- Oron var obefogad. Vart tredje år är tillräckligt, konstaterar Elisabet Agardh, ögonläkare och forskare på Skånes universitetssjukhus i Malmö.

Hon borde veta för hon har undersökt frågan. Det glesare screeningsintervallet tre år infördes redan 2006 i Malmö vilket gjorde det möjligt att undersöka om det var riskfritt.

Utan ögonförändringar

När undersökningen startade undersöktes 1 691 typ 2-diabetespatienter som inte hade några ögonförändringar. De hade i medeltal haft diabetes i sex år och hade insjuknat i 55-årsåldern.

En fjärdedel av dem behandlades enbart med kost. Drygt hälften med olika diabetestabletter och 20 procent även med insulin.

Två sorts ögonkomplikationer

Diabeteskomplikationer i ögat är av två slag. Dels skadas de fina blodkärlen i näthinnan vilket orsakar syrebrist. För att kompensera för bristen bildas då nya blodkärl men de blir sköra vilket ökar risken för blödningar. Tillståndet kallas för retinopati.

Vid den andra typen av komplikation samlas vätska i ögats gula fläck, så kallat makulaödem.

Ett öga laserbehandlades

När patienterna i undersökningen följdes upp tre år senare hade andelen som behandlades med kost minskat från 26 till 12 procent och andelen med tabletter och/eller insulin ökat från 74 till 88 procent.

Drygt 70 procent av patienterna hade fortfarande ingen retinopati. 27 procent hade lindriga förändringar och ingen allvarlig retinopati.

Tre patienter hade utvecklat tecken på makulaödem, två i båda ögonen och en i ett öga. Vid ett av dessa fem ögon var det befogat med laserbehandling.

Tre års intervall säkert

- I många länder rekommenderar man årlig screening av diabetesögon men det bästa intervallet kan vara olika i olika grupper av diabetespatienter, till exempel om man har en mer allvarlig diabetes, säger Elisabet Agardh.

- I den grupp vi har undersökt, patienter med mild diabetes, ganska nyligen insjuknade och utan ögonförändringar är intervallet tre år säkert, tillägger hon.

Text: TORD AJANKI

Nyhet från Diabetesportalen, 16 maj 2012

Foto: Flickr (öga)

Related posts:

1. ANDISec – En närsyn på diabetesögon
2. Maria Tyrberg: Förändringar i diabetesögon börjar tidigare än man trott
3. Synen stabil trots svängande blodsocker

Se föreläsningarna i efterhand

Föreläsningarna i Lund den 10 maj filmades och kan nu ses i efterhand.

Länk till föreläsningarna

Program:

13.00–13.10 Inledning, moderator Arne Lindgren, professor, överläkare, Neurologiska kliniken, Skånes universitetssjukhus.

13.10–14.30 Tema – Livet efter stroke belyst ur olika synvinklar Träning och kost Arne Lindgren. Afasi och Dysfagi, Jean-Christine Eklund, Angelina Grönberg, logopeder. Psykosociala synpunkter, Helena Östlund, kurator, Neurologiska kliniken. Patientforum, Patientföreningar.

15.00–15.45 Tema – Hur är stroke-rehabilitering samordnad i vårt område? Kommunal rehabilitering i Lund Ann-Cathrin Jönsson, leg. sjuksköterska. Stroke-Dag-Rehab, sjukgymnast och arbetsterapeut. Rehabiliteringsmedicinska kliniken Orup, Vad gör man, vilka får komma?

15.45–16.05 Akut stroke – omhändertagande Gunnar Andsberg, överläkare Neurologiska kliniken, Skånes universitetssjukhus.

16.05-16.25 Aktuell forskning, Gunnar Andsberg, överläkare och Hossein Delavaran, ST-läkare, forskarstuderande

16.25-16.30 Avslutning Arne Lindgren

Malmö den 8 maj 2012 

Plats: Jubileumsaulan SUS Malmö, Jan Waldenströms gata 1 (tidigare ing 59) Länk till karta med Jubileumsaulan markerad

12.00–14.00  Blodtrycksmätning.

Information och utställare kring årets tema:
Livsstil efter stroke. Region Skåne, Malmö stad, många föreningar och företag.
Blodtrycksmätningarna och utställningen är i foajén utanför Jubileumsaulan.

14.00–17.00  Livsstil och dolda handikapp. Fysisk aktivitet och rökstopp. Livet efter döden. Rädda hjärnan! (Föreläsningar i Jubileumsaulan)

Lund den 10 maj 2012

Plats: Aulan i Blocket, SUS Lund

11.30–13.00  Blodtrycksmätning. Information och utställare kring årets tema:
Livsstil efter stroke. Patientföreningar, Region Skåne, Lunds stad, föreningar
och företag. Blodtrycksmätningarna och utställningen sker utanför aulan i Blocket.  Utställning även i pausen och mellan kl 16.30 och 17.00

13.00–16.30  Akut stroke – omhändertagande. Livet efter stroke.
Hur är strokerehabilitering samordnad i vårt område? Aktuell forskning.
Föreläsningarna är i aulan i Blocket.

Related posts:

1. Kan hjärnan repareras efter en stroke?
2. Föreläsning på webben: Bra mat på äldre dar
3. Föreläsning på webben: Tinnitus – hur står man ut?

Vid Parkinsons sjukdom försvinner sakta de celler i hjärnan som tillverkar signalsubstansen dopamin. Utan dopamin fungerar inte längre nervsignalerna som styr våra rörelser som de ska, och det leder till långsamma, stela och skakiga rörelser.

Sedan 60-talet har man behandlat Parkinsons sjukdom med läkemedlet L-dopa som omvandlas till dopamin i hjärnan. På så sätt kompenseras för hjärnans bristande förmåga att själv tillverka dopamin.

Förstå förändrad effekt av L-dopa

Tack vare L-dopa och andra läkemedel som jämnar ut och förlänger effekten av behandlingen, blir numera de flesta med Parkinsons sjukdom nästan fria från sina symptom i många år. Med tiden kan dock uppkomma allvarliga biverkningar i form av kraftiga och okontrollerade skakningar – så kallade dyskinesier.

Angela Cenci Nilsson. Foto: Kennet Ruona

– Det finns idag olika sätt att skjuta biverkningarna några år framåt i tiden men inget sätt att förhindra dem helt, säger Angela Cenci-Nilsson. Vårt mål är att förstå varför reaktionen på L-dopa förändras med tiden, och att hitta alternativa behandlingsmetoder som inte leder till dessa besvär.

Fler och mer reaktiva blodkärl i hjärnan

En av de upptäckter som forskargruppen har gjort de senaste åren är att L-dopa leder till en ökad tillväxt av blodkärl i de områden av hjärnan som styr våra rörelser, framför allt i det område i hjärnans inre som kallas de basala ganglierna. Angela Cenci-Nilsson berättar att detta helt förbisetts tidigare.

– Det här är första gången någon har kunnat visa en kraftig påverkan av blodkärlen vid behandling med L-dopa vid Parkinsons sjukdom, säger Angela Cenci-Nilsson. Våra fynd från en djurmodell av sjukdomen stämmer väl med en rad fynd gjorda på Parkinsonpatienter.

Elisabet Ohlin. Foto: privat.

Elisabet Ohlin disputerade förra året om hur L-dopa påverkar hjärnan vid Parkinsons sjukdom. Hon ingick tidigare i Angela Cenci-Nilssons forskargrupp, och har nu en postdoktjänst vid Uppsala universitet.

Elisabet Ohlin berättar att hos dem som drabbas av dyskinesier efter en tids användning av L-dopa, verkar det bli en okontrollerad överaktivitet i de delar av hjärnan som stimuleras av dopamin.

– I en av våra tidigare studier såg vi att de små blodkärlen i de basala ganglierna växer vid behandling med L-dopa, säger Elisabet Ohlin.

– Med den här studien ville vi ta reda på mer om hur blodkärlen påverkades. Vi såg att blodflödet ökade kraftigt i de områden i hjärnan som visar blodkärlstillväxt under L-dopa-behandling. I en del av dessa områden ökade också energiförbrukningen. Effekten var särskild uttalad i de djur som hade fått dyskinesier under behandlingens gång.

Viktig kunskap för framtida läkemedelsutveckling

– Vi kunde också se att redan en timme efter behandlingen med L-dopa ökade genomsläppligheten i blodhjärnbarriären i samma områden som visade ett förhöjt blodflöde, säger Angela Cenci-Nilsson.

