var det och Semmelweis såg att läkarstudenterna som först hade varit på obduktion och sen gick och förlöste kvinnor. Att de kvinnorna hade mycket högre risk att få barnsängsfeber än de som var förlösta av barnmorskor som inte varvade arbete på obduktionssal och förlossning.

Så han införde klorkalkstvätt av händerna och då gick frekvensen av barnsängsfeber ner jättemycket.

Det som förekommer fortfarande är att kvinnor fortfarande får barnsängsfeber och att det i Sverige förekommer och kan vara allvarligt. Däremot så hanterar vi ju infektionerna mycket bättre och dödlig infektion är väldigt ovanligt.

Eva Bartonek: Hur vanligt är det att drabbas av barnsängsfeber när man har fått barn.

Magnus Rasmussen: Det är kanske strax under en på hundra som kan drabbas detta.

Eva Bartonek: Det är ju ändå inte så lite.

Magnus Rasmussen: Nej. Det är inte så lite. Det som är det allra viktigaste med detta är kanske att förstå om det är så att vården riskerar att smitta de nyblivna mödrarna. För det kan vara så att ser man flera fall av barnsängsfeber på en enhet, så kan det vara att hos en person till exempel i personalen, eller någonstans i miljön, finns det streptokocker som sprids till de nyförlösta.

Då vill vi i vården vara väldigt snabba att förstå detta och agera så att man kan hindra att fler blir smittade.

Eva Bartonek: Men jag tänker att idag har man ju väldigt noggranna hygienrutiner. Barnmorskor tvättar händerna och har handskar och så vidare. Men hur kan man smitta då? På vilket sätt? Du nämnde droppsmitta.

Magnus Rasmussen: Det som finns beskrivet är att det hamnar streptokocker någonstans i miljön. Det är ett sätt. Och i miljön kan ju till exempel vara då på en… Det finns beskrivningar att på duschmunstycken på förlossningsavdelningar. Då är det en kvinna som blir förlöst på en sal som då kanske var koloniserad med streptokocker och så tvättar man, vad man uppfattar på ett korrekt sätt. Men duschmunstycke, det kan man ju förstå att det är en sak som kan vara ganska svårtvättad. Och så finns det kvar streptokocker där som då kommer till nästa kvinna.

Men det finns också de som är koloniserade med streptokocker utan att veta det. Man kan vara koloniserad både i halsen och man kan vara koloniserad på huden. Och hygienrutiner ska följas och följs i stor utsträckning. Men ibland är det så att det blir stressade situationer, akuta situationer där personer gör allt de kan för att göra rätt. Men kanske inte hinner tvätta sig den där gången de ska också. Därför att det var bråttom. Då kan det bli smitta på det sättet.

Eva Bartonek: Du pratar om att vara koloniserad, vad betyder det att vara koloniserad?

Magnus Rasmussen: Då menar jag att personen har streptokocker någonstans på en slemhinneyta eller huden utan att man har några sjukdomssymtom.

Eva Bartonek: Kan du konkretisera, vad är ditt viktigaste resultat så här långt?

Magnus Rasmussen: Mitt viktigaste resultat är att man måste göra en ganska noggrann analys av streptokockerna innan man kan dra slutsats om det är smittspridning på sjukhus som ligger bakom ett fall av barnsängsfeber, eller om det är en smitta som kvinnan hade med sig eller som kommer från ett syskon till barnet till exempel.

För det som vi tidigare trodde var att, ja men nu vet vi att det är ett utbrott, det är flera streptokocker av en viss typ på samma förlossningsavdelning. Då har vi kunnat se att ibland så är det, även om det är samma typ av streptokocker, faktiskt olika streptokocker. De kommer inte från en och samma källa utan de kommer från olika källor. Då ska man ju inte tänka att man kan angripa det problemet genom att leta på duschmunstycken eller personalen.

Men däremot så har vi ibland sett att det som vi tror, två fall då, som skulle kunnat vara relaterade. Om det verkligen är samma streptokock, ja men det är då vi ska sätta in våra ansträngningar och se precis vilka personer som har arbetat, vilka salar var kvinnorna på då de födde. Och arbeta med att verkligen förhindra att ytterligare personer ska smittas.

Eva Bartonek: Så i ett sånt fall då är det meningsfullt med smittspårning och sanering och så där. Men om det är olika, då är det bara otur att det har hänt samtidigt? Men den som har fört dit smittan är inte kvar?

