Publicerad
Kategori: Hjärnan och nervsystemet, Hjärta och blodkärl, Smärta och värk
Nyckelord:

Visa faktaruta!

vitlök

Foto: Colourbox

Kroppens egna gaser, kvävemonoxid och svavelväte, bildar ett ämne som reglerar blodflöde och blodtryck genom att aktivera en av cellernas jonkanaler, den sk vitlöksreceptorn. Dessa nya rön från en internationell forskargrupp som bygger vidare på tidigare lundaforskning kan få stor betydelse för nya läkemedel mot hjärt- och kärlsjukdomar.

Upptäckten att gasen kvävemonoxid (NO) bildas i kroppen och fungerar som en viktig signalmolekyl, som sköter kommunikation mellan celler, belönades 1998 med Nobelpriset. Sedan dess har man föreslagit att andra kroppsegna gaser såsom kolmonoxid (CO) och svavelväte (H2S) har en liknande roll där svavelväte liksom kvävemonoxid bla reglerar blodflödet och blodtrycket. En särskilt intressant form av kvävemonoxid är dess reducerade form nitroxyl (HNO) vars bildning och exakta betydelse i kroppen man hittills inte har förstått.

Sänker blodtrycket och stärker hjärtat

Med hjälp av reaktiva kemiska substanser i senap, wasabi och vitlök har farmakologerna Peter Zygmunt och Edward Högestätt vid Lunds universitet tidigare identifierat jonkanalen TRPA1 i kroppens sensoriska nervsystem som en unik kemisk sensor vars aktivitet bla kan leda till smärta och ökat blodflöde. De har även föreslagit att svavelväte är en kroppsegen aktivator av TRPA1.  Men kemin kring svavelväte är mycket komplicerad och dess interaktion med TRPA1 har inte kunnat förklaras förrän nu i tidskriften Nature Communications genom ett stort internationellt samarbete.

– Nu kan vi visa att nitroxyl bildas i kroppen från kvävemonoxid och svavelväte och att nitroxyl genom att aktivera TRPA1 frisätter neuropeptiden CGRP som sänker blodtrycket och stärker hjärtat, säger Peter Zygmunt.

Viktigt för utveckling av hjärtmedicin

Fynden stimulerar till utveckling av läkemedel som bildar nitroxyl för behandling av hjärt- och kärlsjukdom. Vid framtagning av läkemedel är det viktigt att man tar hänsyn till lundaforskarnas tidigare resultat som visar att en överdriven aktivering av TRPA1 kan få oönskade effekter genom att smärtnerver också stimuleras.

Texten är tidigare publicerad som ett pressmeddelande från Lunds universitet, 25 juli 2014