Normalt sett fungerar blodhjärnbarriären som ett skydd för hjärnan, men det tycks alltså som om behandlingen med L-dopa kan öppna upp för att fler ämnen tar sig in i hjärnan, åtminstone i de fall där behandlingen ger upphov till dyskinesier. Vad detta innebär kan inte forskarna säga idag, men det är något man behöver tänka på vid utveckling av framtida läkemedel.

– Det är viktigt att iaktta även dessa förändringar när man i framtiden studerar Parkinsons sjukdom och nya behandlingsalternativ, säger Angela Cenci-Nilsson. Antingen kan upptäckten av ökningen i blodflödet i sig leda till nya behandlingar – eller behöver man säkerställa att andra framtida behandlingar kan stabilisera blodkärlens reaktioner och genomsläppligheten i blodhjärnbarriären. Här återstår mycket forskning fortfarande.

Framtida projekt

Jag frågar också Angela Cenci-Nilsson om vad som är på gång framöver i deras forskargrupp.

– Ett av de projekt som är på gång och som nu nått fram till kliniska studier, är att studera hur man kan minska besvären med dyskinesier genom att blockera ett mottagarprotein för glutamat i hjärnan, säger Angela Cenci-Nilsson.

Glutamat är en annan signalsubstans i hjärnan som man har sett samverkar med dopamin.

– Det intressanta är att just detta mottagarprotein för glutamat som vi studerar inte bara uttrycks av nervceller utan också av astrocyter belägna runt om små blodkärl, säger Angela Cenci-Nilsson.

– En mycket spännande och ny tanke är att signalsubstanser som frisätts i den parkinsonistiska hjärnan under behandlingen med L-DOPA, i synnerhet dopamin och glutamat, påverkar astrocyterna.

Astrocyter och blodkärl i hjärnan. Foto: Elisabet Ohlin

Astrocyter och blodkärl i hjärnan. Bilden ovan visar hur astrocyter (som färgats gröna) tillverkar det tillväxtstimulerande proteinet VEGF (rött och gult) runt ett blodkärl (blått), i samma områden där man kan se ett ökat blodflöde och blodkärlstillväxt. Foto: Elisabet Ohlin.

Astrocyternas viktiga roll

Astrocyter finns i hjärnan och ryggmärgen, och är små celler med många förgreningar. Angela Cenci-Nilsson berättar att man fram till för bara några år sedan trodde att astrocyter var ett slags klister som höll ihop nervcellerna.

– Men nu har det visat sig att astrocyter har många viktiga funktioner som man tidigare inte kände till. Med sina utskott sveper de runt blodkärl samtidigt som de är i kontakt med nervceller och andra astrocyter. På så sätt bildas jättestora nätverk mellan blodkärl, nervceller och astrocyter. Alla de signalsubstanser som verkar på andra nervceller – dopamin, glutamat etc – kan aktivera också de närliggande astrocyterna. Det är ett komplext samspel, och forskningsområdet växer snabbt.

– Tillför man dopamin till astrocyter som odlas i odlingsskålar på laboratoriet kan man se en ökad produktion av de proteiner som behövs för att bilda nya blodkärl, säger Angela Cenci-Nilsson. Men vi vet ännu inte om detta även händer inne i vår hjärna. Här har vi ett mycket intressant spår för nya forskningsprojekt!

Text: Nina Hult

Artikeln är också publicerad på Medicinska fakultetens hemsida som månadens vetenskapliga artikel i april 2012 vid Medicinska fakulteten, Lunds universitet.

Related posts:

1. En spruta och två gener – effektiv behandling mot Parkinsons sjukdom
2. Innovativ behandling vid Parkinsons sjukdom
3. Information om transplantation av nervceller till patienter med Parkinsons sjukdom

LÄNK TILL FÖRELÄSNINGEN

Ur programmet  

Related posts:

1. Föreläsning om ”Hjärtat och livsstilen” på webben
2. Föreläsning på webben: Bra mat på äldre dar
3. Föreläsning på webben: Tinnitus – hur står man ut?

Fredagen den 27 april 2012 från kl 9 till 17.30 bjuds det på föreläsningar i Lund, bl.a.:

• Att reparera hjärnan
• Lyckopillrens segertåg
• Losec, en svensk framgångssaga
• Beroende – psykiatrins bäst kända sjukdom

För snart 50 år arbetade Bengt Falck och Nils-Åke Hillarp vid Lunds universitet fram en analysmetod som sedan dess fått omvälvande konsekvenser inom vitt skilda medicinska områden. Resultaten från neurobiologisk och endokrinologisk grundforskning kunde omsättas i praktisk klinisk sjukvård.

För snart 50 år sedan publicerades den första rapporten om en ny och revolutionerande metod för histokemisk påvisning av katekolaminer och serotonin i vävnader. Metoden, som skulle komma att benämnas Falck-Hillarp-metoden, gjorde det möjligt att studera utbredningen av amin-producerande nerver och endokrina/parakrina celler runt om i kroppen.

Metodens upphovsmän var Bengt Falck och Nils-Åke Hillarp, som båda var verksamma vid Histologiska institutionen i Lund. Ungefär samtidigt och i samma stad utvecklade farmakologen Arvid Carlsson kemiska mätmetoder med vars hjälp man kunde påvisa noradrenalin, dopamin och serotonin. I nära samarbete mellan histokemister och farmakologer påvisades t ex dopamin och serotonin i speciella neuronsystem i hjärnan.

Dessa metoder öppnade upp helt nya forskningsfält och de observationer som blev följden ledde till en explosion av ny kunskap som lade grunden till en bättre förståelse av hur sjukdomar som t ex Parkinson, Huntington, schizofreni, depression och beroende uppstår och hur dessa sjukdomar kan behandlas. Arvid Carlsson belönades för sin forskning med ett Nobelpris i medicin år 2000.

Falck-Hillarp-metoden ledde också till en kunskapsexplosion vad gällde kroppens amin- och peptidhormon-producerande endokrina celler – inte minst i magtarmkanal och bukspottkörtel. Forskning rörande amin-producerande celler i magslemhinnan bidrog till utvecklingen av det första effektiva läkemedlet mot magsår.

Medicinska fakulteten, Lunds universitet

Related posts:

1. Föreläsning i Lund om ÄTSTÖRNINGAR
2. Uppfinning från Lund kan spåra tidig HIV-smitta
3. Stefan Jovinge: Europeiskt projekt om hjärtstamceller leds från Lund

Foto: Dreamstime

Den nyupptäckta cellen sitter kring små blodkärl i hjärnan. En liknande celltyp har tidigare identifierats i flera andra organ där den ger upphov till återuppbyggnad av muskler, ben, brosk och fettväv. Genom att analysera hjärnvävnad från biopsier och hjärnsnitt har forskarna nu för första gången påträffat stamcellen hjärnan.

Bildar nya nervceller

Vilken specifik funktion cellen har i hjärnan är ännu oklart men dess rörliga egenskaper tyder på stor potential.

- Våra fynd har i efterhand visat att cellernas kapacitet är mycket större än vi först trodde. Dessa celler är väldigt mångsidiga. Mest intressant är att de har förmågan att bilda nervceller, men de kan även utvecklas till andra celltyper. Resultaten bidrar med ökad förståelse för hur hjärncellernas plasticitet fungerar och öppnar upp nya möjligheter att utnyttja precis dessa egenskaper, säger Gesine Paul-Visse, en av studiens författare.

Hjärnans reparationsmekanismer

I andra organ har det funnits tydliga tecken på att just dessa celler medverkar till reparation och sårläkning. Forskarna tror att de botande egenskaperna kan gälla även för hjärnan. Nästa steg blir att försöka kontrollera och förstärka stamcellernas självläkande egenskaper med målsättningen att utföra riktade terapier mot ett specifikt område i hjärnan.

- Vi hoppas att vårt fynd kan leda till en ny och bättre förståelse av hjärnans egna reparationsmekanismer. I förlängningen är målsättningen att förstärka dessa mekanismer och ta fram nya behandlingar som kan reparera den sjuka hjärnan, säger Gesine Paul-Visse.

Resultaten i rapporten är av intresse för ett brett spektra inom hjärnforskningen. Framtida möjliga terapeutiska måltavlor sträcker sig från neurodegenerativa folksjukdomar till stroke.

Text: JENS PERSSON

Artikeln är tidigare publicerad som pressmeddelande från Lunds universitet, 18 april 2012

Related posts:

1. Ny behandling minskar hjärnskador efter stroke
2. Stamceller gör det möjligt att reparera hjärtan

Foto: Eva Bartonek Roxå

Torsdagen den 19 april 2012 sände vi föreläsningen Tinnitus – hur står man ut? från Skånes universitetssjukhus i Lund.