Magnus Rasmussen: Ja, precis så. Tidigare behövde vi inleda ett antal sådana där utredningar, trots att det egentligen inte fanns någon smittspridning på sjukhuset. Men det förstod vi inte.

Men nu då vi har bättre metoder att typa streptokockerna så kan vi se, var är det vi behöver lägga in insatserna för att hindra smittspridning?

Eva Bartonek: Om vi ska gå över till din forskning kring hjärtklaffsinfektion. Då är det ju så att barnsängsfeber är ju ändå relativt vanligt. Men de här hjärtklaffsinfektionerna, eller endokardit som det också heter, är allvarliga tillstånd. Men de är ganska ovanliga? Ska vi börja med siffrorna, hur ovanliga är de?

Magnus Rasmussen: I Sverige drabbas ungefär 1000 personer varje år av hjärtklaffsinfektion endokardit. Det kan ju tyckas ganska lite, eller ganska mycket. Det är ju så klart vad man jämför med. Men det är en ganska ovanlig infektionssjukdom. Det som gör att jag tycker den är viktig att undersöka, det är att det är en sådan där infektionssjukdom som – ja det kan ofta vara endokardit. Det är ofta man under utredningen av infektionssymtom någon gång tänker att, jaha det här skulle kanske kunna vara endokardit. Sen är det ändå ofta så att det är någonting annat.

Eva Bartonek: Innan vi går vidare, kan du bara förklara hur yttrar det sig, för jag tror att de flesta har aldrig hört talas om det?

Magnus Rasmussen: Nej, och anledningen att det är lite svårt och att man ofta kan tänka att det är endokardit är att symtomen är ganska ospecifika. Ofta har man feber under en lite längre tid. Man mår inte bra. Man kanske svettas på natten. Man har dålig aptit. Man går ner i vikt. Och det är ju symtom som kan vara många olika sjukdomar så klart. Sen finns det vissa symtom som är mer typiska då kanske för endokardit. Och det är att man kan få smärtsamma förändringar i fingrarna och som vi ofta letar efter, men som ändå är ganska ovanligt. Sen kan man också bli akut sjuk. Och den som insjuknar i sepsis och är svårt sjuk i en infektionssjukdom, då uppdagar man ibland i efterhand att, jaha, det här är endokardit.

Eva Bartonek: Så endokardit som inte behandlas, är en dödlig sjukdom?

Magnus Rasmussen: Ja. Det är det. Så var det innan penicillinet kom. Då visste man att då var det så att fick man hjärtklaffsinfektion, endokardit, då avled man i det.

Så att det var en av de där tillstånden som när penicillinet då det kom i slutet på fyrtiotalet och började introduceras, att man gick från att alla som fick endokardit avled till att nästan alla kunde botas.

Eva Bartonek: Men om vi skulle gå tillbaks dit där jag avbröt dig egentligen, det här med att man kan misstänka endokardit i ganska många fall, men sen kanske det visar sig att det bara är ett fåtal av de misstänkta som har det. Där kommer din forskning in, så berätta.

Magnus Rasmussen: Jo. Jag arbetar på sjukhuset som infektionsläkare och vi får ofta frågor om patienter som har kommit in med infektionssymtom. Man har kanske från början inte riktigt förstått vad det var för infektion. Man tar prover och så kommer det ett svar tillbaka att det finns bakterier i blodet. Då infinner sig ofta frågan, skulle det här kunna vara endokardit som ligger bakom att det finns bakterier i blodet?

Då behöver vi ge kloka råd om vilken typ av utredning man ska göra av patienten som har bakterier i blodet. Det lättaste svaret är på något sätt att ja, men man måste väl göra allt? Ja, men en del undersökningar är obehagliga, kanske till och med lite farliga.

Eva Bartonek: Vad är det för behandlingar?

Magnus Rasmussen: Ja men till exempel om man gör ultraljud av hjärtat. Då kan man göra det genom att titta från utsidan av bröstkorgen och det är en snäll undersökning som brukar gå bra. Men ofta så behöver man göra den också genom att gå ner med ultraljudsprob i matstrupen. Och då är det plötsligt en rätt så obehaglig undersökning för den som är med om det. Det är också två personer som behöver sitta och göra den. Patienten måste vara fastande. Det är en del förberedelser. Och det ska vi ju alla gånger göra om vi tycker att det är motiverat.

