Vid en hjärtinfarkt utlöses ett immunsvar som orsakar inflammation i hjärtat. Tyvärr orsakar inflammationen ännu större hjärtskada. Nu har forskare lyckats dämpa immunsvaret och förbättra hjärtats funktion i experimentella hjärtinfarktstudier.
En hjärtinfarkt orsakas av en blodpropp som täpper till ett kranskärl och då är det är väldigt viktigt att ta sig till sjukhuset så fort som möjligt.
– Tid är hjärta. Det är viktigt att öppna kranskärlet så fort som möjligt för att begränsa hjärtskadan i akutskedet, säger Alexandru Schiopu, överläkare vid Skånes universitetssjukhus och hjärtforskare vid Lunds universitet.
Vid en hjärtinfarkt startar en kraftig inflammation i hjärtat och i resten av kroppen, som sedan pågår under flera dagar.
– Stora mängder vita blodkroppar frisätts i blodet och tar sig in i hjärtmuskeln. Kalprotektin, ett inflammationsdrivande protein som vi har forskat på i mer än tio år, spelar en viktig roll i dessa processer.
Lagom inflammation behövs
Inflammationens roll är att dra till sig de immunceller som behövs för att reparera skadan i hjärtat.
– Inflammation är ett tveeggat svärd. Den behövs i lagom grad för att hjärtat ska kunna repareras och återhämta sig.
Men vid hjärtinfarkt blir inflammationen ofta för kraftfull och skadar hjärtat ännu mer. Alexandru Schiopus forskargrupp har följt patienter från hjärtavdelningen i Malmö i upp till fyra år efter en hjärtinfarkt och har fått belägg för att just kalprotektin kan vara en nyckelfaktor.
– De patienter som har en hög halt av kalprotektin i blodet direkt efter sin infarkt löper högre risk för att få dålig hjärtfunktion och utveckla hjärtsvikt.
Därför har Alexandru Schiopu och hans kollegor genomfört studier på möss. De har inducerat hjärtinfarkt och sedan behandlat hälften av dem med ett experimentellt läkemedel (inte godkänt för människor) som hämmar kalprotektins funktion. De möss som fick behandlingen hade cirka 30 procent färre vita blodkroppar i blodet och i hjärtat, vilket ledde till att hjärtat fick betydligt mindre skador och bättre funktion i det långa loppet.
Ta fram ett läkemedel
I nästa steg kommer Alexandru Schiopu försöka bekräfta resultaten i andra modeller och förklara de underliggande mekanismer som leder till förbättrad hjärtfunktion. Om resultaten blir goda hoppas Alexandru Schiopu kunna fortsätta med kliniska studier.
– Först måste vi ta fram ett läkemedel som är effektivt och säkert för att användas för människor och hitta det bästa behandlingsalternativet. Vi behöver också ta reda på om denna terapi verkligen förbättrar prognosen hos hjärtinfarktpatienter på lång sikt. Sådana studier brukar inkludera tusentals patienter och kräver stora resurser.
Hämning av kalprotektins funktion kan bli en lovande behandling även vid andra sjukdomar som skapar inflammation i hjärtat, såsom sepsis och hjärtmuskelinflammation (myokardit).
– Våra resultat hittills är mycket lovande. Det finns hopp om att vår behandling skulle kunna förhindra svår hjärtsvikt vid alla dessa sjukdomar. Men det är långt kvar och mycket arbete innan denna behandling förhoppningsvis kan användas kliniskt.
TEXT: Jenny Loftrup