Föreläsningen kan ses i efterhand på nedanstående länk.

Related posts:

1. FÖRELÄSNING PÅ WEBBEN: Autism – fokus på vuxna
2. Föreläsning om ”Hjärtat och livsstilen” på webben
3. Föreläsning på webben: Bra mat på äldre dar

Skånes universitetssjukhus ingår i en skandinavisk studie om nyttan med en inopererad hörapparat. Den 25:e operationen gjordes på SUS.

Related posts:

1. Räddas patientens liv genom nedkylning?
2. Fysiker testar metod för säkrare hjärnoperationer
3. MS dagen i Malmö om att få och att leva med MS

Foto: Dreamstime

Nya forskningsfynd pekar på att det inte räcker att transplantera dopaminproducerande celler vid Parkinsons sjukdom för att lindra alla symtom.Även serotoninceller – som styr sömn, ämnesomsättning och humör – måste sannolikt ingå i framtida transplantationer.

Parkinsonpatienter som fått friska dopaminceller transplanterade till hjärnan får en bättre rörlighet. Patienternas andra symtom fortsätter däremot att förvärras.

Med hjälp av avancerade kameror som avslöjar hjärnans olika signalsystem har forskarna följt upp Parkinsonpatienter som fick dopaminceller transplanterade på 1990-talet.

Rörelsesymtom lindras – övriga kvarstår

Dopaminsystemen, som styr motoriken i hjärnan och som återuppbyggts genom transplantationen, var oskadade ännu efter 16 år. Patienterna upplevde att sjukdomens karakteristiska rörelsesymtom blivit mycket lindrade. Kamerabilderna visade dock även en fortsatt celldöd i serotoninsystemen, som reglerar sömn, mättnad, humör och känslor.

Trötthet, sömnproblem, blodtrycksfall och andra icke-motoriska symtom vid Parkinsons sjukdom har på senare år fått en allt större plats inom forskningen. Dessa symtom är svårbehandlade och påverkar patienternas livskvalitet allt mer ju längre sjukdomen fortskrider. Resultaten från studien visar på den komplexa symtombild som kommande celltransplantationer måste sikta mot att lindra.

Även andra nervceller måste ersättas

Trots transplantationernas begränsade effekt på icke-motoriska symtom så visar den aktuella studien att operationerna lyckats återställa den förlorade funktionen hos dopaminproducerande nervceller. För flera av de patienter som transplanterades på 90-talet så bidrar de nya cellerna än idag till att hålla rörelseproblemen borta och de behöver inte längre standardmedicinen vid Parkinsons sjukdom, L-Dopa.

– Vi ser fortfarande transplantationer av nervceller som en mycket lovande möjlighet för att behandla Parkinsons sjukdom. Men för att också lindra icke-motoriska symtom måste man troligen rikta in sig på att transplantera mer än bara dopaminproducerande nervceller framöver, säger professor Olle Lindvall.

Pressmeddelande från Lunds universitet, 5 april 2012

Related posts:

1. En spruta och två gener – effektiv behandling mot Parkinsons sjukdom
2. Information om transplantation av nervceller till patienter med Parkinsons sjukdom
3. Innovativ behandling vid Parkinsons sjukdom

- Vi var föregångare till den internationella studien vid sjukhuset i Malmö, berättar Jesper Petersson. Han är chef för sjukhusets Neurologiska klinik.

- I Malmö gjordes en mindre studie av 30 patienter tillsammans med Intensivvårdskliniken. De behandlades med nedkylning efter det att de fått en stroke. Lärdomarna från den studien har tagits med in i den betydligt större internationella studien.

Läs mer om den tidigare studien

Text: HANS-GÖRAN BOKLUND

Nyhet från Skånes universitetssjukhus 26 mars 2012

Related posts:

1. Kan hjärnan repareras efter en stroke?
2. Tobias Cronberg: Allt fler behandlingar som kan rädda hjärnan vid stroke
3. Arne Lindgren: Gener och register öppnar nya möjligheter mot stroke

Deras forskning handlar om allt från språkstörningar hos barn, genterapi, nervcellsdöd vid sjukdomar som Parkinsons sjukdom, det ofödda barnets blodcirkulation till tidig diagnos av livshotande infektioner.

Läs mer om deras forskning:

	Bertil Christensson; Att diagnostisera giftiga infektioner
	Jonas Erjefält: Vad sker i den inflammerade vävnaden?
	Jia-Yi Li: Neural plasticitet och reparation vid neurodegenerativa sjukdomar
	Göran Lingman: Det ofödda barnets blodcirkulation
	Cecilia Lundberg: Gener som medicin för hjärnan
	Birgitta Sahlén, logopedi: Hur fångar språksvaga barn orden?

Related posts:

1. Nya professorer presenterar sin forskning
2. Nya professorer presenterar sin forskning
3. Nya professorer installerade – läs om deras forskning!

Illustration av nervceller. Bild: Dreamstime

Parkinsons och Huntingtons är de vanligaste neurodegenerativa sjukdomarna som påverkar rörelseförmågan. Båda kännetecknas av olika former av nervcellsdöd och hopklumpning av proteiner i hjärnan. Den vanliga förklaringen till sjukdomarnas symptom har varit nervcellsdöd. Allt fler forskningsrön tyder dock på att synaptisk dysfunktion – d.v.s. fel i kontaktöverföringen mellan nervcellerna – spelar en viktig roll för sjukdomens början och utveckling.

Synapser är grundläggande enheter i hjärnan som förmedlar information mellan nervceller. Den signalöverföring och informationsbehandling som sker i synapserna styr alla kropps- och rörelsefunktioner samt kognitiva funktioner som uppmärksamhet, lärande, beslutsfattande, minne m.m.

Synaptisk dysfunktion tycks spela en central roll för sjukdomsbilden och utvecklingen av olika neurodegenerativa sjukdomar. Min forskargrupp (Neural plasticitet och reparation) försöker förstå de neurodegenerativa sjukdomarnas uppkomst och utveckling samt utveckla metoder för att motverka dem. Jag är särskilt intresserad av om och hur synaptisk dysfunktion, axondegeneration (att nervcellernas utskott förstörs) och avvikelser i den synaptiska formbarheten (plasticiteten) spelar in i sjukdomarnas inledningsskede innan utbredd nervcellsdöd tar vid.

Jag undersöker också om och hur neuroinflammation, i synnerhet i mikroglia, hjärnans inflammatoriska celler, kan vara ett resultat av synaptisk dysfunktion i dessa sjukdomar.

Mitt mål är att identifiera molekyler som är inblandade i dessa brister. Resultaten skulle kunna leda till nya mål för små läkemedelsmolekyler som kan återställa förlorade nervfunktioner.

Jag försöker också ta fram metoder för att ersätta förlorade nervceller vid dessa sjukdomar, framför allt genom stamcellstransplantationer vid Parkinsons sjukdom.

Text: JIA-YI LI

Från broschyren ”Professorsinstallation 16 mars 2012″ som tagits fram av Kommunikationsavdelningen vid Lunds universitet.

Related posts:

1. Nya professorer berättar om sin forskning
2. Studerar hur sjukdomar utvecklas i minsta detalj
3. Innovativ behandling vid Parkinsons sjukdom

Förmågan att minnas exakt hur ett nytt ord lät eller att kunna göra två saker på en gång, t.ex. att minnas ett telefonnummer medan man letar efter en penna, kallas arbetsminne. Arbetsminneskapaciteten är en förutsättning för att lära sig nya ord och bygga upp ett ordförråd.

Undersökningar av barns arbetsminne kan även hjälpa till att förutsäga utvecklingen av färdigheter som berättande, läsning och skrivning. Många språksvaga barn har en begränsad arbetsminneskapacitet.

Tidigt inriktade jag min forskning på barn med s.k. specifik språkstörning. De senaste tio åren har jag använt teorier och metoder som vi har utvecklat för barn med sådan störning för att studera språk och kommunikation hos barn med hörselskador. Det finns mer än 1000 barn i Sverige med hörselnedsättning.

Även bland dem som har en mild eller måttlig hörselskada har nästan hälften problem med sin språkutveckling och bara 10–15% går vidare till högskola. Döva barn får idag ofta ett hörselhjälpmedel inopererat s.k. cochleaimplantat (CI), och de går ofta integrerade i vanliga skolklasser.