Men vi ska ju också se till att vi kan säga att nej, det behövs inte göra den här undersökningen på den här patienten. Det är också en väldigt viktig information. Det har jag jobbat mycket med att försöka förstå, i vilka fall vi vill föreslå att man fortsätter med utredning och i vilka fall man säger att nej, här behöver vi inte fortsätta den utredningen utan vi kan nöja oss med det vi har och behandla infektionen med antibiotika.

Eva Bartonek: Så att din forskning ska leda till att ta fram en form av beslutsstöd för läkare hur de ska så att säga gå vidare för att diagnostisera det här?

Magnus Rasmussen: Ja.

Eva Bartonek: Är det någonting som du redan har tagit fram, eller är det under upparbetning?

Magnus Rasmussen: Nej dem har vi tagit fram och arbetar nu med att införa på olika sätt och sedan utvärdera om de verkligen får den goda effekt vi hoppas att de ska ha.

Till exempel så har vi i en närliggande region, i region Halland, infört lite mer systematiskt beslutsstöd. Att läkarna då använde ett systematiskt beslutsstöd varje gång de fick reda på att det var en patient med vissa typer av bakterier i blodet. Och så ska vi utvärdera vad det har haft för effekt på hur många gånger man föreslår ultraljudsundersökning och om man på något sätt är bättre på att fånga in de patienterna som har hög risk för att ha endokardit.

Vi vill ju både göra undersökningar på rätt personer och så vill vi inte göra undersökningarna på de personerna som inte behöver det.

Eva Bartonek: Nej, för det låter ganska obehagligt det där med att gå ner i matstrupen, känns det som?

Magnus Rasmussen: Ja jag har träffat många patienter efteråt och de flesta tycker att det är jobbigt. De flesta säger också att jag finner mig i det för att jag förstår att det är viktigt. Men det är många som tycker att det är jobbigt.

Eva Bartonek: Du har nämnt flera gånger här om man råkar få bakterier i blodet. Men hur kommer de in i blodet? Det låter som att vi har bakterier i blodet ganska ofta?

Magnus Rasmussen: Ja, men det har vi och det som är bäst studerat är munhålebakterier och då finns det visat att om man tuggar, eller om man borstar tänderna, petar tänderna, är hos tandläkaren, är hos tandhygienisten… alla sådana saker som vi gör med våra tänder. Då kommer det lite bakterier från munnen ut i blodet. Och det är det vi kallar fysiologiskt. Det är så vi är byggda. Det är ju funnits med oss genom utvecklingen och det har vi sätt att ta hand om.

Det är samma sak med huden där vi har småsår och sen säkert också från tarmarna där det finns väldigt mycket bakterier som kommer i kontakt med blodet och där de kommer ut i blodet under en kort tid, men sen tas omhand.

Eva Bartonek: Så det är ganska vanligt, det finns många sätt för dem att komma in. Men för det mesta så sköter vårt immunförsvar det och ser till att de försvinner igen?

Magnus Rasmussen: Ja. Och de som då får endokardit, är ofta de som har någon form av skada på sina hjärtklaffar innan. Det finns någon liten ärrbildning. Det finns någon liten förändring. Det är den ena gruppen. Och de andra är de som har främmande material i blodbanan. Patienter som har behandling för cancer som har en venport som man har inopererad under huden. Det är ett sådant ställer som bakterier kan slå sig ner på. Och fastnar de på ett sånt främmande material, då har kroppen svårare att döda bakterierna.

Eva Bartonek: Det börjar bli dags att avrunda. Men jag tänkte att vi skulle lyfta blicken från din forskning till något lite mer allmänt. Du sa ju att antibiotika fungerar fortfarande på de här grupp A-streptokockerna och det är vi väldigt tacksamma för.

Men hur ser du på risken att även de här bakterierna börjar utveckla antibiotikaresistens. Jag menar vi ser det ju överallt annars.

Magnus Rasmussen: Ja, vi ser det ju överallt redan. Antibiotikaresistens är ett jättestort problem. Och man kan säga att lösningen måste ju vara att vi ska hitta nya och flera antibiotika. Det är ju så vi har hanterat det hittills. Jag tror att vi behöver tänka så att om vi ska behandla streptokockinfektion, då ska vi ge ett läkemedel som är aktivt mot streptokocker. Inte mot alla andra bakterier.

