Stress, dåligt väder, halsfluss, alkohol eller skärsår – det finns olika triggers som kan utlösa psoriasis. Samtidigt händer det mycket inom forskningen kring hudsjukdomen och nya sätt att kontrollera immunförsvaret upptäcks.
Psoriasis räknas som en av våra folksjukdomar som sannolikt förekommer hos över 600 000 personer i Sverige. Det är en kronisk inflammatorisk sjukdom där immunsystemets T-celler – som har till uppgift att känna igen skadliga ämnen och inkräktare som virus och bakterier – blir överaktiva och släpper ut signalämnen som får hudcellerna att växa snabbare än normalt. Samtidigt fungerar Treg-cellerna, immunförsvarets ordningsvakter, dåligt och klarar inte av att bromsa immunförsvaret som de ska. Det leder till röd, fjällande och inflammerad hud.
Söker triggerfaktorer
Albert Duvetorp, är överläkare i dermatologi och forskare vid Lunds universitet och Skånes universitetssjukhus. Han forskar på triggerfaktorer för psoriasis och en pågående studie handlar om Koebnerfenomenet som innebär att nya utslag uppstår på hud som har skadats, till exempel av skärsår, rivmärken eller brännskador. Ungefär 40 procent av alla patienter uppger att de utvecklat psoriasis vid hudskada och därför ville Albert Duvetorp undersöka vilka proteiner som bildas i huden.
– Vårt mål är att hitta ett proteinmönster för psoriasis som kan ge ledtrådar till hur sjukdomen aktiveras av olika triggers som infektion, årstid eller stress. Om vi kan identifiera biomarkörer kan den kunskapen användas för att anpassa behandling.
Eftersom psoriasis ofta varierar över tid, skulle man med hjälp av biomarkörer kunna sätta in behandling precis innan patienten får ett skov.
Gamla upptrampade ”genetiska stigar”
– Ofta kommer psoriasisfläckar tillbaka på samma ställe på huden där man tidigare haft sjukdomen. Det finns ett immunologiskt minne i T-cellerna och omgivande celler faller gärna in i gamla upptrampade ”genetiska stigar”.
Modern behandling av psoriasis dämpar därför T-cellerna, vilket minskar antalet minnes-T-celler och hjälper kroppen att återställa epigenetiska förändringar. Speciellt patienter som inte haft sjukdomen länge och som svarar snabbt på de här medicinerna, tycks nollställa kroppens psoriasisminne i högre utsträckning.
Epigenetiska förändringar
Epigenetiska förändringar styr vilka gener som ar aktiva (påslagna) eller inaktiva (avslagna), utan att ändra själva DNA-sekvensen. De fungerar som strömbrytare som påverkas av miljö och livsstil, såsom kost, rökning och stress
Fetma förvärrar
Nu pågår forskning om hur man bäst ska uppnå den här super-responsen. Personer med övervikt har ofta mer besvärlig psoriasis. Fettvävnad ökar inflammationen, gör utslagen svårare och minskar effekten av behandlingen. Fetma innebär dessutom en ökad risk för hjärt-kärlsjukdom, fettlever, diabetes och metabolt syndrom – sjukdomar som ofta förekommer tillsammans med psoriasis.
– Det finns flera studier gällande kosthållning som visar att de patienter med svår psoriasis generellt sett har sämre kosthållning än de med den mildare formen. Men genom att lägga om sin livsstil kan man delvis påverka sin sjukdom.
Den nyaste psoriasisforskningen
Idag finns effektiva behandlingar för måttlig till svår psoriasis. Biologiska injicerbara läkemedel, som hämmar T-cellernas signalämnen, är fortfarande både billiga och effektiva. Men den nyaste psoriasisforskningen handlar inte bara om att blockera inflammatoriska signalämnen, utan också om att förstå hur immunförsvarets bromssystem – bland annat Treg-cellerna – fungerar och varför de sviktar vid sjukdomen.
– Det genomförs även studier på hur viktnedgångsmediciner ihop med hämmare av signalämnen kan påverka sjukdomen, eftersom fetma har varit så centralt när det gäller sjukdomsutvecklingen för psoriasis, avslutar Albert Duvetorp.
Text: ÅSA HANSDOTTER