Vi har funnit att ett utmärkande drag för dem är svårigheter att minnas hur nya ord lät. Trots detta läser de till en början förvånansvärt bra, troligen bättre än de skulle gjort utan CI. Men språkljudsproblemen påverkar deras strategier i läsningen. Att ”ljuda” ett ord blir svårare än för barn med normal hörsel. Detta innebär en risk för att läsförståelsen halkar efter högre upp i åldrarna, när barnet möter nya, svåra ord i texter.

Vi har också visat att barn med CI i samtal tittar mer på sina hörande kamrater, frågar mer och på ett annat sätt än kamraterna. Frågetyperna verkar vara beroende av arbetsminnet.

Text: BIRGITTA SAHLÉN

Från broschyren ”Professorsinstallation 16 mars 2012″ som tagits fram av Kommunikationsavdelningen vid Lunds universitet.

Related posts:

1. Birgitta Malmberg: ”Jetlag” efter nattjour håller i sig två dygn
2. Barn med cerebral pares vill också ha gympa
3. Hur påverkas små barn av föräldrarnas levnadsvanor?

Foto: Dreamstime

Jag arbetar med att utveckla genterapi för läkning av skador i centrala nervsystemet. Eftersom centrala nervsystemets kapacitet för läkning av skador är begränsad och skador på hjärnan är ett så stort samhällsproblem, har omfattande forskning initierats på många olika plan. Jag arbetar direkt med nervcellernas funktion och skapar metoder för att kunna modifiera deras funktion på genetisk väg.

Förhoppningsvis ska våra forskningsprojekt leda till utvecklingen av nya genetiska metoder för behandling av hjärnskador hos patienter. Jag vill nämligen utveckla sätt att göra gener till medicin.

Generna för många tillväxtfaktorer och proteiner som tillverkar signalsubstanser är nu identifierade. Därmed har möjligheten öppnats att försöka rekonstruera skadade nervcellsnätverk med hjälp av genöverföring.

Det innebär i korthet att jag tillför cellerna egenskaper (i form av gener, s.k. transgener) som de behöver för att kunna hjälpa sig själva att läka. Fortfarande krävs dock omfattande grundforskning för att genterapi ska kunna utvecklas till en metod som kan användas på patienter.

Jag och min forskargrupp arbetar hårt med att utveckla metoder för att skräddarsy sådana transgenuttryck till specifika celltyper, samt att få dem att uttrycka höga eller låga nivåer av transgenerna beroende på skadans typ, vilka är viktiga mål i vårt arbete. Vikten av utvecklingen av nya, effektiva konstruktioner för genöverföring, liksom kritisk, systematisk analys av resultaten, kan inte överskattas.

Text: CECILIA LUNDBERG

Från broschyren ”Professorsinstallation 16 mars 2012″ som tagits fram av Kommunikationsavdelningen vid Lunds universitet.

Related posts:

1. Marju Orho-Melander: Gener och diet i samspel
2. Tobias Cronberg: Allt fler behandlingar som kan rädda hjärnan vid stroke
3. Arne Lindgren: Gener och register öppnar nya möjligheter mot stroke

Stroke är en av de stora folksjukdomarna, med 700 000 nya fall inom EU och 30 000 nya fall i Sverige varje år. Därför satsar EU nu 12 miljoner euro, cirka 111 miljoner kronor, på projektet TargetBraIn. Dess mål är att få mer kunskaper om immunsystemets roll vid stroke.

Immunsystemet spelar en skyddande roll i kroppen när dess vävnader skadats av olika skäl. Immuncellerna åstadkommer då ofta en inflammation som har vissa negativa effekter, men som så småningom ska göra att de ursprungliga skadorna läks.

Stroke beror i de flesta fall på en hjärninfarkt (blodpropp), som ger syrebrist i hjärnan. Det är skadorna från syrebristen som får immunsystemet att aktiveras, och leder till en inflammation som hittills setts som en helt oönskad reaktion. Att lyfta fram det positiva i immunsystemets reaktion är därför något av ett paradigmskifte på området. Professor Michal Schwartz i Israel och hennes forskargrupp har varit pionjärer när det gäller att studera immunsystemets positiva roll för att reparera skadade nervceller.

Professor Zaal Kokaia, chef för Stamcellscentrum vid Lunds universitet, har för sin del arbetat länge med stamcellsterapi vid hjärnskador. Han har bl.a. lett EU-projektet StemStroke, vars forskning gått ut på att få fram nya nervceller efter en stroke genom transplantationer eller genom att hjärnan själv förmås att bilda nya celler. Zaal Kokaia blir nu koordinatör och Michal Schwartz vice koordinator för TargetBraIn, en förkortning som står för ”Targeting Brain Inflammation for Improved Functional Recovery in Acute Neurodegenerative Disorders”.

– Det vi vill åstadkomma i TargetBraIn är att stärka inflammationens positiva effekter och minska de negativa effekterna. Det skulle kunna göras antingen genom att försöka förändra immunsystemets reaktioner eller genom stamcellsterapi, eller både-och. En kombination av båda metoderna kan kanske ge det bästa resultatet, hoppas Zaal Kokaia.

Forskningen är fortfarande på det experimentella stadiet, och vägen till en allmän tillämpning på patienter kommer att vara lång. Men i takt med att befolkningen i Europa åldras stroke bli en allt mer kostsam sjukdom, vilket är bakgrunden till EUs satsning på området.

Text: INGELA BJÖRCK

Nyhet från Medicinska fakulteten vid Lunds universitet, 13 mars 2012

Related posts:

1. Arne Lindgren: Gener och register öppnar nya möjligheter mot stroke
2. Ny behandling minskar hjärnskador efter stroke
3. Snabbare återhämtning vid stroke med L-DOPA

Mona Eklund och Lisbeth Nilsson

Elrullstolar kan användas för annat än förflyttning. Forskning visar att träning i elrullstol kan hjälpa människor med mycket svåra hjärnskador att utveckla förmågor man tidigare inte trodde de hade.

– Om någon inte ser ut att reagera på ett kontaktförsök, då är det ju mänskligt att man inte tar kontakt. Och när man tror att någon inte kan göra någonting, då erbjuder man inte heller någon aktivitet. Det blir som en ond cirkel. Men jag såg att det trots allt kunde hända något i deras utveckling när de fick träna i en elrullstol.

Arbetsterapeut Lisbeth Nilsson vid Lunds universitet och Gällivare sjukhus, berättar om den grupp människor hon har arbetat med i många år, människor med svåra kognitiva funktionshinder. Det handlar om människor som innan träningen börjar upplevs som helt onåbara, och som man inte kan kommunicera med på något sätt. Många kan inte heller röra sig på egen hand.

– Man tyckte nog jag var lite tokig som ville träna den här gruppen i en elrullstol, men det visade sig vara en träningsform som utvecklade deras medvetenhet, berättar Lisbeth Nilsson. De fick en idé om att det var möjligt att förflytta sig på egen hand. När förståelsen för att de kan röra sig väl har väckts, kan det ibland också leda till att de försöker röra sig på andra sätt – krypande, i gåstol eller i något fall till och med genom att kunna gå på egen hand.

Utnyttjar hjärnans förmåga till anpassning

Träningen i elrullstol har Lisbeth Nilsson utvecklat under lång tid. Studien har pågått under tretton år, och arbetet har krävt mycket tålamod och utvecklingsarbete. Nyligen publicerades resultatet av studien i American Journal of Occupational Therapy.

Elrullstol som är utformad för att användas med metoden Köra för att Lära™. Foto: www.lisbethnilsson.se

– Människor med så här stora kognitiva funktionshinder utvecklas oerhört långsamt, säger Lisbeth Nilsson. Därför tar också forskningen mycket lång tid. För de flesta leder inte träningen till så stora framsteg som att lära sig gå, men när man ser små, små framsteg blir man inspirerad att fortsätta. Det kan ta månader. Det kan ta år. Men i de flesta fall ser man förbättringar.

Tanken med träningen i elrullstol är att man försöker ta vara på den potential till utveckling som de här personerna har. Det är en fördel att börja så tidigt som möjligt eftersom hjärnans plasticitet – anpassningsbarhet – är större ju tidigare man börjar. Den yngsta i studien var bara ett år när träningen i elrullstol inleddes.

– Den flickan är en av dem som idag kan gå, berättar Lisbeth Nilsson. Från början var förutsägelsen från hennes läkare att hon aldrig skulle kunna gå, men efter 6-7 års träning så kunde hon nå dit.

Olika grader av medvetenhet

De träningsrullstolar som används har utvecklats av företaget Permobil i samarbete med Lisbeth Nilsson. De skiljer sig från vanliga elrullstolar på flera sätt för att göra träningen så säker och enkel som möjligt, bland annat är styrspaken placerad i mitten. Träningen sker alltid inomhus så att man inte kan skada sig.