Vi vill ju kunna säga att har du en infektion med staf aureus, då vill vi kunna ha ett läkemedel som fungerar mot staf aureus.

Har du en infektion med pseudomonas, då vill vi ha någonting som fungerar mot pseudomonas. Men vi vill ju inte skada alla de andra bakterierna i kroppen.

Så vi kommer fortsätta behöva de här breda antibiotika och det behöver vi i den situationen när en patient kommer in och är svårt sjuk och vi vet ännu inte vad det är som gör patienten sjuk. Men all infektion där vi känner till vilken bakterie som gör oss sjuka skulle vi behandla med specifik terapi och inte med antibiotika som slår ihjäl alla bakterier.

Eva Bartonek: Vaccin, är det något alternativ? Man brukar ju prata om att det kan vara bra att vaccinera bort infektioner?

Magnus Rasmussen: Det är det. För vissa specifika bakterieinfektioner har vi ju det med difteri och stelkramp och sådant som vi har i vår barnvaccination.

För andra bakterier har det ju varit lite trögare. Pneumokocker, lunginflammationsbakterier finns det vaccin mot och där händer det rätt så mycket. Men för våra viktigaste sjukdomsframkallande bakterier, stafylokocker, streptokocker, e-coli-bakterier, där har vi ganska lite av vaccin på gång.

Eva Bartonek: Vad är det som är problemet?

Magnus Rasmussen: Jag tror att alla de här bakterierna har levt länge tillsammans med oss, evolutionär historia. De har utvecklat väldigt fina mekanismer för att undvika vårt immunförsvar. Så då vi försöker träna vårt immunförsvar och hitta de här bakterierna så är bakterierna vana vid det. De är vana vid att glida undan och kanske visa upp lite, vad ska man säga, lite sådär påfågelsfjädrar så där som immunförsvaret reagerar på. Men bakterierna vet egentligen inte, men mekanismen gör att bakterierna hanterar alldeles utmärkt att vi utvecklar ett immunförsvar mot vissa saker. Medan de döljer kanske sina viktiga komponenter för immunförsvaret.

Så jag tror att det kan komma att gå, men utmaningarna med att hitta vaccin mot våra vanliga bakterier har varit större än vad jag tror många trodde. Och det är ju för att bakterierna är ju väldigt lurigt utformade. De har formats av samexistens med oss under tiotusentals år och vi har inte varit smarta nog.

Eva Bartonek: En sista avrundande fråga här. Vad tror du, eller om du skulle få önska, eller vad hoppas du på? Var är vi om tio, femton år när det gäller att behandla bakteriella infektioner? Vad hoppas du på att vi kan då?

Magnus Rasmussen: Jag hoppas på båda de sakerna vi pratade om. Jag hoppas att vi har lärt oss mer om vaccinationer. Att vi försöker hitta förebyggande strategier så att i stället för att vi väntar på att patienterna ska komma och vara sjuka, att vi blir bättre på att förutsäga vilka som har väldigt hög risk och därför kan arbeta förebyggande.

Sen hoppas jag också att vi har bra diagnostik så att vi snabbt kan förstå vilken bakterie det är vi ska rikta in behandlingen mot. Och att vi har mer specifik terapi. Så då det är stafylokocker så är det stafylokockaktiva medel vi ger och har vi streptokocker så är det streptokockaktiva medel vi ger.

Eva Bartonek: Det låter som en bra och hoppfull avslutning på den här podden.

Tack Magnus Rasmussen, professor i infektionsmedicin vid Lunds universitet och infektionsläkare vid Skånes universitetssjukhus, för att du ville vara med här!

Magnus Rasmussen: Tack så mycket.

Och vi som har jobbat med podden är ljudtekniker Andreas Irebring och själv heter jag Eva Bartonek.

Och blev ni sugna på fler poddar så hittar ni dem på vår hemsida www.vetenskaphalsa.se eller där poddar finns. Sök då på vetenskap och hälsa.

Jag vill också passa på att berätta att vi inom kort kommer att släppa en ny tematidning som kommer att handla om infektioner. Så håll utkik efter den på vår hemsida eller anmäl er som prenumeranter på våra nyhetsbrev. Då får ni veta när den kommer och givetvis mycket annat om forskning inom medicin och hälsa.

Allt detta hittar ni alltså på www.vetenskaphalsa.se

Tack för att ni har lyssnat och på återhörande.

---