– I början är det mer slumpen som avgör om de som tränar i elrullstolen kommer åt styrspaken och elrullstolen rör sig, berättar Lisbeth Nilsson.

– Efter att ha övat i några månader lär sig de flesta förstå att det är de som får elrullstolen att röra sig. Då släpper oron och de kan känna glädje i stället.

Träning i elrullstol på dagcenter i Jokkmokk. Foto: Lisbeth Nilsson

Elrullstolen är i det här fallet i första hand ett träningsredskap, och inte ett transportmedel. Det är heller aldrig tanken att dessa personer själva ska kunna köra ensamma utomhus.

– Man kan säga att träningen i elrullstolen är ett sätt att upptäcka sambandet mellan orsak och verkan – mellan det man själv gör och det som därefter sker, säger Mona Eklund, professor i arbetsterapi vid Lunds universitet. Det leder till en högre grad av medvetenhet som gör att man kan stimulera en utveckling även inom andra områden, till exempel att använda verktyg.

Arbetssättet börjar sprida sig

Inom Region Skåne har man infört träningsmetoden som en del av barn- och ungdomshabiliteringen från januari i år. Det började som ett utvecklingsprojekt 2007, men nu finns det utbildad personal och träningsrullstolar på fyra ställen i Skåne – Hässleholm, Ystad, Malmö och Landskrona.

– Det finns också liknande verksamhet i min hemkommun, Jokkmokks kommun, och på ytterligare några ställen i bland annat England och Irland, säger Lisbeth Nilsson.

Lisbeth Nilsson har även börjat testa träningsmetoden inom andra områden. Hon har sett att den kan fungera som ett screeningverktyg för att se vilken grad av medvetenhet – kognitiv förmåga – som människor med till exempel stroke, demenssjukdomar eller autism har. Genom att se hur de agerar i elrullstolen kan man få en känsla för deras grad av medvetenhet.

– Jag har bland annat provat träningen i elrullstol på människor som nyligen fått stroke, säger Lisbeth Nilsson. Om de inte kan prata kan det vara oerhört svårt att veta hur mycket de förstår. I de tester vi har gjort under hösten vid Gällivare sjukhus ser vi att i de flesta fall finns det en högre kapacitet hos personen än vad man trott. Då kan man ge mer instruktioner och kräva lite mer i rehabiliteringsarbetet. Och deras rehabilitering kan också gå lite fortare.

Text: NINA HULT

Artikeln är tidigare publicerad på Medicinska fakultetens hemsida vid Lunds universitet som månadens vetenskapliga artikel februari 2012.

Related posts:

1. Drömmaskiner hjälper funktionshindrade
2. Högintensiv träning ger bättre effekt på typ 2 diabetes
3. Ishockeyspelare kan drabbas av svårt eksem

I filmen Livsviktigt som kan ses på SVT Play fram till den 24 mars 2012 får vi följa Robin Ekenstam. I tjugoårsåldern drabbades han av cancer och fick amputera sin arm. I filmen besöker han ledande forskare inom olika områden i Sverige för att få en bild av forskningen i vårt land.

Bland annat möter han forskare från Lunds universitets om deras forskning för att bota och lindra smärta. Han får också testa Smart hand – en robothand med känsel som håller på att utvecklas vid Lunds universitet som ett tvärvetenskapligt, internationellt projekt. 

SVT Play – filmen Livsviktigt (visas t.o.m. 24 mars 2012)

Läs mer om filmen, och se ytterligare forskarintervjuer (bl.a. om forskning vid ESS och Max IV) 

Related posts:

1. Nya professorer berättar om sin forskning
2. Nya professorer presenterar sin forskning
3. Chilipeppar-forskning öppnar för bättre smärtlindring

– Det positiva att ta fasta på är att vi talar om sjukdomstillstånd som går att förebygga med en ändrad livsstil, säger professor Inger Björck, centrumföreståndare för Antidiabetic Food Center, Lunds universitet.

Inger Björck samtalar med en seminariedeltagare

Hon visade resultat från en studie i Finland där man sett mycket goda resultat av en ändrad livsstil.  Bland de personer som låg i riskzonen för typ 2 diabetes var det bara 11 procent som utvecklade sjukdomen  i gruppen som ändrat sin livsstil i jämförelse med 22 procent i kontrollgruppen.  Liknande resultat har också amerikanska forskare sett.

Mat sänker sjukvårdskostnader

– Förbättring av kosten är den enskilt viktigaste faktorn för att förbättra hälsoläget och sänka sjukvårdskostnaderna i Europa fortsatte hon när hon inledde seminariet ”Mat som förebygger diabetes-nya rön”.

Seminariet anordnades i Lund den 23 januari och fem forskare från det tvärvetenskapliga Antidiabetic Food Center presenterade nya rön och kunskap om olika livsmedels hälsoeffekter. Det handlade om nypon som skydd mot högt blodtryck, fördelen med att äta korn, hur vårt minne förbättras av fiber och fiskolja, om mjölkproteiners inverkan på blodsockret och hur råg påverkar våra fettceller.

Nyttig lunchbuffé

Ett 80-tal intresserade från universitet och näringsliv deltog på seminariet som hölls i universitetets aula.  Deltagarna bjöds på en nyttig lunchbuffé baserad på AFC-forskning .  Det serverades bland annat korncouscous med rotfrukter, sotad lax med en puré av palsternacka och vassleprotein och spenatpaj med makrillmousse av fullkorn.

Fem forskare om nya rön och kunskap om olika livsmedels hälsoeffekter:

Mjölk till maten bra för blodsockret

Elin Östman

När vi äter mat med kolhydrater stiger sockerhalten i blodet varpå kroppen svarar med att producera insulin. Socker- och insulinhöjningen följs åt. Eller snarare: brukar följas åt. Forskare har nämligen upptäckt att kroppen reagerar annorlunda på mjölk. När vi dricker mjölk blir insulinsvaret högt, trots låg blodsockerhöjning. Läs mer

Råg inverkar på fettceller

Eva Degerman

Fullkorn har i olika studier visat sig ha en skyddande inverkan på typ 2 diabetes. Men exakt varför och på vilket sätt det fungerar finns det relativt liten kunskap om. Lundaforskare visar att s.k. alkylresorcinoler i rågkärnans yttre skikt har en betydande inverkan på fettceller. Läs mer

Nypon sänker kolesterol och blodtryck

Cecilia Holm

Kopplingen mellan de stora folksjukdomarna hjärt-kärlsjukdom, fetma och diabetes är stark och forskning pågår på alla fronter. Aktuella studier visar att nypon påverkar både kolesterol och blodtryck i rätt riktning. Läs mer

Med rätt kvällsfika äter du mindre lunch

Kokta kornkärnor ger en mättnad som varar i upptill 16 timmar. Det visar en ny forskningsstudie där försökspersoner åt kokta kornkärnor till kvällsmål. Dagen därpå valde de spontant att äta signifikant mindre till lunch jämfört med vad de åt när de fick vitt bröd kvällen dessförinnan. Frukosten var densamma vid båda tillfällena. Läs mer

Elin Johansson och Anne Nilsson

Fet fisk och fiber skärper koncentration och minne

Nya forskningsstudier visar att vissa fiberrika frukostbröd förbättrar uppmärksamhet och arbetsminne jämfört med samma mängd vanligt vitt bröd. Inte ens omedelbart efter måltid är det någon vinst med att ha ätit vitt bröd. En annan studie visar att ett fem veckors intag av omega tre-fettsyror från fiskolja också inverkar positivt på vår kognitiva förmåga. Läs mer

Text och foto: Ragnhild Ahlgren

Related posts:

1. Rätt mat skärper minnet och minskar risk för hjärtkärlsjukdomar
2. Skräddarsydda fetter i ny och nyttig matolja
3. Hormon förutspår framtida diabetes

Foto: Colourbox

Det finns många studier som utgår från patienterna och deras behov, men få undersökningar av de närståendes situation när någon i familjen drabbas av en dödlig sjukdom.

Ingrid Gunnarsson och Ulrika Sundström som i sina arbeten som kuratorer möter både patienter och närstående, bestämde sig för att göra en enkätstudie av närståendes syn på vården.

– Även om vi tror oss ha en uppfattning om vad de närstående behöver så fanns det en önskan om att ta reda på vad de faktiskt behöver och ge dem en chans att också säga vad som fattas, säger Ulrika Sundström.

Enkät om bemötandet i livets slutskede

Enkäten skickades till närstående till samtliga patienter som under en tvåårsperiod vårdats för hjärntumör eller ALS. Enkäten besvarades efter det att patienten avlidit. Totalt kom det in 86 besvarade enkäter. Av dem kom 69 från närstående till patienter med hjärntumörer och 17 från gruppen med ALS. Svaren var proportionerligt fördelade mellan de båda diagnosgrupperna.

Analysen av svaren visade tydligt vilken stor betydelse bemötandet har för de närståendes upplevelser. Det var vårdpersonalens bemötande som avgjorde om de närstående var nöjda eller missnöjda med vården. Särskilt viktigt var hur mötet när patienten fick sin diagnos avlöpte.

– Det är alltid svårt att få ett svårt besked, men vi kan konstatera att de som tyckte sig ha haft ett bra diagnostillfälle menade att det färgade deras resa. På samma sätt var de som inte haft ett bra möte präglade av det.

Empati och kunskap om människors reaktioner

För att diagnostillfället ska bli bra krävs det att läkaren inte bara har kunskap om sjukdomen och olika behandlingsmöjligheter. För att det inte ska uppstå missförstånd måste de även ha förmåga till empati och kunskap om de reaktioner som patienter och närstående kan visa.

– Det är viktigt för vårdpersonal att känna till att vi människor har olika förmågor att ta ett besked. Vi måste försöka förstå vad det är för person som sitter framför oss och anpassa situation därefter, säger Ingrid Gunnarsson.

Studien visade också att det är viktigt att personalen är tillgänglig för de närstående.

Se anhöriga som en resurs

Det framkom också av svaren att många närstående lägger ned mycket tid och arbete på att ta hand om den sjuke. Utan dessa insatser hade patienterna sannolikt krävt mer av sjukvården.

– Vi har mycket att vinna på att se de anhöriga som en resurs. Om vi ger dem stöd kan det också underlätta för patienten.

Det finns också en risk att närstående själva insjuknar på grund av den stress de lever med, och även här spelar bemötandet en viktig roll. Enkätsvaren visar att de närståendes upplevelse av den egna hälsan är nära relaterad till den vård, omsorg och bemötande som patienten fått under sin sjukdomstid.

I en situation där kraven på sjukvården ständigt ökar och där färre ska producera mer riskerar stödet till närstående att försämras. Men Ulrika Sundström och Ingrid Gunnarsson hoppas att vårdpersonalen även i fortsättningen ska ha tid och kraft att ge närstående den hjälp de behöver för att orka med sin svåra situation.

Text: SET MATTSSON

Artikeln är tidigare publicerad i HHLK News, från Divisionen för hjärna, hjärta, lungor och kärl vid Skånes universitetssjukhus, 12 januari 2012.

Related posts:

1. Signe Andrén: Information och stöd till närstående inom demensvården
2. Marlene Malmström: Livskvalitet en viktig del av vården
3. Avancerade simulatorer höjer kvaliteten i vården

Läkaren Oskar Hansson och hans forskargrupp studerar biomarkörer – ämnen som finns i ryggvätskan och har en koppling till Alzheimers sjukdom. Gruppen har undersökt nära 140 personer med lättare minnessvårigheter, och visar att en viss kombination av markörer (låga nivåer av ämnet beta-amyloid och höga nivåer av ämnet tau) tyder på en hög risk för att insjukna i Alzheimers i framtiden.

Hela 91 procent av de patienter med lättare minnessvårigheter som hade dessa riskmarkörer visade sig utveckla Alzheimers inom en tioårsperiod. De som hade minnessvårigheter men normala värden på markörerna hade däremot inte en större Alzheimers-risk än friska personer.

Tio år före diagnosen

Oskar Hansson har tidigare gjort en studie som visat att man kan se sjukliga förändringar i en Alzheimerpatients hjärna fem år före diagnosen. Nu har detta tidsspann alltså fördubblats till tio år.

– Det är ett mycket viktigt fynd med tanke på utvecklingen av läkemedel mot sjukdomen. Alla tilltänkta läkemedel har hittills visat sig verkningslösa när det gäller att stoppa sjukdomen, och många oroar sig för att läkemedelsföretagen ska ge upp sina försök på området. Men misslyckandena kan bero på att man satt in medlen för sent. När patienten idag får sin diagnos har skadorna nog redan gått för långt, säger Oskar Hansson.

Med hjälp av de biomarkörer gruppen studerat kommer läkemedelsföretagen nu att kunna sålla fram de personer med lättare symtom som har störst risk att få Alzheimers inom en tioårsperiod. Då kan de erbjudas att delta i försöken med nya preparat, samtidigt som de som har en låg risk att få sjukdomen slipper delta. En ny sådan läkemedelsprovning är redan igång, byggd på den Hanssonska gruppens tidigare studie.

Kartlägga sjukdomens förlopp

Riskmarkörernas 90-procentiga säkerhet innebär att de inte räcker som enda metod för tidig diagnos av Alzheimers. Men om de kombineras med en klinisk bedömning och t.ex. en avbildning av blodflödet i hjärnan bör säkerheten kunna bli högre, menar Oskar Hansson. Detta blir dock aktuellt först om och när effektiva bromsmediciner för Alzheimers tagits fram. Det är ju först då det blir riktigt meningsfullt att fånga upp patienterna tidigare än man kan göra idag.

Genom att se hur biomarkörernas nivåer utvecklar sig under de tio åren före patienternas diagnos har forskargruppen också kunnat kartlägga sjukdomens förlopp i hjärnan. Resultaten tyder på att den startar med en ändrad omsättning av beta-amyloid. Först senare följer förändringar av proteinet tau samt nervcellsskador. Detta kan vara viktig kunskap för dem som tar fram nya läkemedel för Alzheimers.

Text: INGELA BJÖRCK

Foto: Dreamstime (hjärna), pressbild (Oskar Hansson)

Ett pressmeddelande från Lunds universitet, 3 januari 2012

Related posts:

1. Riskmarkörer för Alzheimers hittar patienter i riskzon
2. Individuell behandling viktig vid Alzheimers
3. Biomarkör från ryggmärgsvätska visar risken för Alzheimers

- Det är särskilt viktigt att äldre patienter med yrsel blir ordentligt undersökta och får adekvat vård. Ett fall medför ofta skador som påverkar funktionsnedsättning och livskvalitet på ett helt annat sätt än för yngre människor, säger Eva Ekvall Hansson, sjukgymnast och universitetslektor.

Utmana balanssinnet

Men många olika typer av yrsel går att behandla. Eva Ekvall Hanssons forskning berör främst hur man kan träna för att motverka yrsel med en speciell form av balansträning som utmanar balanssinnets alla delar. Metoden har funnits sedan 1940-talet och utarbetades för patienter som drabbats av virus på balansnerven. Utvecklingen i vårt samhälle med en större andel äldre människor och mer kunskap om övriga medicinska tillstånd som t ex migrän och Menieres sjukdom, har gjort att behovet av behandlingsalternativ även för dessa former av yrseltillstånd har ökat. Evas forskning visar att dessa sjukdomar har god nytta av denna speciella träningsform.

För närvarande pågår två studier där Eva testar äldre personer med underarmsfraktur och äldre personer med yrsel. Syftet är att undersöka om man kan förutsäga vilka personer med yrsel som kommer att ramla och därför träna upp deras balans för att undvika framtida fall och skador:

- Om man har en nedsatt funktion i led- och muskelsinnet så är det kanske så att man kan kompensationsträna andra delar av balanssystemet? Det är ju jätteintressanta frågor som vi hoppas att få svar på genom det här projektet.

Artrosskola

Förutom yrsel och balansforskningen så är artros och effekten av den artrosskola som bedrivs inom primärvården i Malmö, ett annat spår inom Evas Ekvall Hanssons forskning:

- Vi tittade på funktion, självskattad hälsa och tilltro till den egna förmågan och det har verkligen bekräftats att artrosskolan är väldigt viktig för funktion och självskattad hälsa och i många fall innebär att en operation kan skjutas på framtiden eller ställas in, avslutar Eva.

Text: ÅSA HANSDOTTER

Institutionen för hälsa vård och samhälle

Related posts:

1. Kortisonbehandling gav kortare vårdtid vid svår yrsel

Foto: Dreamstime

Stroke är en av de vanligaste orsakerna till funktionshinder. Ca 30 000 personer om året drabbas. Vad händer med dem som får det i arbetsför ålder? Sociologen Maria Norstedt vid Lunds universitet har studerat hur livet efter stroken ter sig för människor som drabbas i relativt unga år.

Varje år drabbas ca 6000 personer i arbetsför ålder av stroke och mycket forskning tyder på att sjukdomen blir allt vanligare bland yngre. I sin studie har Maria Norstedt intervjuat strokedrabbade personer samt företrädare från arbetsförmedlingen, försäkringskassan och vården.

Intressant är, enligt henne, att samtligas berättelser kretsar kring anställningsbarhet. Det säger en hel del om vad som värderas högt i dagens samhälle, menar Maria Norstedt.

Svårt komma tillbaka till arbetslivet

Alla som hon har intervjuat tycker att arbetsmarknaden är alltför stelbent och rigid.

- De upplever att det inte finns plats för folk som inte kan prestera till 100 procent och helst lite till, säger hon.

Ingen av Maria Norstedts strokedrabbade intervjupersoner har heller lyckats komma tillbaka till sitt gamla arbete. Många tycker att de är för friska för att förtidspensioneras och för att räknas som oförmögna att arbeta.

Samtidigt anser de sig för gamla för att lära ett nytt arbete eller för att arbetsgivare ska våga satsa på dem. Samtliga intervjuade efterlyste en mer flexibel arbetsmarknad.

- En flexibel och mer tillåtande arbetsmarknad går stick i stäv med de ideologiska förändringar av det svenska välfärdssystemet som vi kan se idag, säger Maria Norstedt.

Återhämtning behöver ta tid

Tillståndet för strokedrabbade är inte statiskt. Hjärnan kan övas upp igen, om än långsamt. Därför förespråkade intervjupersonerna från vården att återgången till arbetslivet måste få ta tid.

Försäkringskassan har dock krav på sig att vara väldigt snabb med att bedöma en persons arbetsförmåga. Trots att alla som intervjuats i studien har arbetslivet som mål, gör handläggare och vårdpersonal alltså motsägande bedömningar, menar Maria Norstedt.

Stroke betecknas ofta som en dold sjukdom eftersom många av följderna inte syns på utsidan av kroppen. Det kan handla om svårigheter att hitta orden, koncentrationssvårigheter och extrem trötthet.

Rädsla för att få stroke igen

Just det faktum att sjukdomen kan vara dold försvårar återgången till arbetslivet; kollegan ser ju ut precis som vanligt! Men trots att dolda funktionshinder kan vara väl så svåra att leva med som synliga så beskriver de drabbade sig som lyckligt lottade i jämförelse med andra funktionshindrade med synliga handikapp.

Den synliga, yttre delen av kroppen är viktig, även i de professionella intervjupersonernas berättelser.

- Man kan se det som ett uttryck för hur kroppar som ser ut att vara friska antas vara arbetsföra och anställningsbara, säger Maria Norstedt. Studien visar hur samtliga intervjupersoner eftersträvar normalitet – både avseende kroppens funktioner och genom deltagande i arbetslivet.

En annan sak som präglar många strokedrabbades liv är vetskapen om att det kan hända igen. Rädslan för en ny stroke är stor och gör att många upplever att de får en annan syn på livet. 

Text: ULRIKA OREDSSON

Nyhet från Lunds universitet 1 december 2011

Related posts:

1. Anna Forsberg: Livet efter en levertransplantation
2. Maria Tyrberg: Förändringar i diabetesögon börjar tidigare än man trott
3. Maria Emmelin: Sociala faktorer och global hälsa

Foto: Colourbox

Forskarna i Lund har studerat 19 patienter mellan 65-94 år, som alla drabbats av den svåraste formen av glaukom och fått antingen laser och en anti-VEGF injektion (antikroppar mot vaskulär endotelial tillväxtfaktor) i ögat eller enbart laserbehandling, och upptäckt negativa effekter av behandlingen.

– Det är bevisat att behandlingen hjälper, dels mot att nya kärl bildas och dels att redan nybildade kärl reduceras, men med hjälp av fullfältselektroretinografi har vi sett att behandling med anti-VEGF injektioner kan påverka fotoreceptorernas funktion negativt, säger Elisabeth Wittström, forskare vid avdelningen för oftalmologi och överläkare vid Skånes universitetssjukhus.

Försämrades ytterligare

De patienter som deltog i studien hade före behandlingen kraftigt nedsatt funktion i näthinnan och den blev inte bättre efter behandlingen.

– Näthinnans funktion försämrades ytterligare, både vid behandling med laser och med anti-VEGF injektioner, trots en betydande sänkning av trycket i ögat och att nybildandet av kärl i iris dämpats.

Kan ge nya behandlingsmetoder

I ett annat delarbete i avhandlingen konstateras med hjälp av multifokal och fullfältselektroretinografi att hela näthinnans funktion påverkas av högt tryck hos patienter med måttligt till avancerad grön starr, jämfört med en frisk kontrollgrupp. Trycksänkande operation (trabekulektomi) resulterade i en signifikant sänkning av ögontrycket, vilket förbättrade funktionen i näthinnans centrala delar. Detta kunde konstateras med hjälp av multifokal elektroretinografi.

– Det krävs fler funktionsstudier för att bekräfta våra resultat, men jag tror att vi framöver kan få nya behandlingsmetoder som inte bara är inriktade på att sänka trycket i ögat utan också på att förbättra fotoreceptorernas funktion, säger Elisabeth Wittström.

Text: OLLE DAHLBÄCK

Related posts:

1. Grön starr – stora skillnader i sjukdomsutveckling ändrar vårdrutiner
2. Optiker skulle kunna hitta grön starr i tid
3. Pia C Maly Sundgren: Studier av hjärnans funktion med nya tekniker

Illustration av nervceller. Bild: Dreamstime

Forskare vid laboratoriet för experimentell hjärnforskning vid Lunds universitet har upptäckt att parkinsonmedicinen L-DOPA kan förstärka hjärnans förmåga att självläka efter en stroke.

Behandlingsalternativen vid stroke är idag få. Som akut terapi existerar endast trombolys, en metod som går ut på att lösa upp blodproppen i hjärnan. Nackdelen med trombolysen är att den måste sättas in inom några timmar och få patienter hinner behandlas.

Öppnar upp möjligheter för bättre behandling av stroke

L-DOPA har tidigare rapporterats ge fördelaktiga effekter för neurologisk återhämtning i strokepatienter. Lundaforskarna har nu lyckats bevisa, i råttmodeller för stroke, att de råttor som behandlades med L-DOPA uppvisar en markant förbättrad motorik.  

I förlängningen innebär detta att det terapeutiska fönstret för strokepatienter kan utökas och en betydligt större del av de som drabbats av en stroke skulle kunna få en bättre vård. 

Hjälper nervbanorna för motorik att återskapas

Vissa nervbanor i hjärnan är särskilt viktiga för förmågan att kontrollera rörelser. L-DOPA frigör den hos parkinsonpatienter bristande signalsubstansen dopamin vilket återställer ”trafiken” i de för motoriken viktiga nervbanorna.

På samma sätt skulle L-DOPA kunna stimulera strokepatientens hjärna i den viktiga återhämtningsfasen. Om metoden visar sig effektiv innebär det att processen för att åter lära sig exempelvis att gå och att klä på sig skulle kunna gå betydligt snabbare.

En väg till nya läkemedel vid stroke

Fördelen med att använda ett godkänt och beprövat läkemedel är att det blir betydligt billigare och att vägen från laboratoriet till patienten blir väsentligt kortare.

- Användning av existerande läkemedel har den stora fördelen att kliniska tester kan minimeras och behandlingen kan fortare komma strokepatienter till godo. Vi hoppas även på att identifiera hittills okända dopamineffekter för att i framtiden utveckla mer specifika läkemedel för återhämtning vid stroke, säger Karsten Ruscher, studiens försteförfattare.

Varje år drabbas cirka 30 000 svenskar av stroke. Om ett godkänt och relativt billigt läkemedel kan förstärka effekterna av konventionella rehabiliteringsmetoder skulle det innebära ett stort steg framåt för behandlingen av strokepatienter.

Text: JENS PERSSON

Pressmeddelande från Lunds universitet 22 november 2011

Related posts:

1. Snabbare återhämtning efter cancerbehandling
2. Arne Lindgren: Gener och register öppnar nya möjligheter mot stroke
3. Kan hjärnan repareras efter en stroke?

Foto: Dreamstime

Mellan 8000 och 10000 barn i Malmöområdet ska ingå i en stor undersökning som går ut på att fånga upp barn med autism vid en tidig ålder.

Undersökningen görs i samband med den ordinarie 30-månaderskontrollen på barnavårdscentralerna.

– Vi har tidigare haft ont om kunskaper om värdet av att behandla små barn med autism. Därför har det inte varit viktigt att ställa diagnosen tidigt, och de flesta barn har fått sin diagnos först vid drygt fem års ålder, förklarar psykologen Nils Haglund som också är doktorand i barn- och ungdomspsykiatri.

Tidig behandling kan ha god effekt

Nu däremot finns det studier som visar att en tidig, intensiv behandling av autism kan ge god effekt. Då blir det också viktigt med en tidig diagnos. 

Nils Haglund forskar om barn med autism.

– Om vi upptäcker fall av misstänkt autism när barnen är 2,5 år, och ytterligare undersökningar bekräftar att det verkligen är fråga om autism, så kan behandlingsprogrammet sättas igång redan innan barnen är tre år. Det handlar framför allt om att öva upp deras kommunikation och hindra dem från att bli alltför slutna i sig själva, säger Nils Haglund.

Utbildar föräldrar och personal

Behandlingsprogrammet omfattar omkring 15 timmar i veckan på förskolan och omkring 10 timmar i hemmet. Nils Haglund och hans medarbetare utbildar både föräldrarna och den berörda personalen i de metoder som ska användas, och har också regelbundna träffar med föräldrar och dagispersonal. 

När screeningen är slutförd hoppas forskarna kunna jämföra barn som börjat behandlas vid 3-4 års ålder, barn som börjat behandlas vid 5-6 års ålder och barn som inte fått någon extra behandling alls. En sådan jämförelse kan visa om behandlingen gett det resultat man hoppas på.

Screening på BVC

Screeningen utförs av särskilt utbildade BVC-sköterskor vid barnavårdscentralerna i Malmö och sydvästra sjukvårdsdistriktet (Trelleborg, Svedala och Vellinge). Man har hittills tittat på 6-700 barn och hittat fem-sex fall av misstänkt autism. 

Förekomsten av autism varierar mellan olika grupper. I Sverige är autism t.ex. sju gånger vanligare bland barn till mammor födda i Somalia och övriga Afrika söder om Sahara, än bland barn till svenska mammor. Enligt somalierna själva är sjukdomen däremot inte så vanlig i Somalia, vilket fått somliga att kalla autism för ”den svenska sjukan”.

Enligt en teori är det D-vitaminbrist som är orsaken. Även för infödda svenskar kan det vara svårt att via solen ta in tillräckligt med D-vitamin, och ännu svårare är det för människor med mörk hud och heltäckande kläder. 

– Men vi vet ännu inte säkert om den teorin stämmer. Genetiska faktorer spelar troligen en större roll, menar Nils Haglund. 

Han hoppas att screeningen ska kunna fånga upp inte bara tydliga fall av autism utan också mildare former av ”autismspektrumstörningar” som idag ofta blir sent upptäckta. 

Text: INGELA BJÖRCK

Nyhet från Lunds universitet 9 november 2011

Related posts:

1. Tidig övning kan förhindra störningar vid autism
2. FÖRELÄSNING PÅ WEBBEN: Autism – fokus på vuxna
3. Ingrid Hansen Pupp: Hjärnans utveckling efter mycket för tidig födelse

Retinitis Pigmentosa. Foto: Jayaram H Downes, Wikimedia Commons

Att vara både döv och blind är svårt nog. Att inte förstå eller bli förstådd gör saken mycket värre. Men nu visar forskning i Lund att det går att ställa tidig diagnos under betryggande former.  

– Det gör det möjligt för individen och hennes anhöriga att lättare hantera funktionsnedsättningen, säger ögonläkaren Eva Malm som i oktober disputerar på näthinnedegeneration och hörselnedsättning.

10-30 procent av alla som drabbas av ärftlig synnedsättning, retinitis pigmentosa, har även en hörselnedsättning. Men olika syndrom ger skilda symtom.

Om näthinneförändringen först drabbar ögats stavar försämras mörkerseendet med risk för mörkerrädsla. Om degenerationen tvärtom först slår ut ögats tappar måste man kunna ta hänsyn till att barnet blir extremt ljuskänsligt.

Även för små eller förståndshandikappade barn 

I sin studie av 58 barn utan synnedsättning visar Eva Malm att synundersökning med fullfälts-ERG ger helt tillförlitliga resultat även i narkos, vilken är nödvändig då små eller förståndshandikappade barn ska utredas. Enbart genetiska undersökningar ger inte någon säker prognos för i vilken takt synnedsättningen fortskrider.

– I en familj med tre syskon i 50-årsåldern hade två av dem en svår synnedsättning medan det tredje hade full synskärpa, berättar Eva Malm.
Den ärftliga risken måste kompletteras med bästa möjliga diagnostik.

– Vi fångar inte alla. Men dessa barn med sina dubbla handikapp behöver all hjälp de kan få, säger Eva Malm.  

 Text: PER LÄNGBY

Artikeln har tidigare varit publicerad i Nyhetsbrev för massmedia nr 6/2011 från Skånes universitetssjukhus, Medicinska fakulteten vid Lunds universitet, Labmedicin Skåne och Psykiatri Skåne.

Related posts:

1. Smart bedövning hjälper diabetesfot att få bättre känsel
2. Försök med genterapi vid ärftliga ögonsjukdomar
3. Föredrag om ultraljud i klinisk diagnostik

Foto: Colourbox

En inflammation i balansnerven gör dig ordentligt sjösjuk. Du kräks och vill inte gå ur sängen. Ju sämre du mår desto fortare kompenserar det friska örat obalansen. Nu går det ännu snabbare med kortison.

– Förr gjorde vi inget mer än att vi avvaktade till dess inflammationen klingat av. Med den nya metoden har vi däremot sänkt medelvårdtiden på sjukhus från tre dygn till 1,8, säger överläkare Mikael Karlberg på balanslaboratoriet på Skånes universitetssjukhus i Lund.

Genom att injicera kortison i patienter med virus på balansnerven har Måns Magnusson och Mikael Karlberg sänkt vårdtiden med mer än en tredjedel.

Herpesvirus kan ge svår yrsel i enstaka fall

Alla människor bär på herpesvirus, även i balansnerven i den trånga bentunnel som går från innerörat in mot hjärnstammen. Det är sannolikt detta virus som i enstaka fall utvecklar en inflammation, vilket i sin tur ger svår yrsel.

Genom att injicera kortison i patienter med virus på balansnerven har Måns Magnusson och Mikael Karlberg sänkt vårdtiden med mer än en tredjedel. Foto: Roger Lundholm

– Med hjälp av magnetkamera kan man se inflammationen. En tredjedel av dem som drabbas blir helt återställda medan en tredjedel fortfarande har känningar. Men den sista tredjedelen får bestående men, berättar Mikael Karlberg.

Snabbt dämpa inflammationen

Ju snabbare man kan åtgärda inflammationen, desto större är chansen till bot utan fortsatta besvär. Vid inflammationen sväller nämligen balansnerven upp och kan skadas i sitt trånga utrymme.

– Vi vill helst få ner inflammationen inom 24 timmar, säger Mikael Karlberg, som för några år sedan tog del av nya metoder att bota halvsides ansiktsförlamning, pares.

Genom att injicera kortison upphörde inflammationen snabbare. I en studie på 35 patienter på Skånes universitetssjukhus i Lund visade sig detta fungera även på patienter med vestibularisneurit, inflammation i balansnerven.

– I den grupp som fick injektionerna har vi dessutom haft färre återbesök med klagomål. Kanske är det så att vi med kortisonets hjälp kan gör två tredjedelar helt friska, säger han.
 
Text: PER LÄNGBY

Artikeln har tidigare varit publicerad i Nyhetsbrev för massmedia nr 6/2011 från Skånes universitetssjukhus, Medicinska fakulteten vid Lunds universitet, Labmedicin Skåne och Psykiatri Skåne.

Related posts:

1. Yrsel och balansrubbningar
2. Frågor och svar om felaktig demensdiagnos
3. Snabbare upptäckt och behandling av svår sepsis

PET-bild av en hjärna hos en patient med Alzheimers sjukdom till vänster och en frisk hjärna till höger. Bild: Wikimedia Commons

Forskningsresultaten leder istället till en motsatt hypotes som visar att det i själva verket är hjärncellernas oförmåga att utsöndra beta-amyloid som är kärnan i sjukdomsutvecklingen vid Alzheimers sjukdom.

Professor Gunnar Gouras, seniorforskare för studien, hoppas att de överraskande upptäckterna kan bidra till att styra forskningsfältet i en ny riktning.

Har fått det om bakfoten

- De många forskare och läkemedelsföretag som utför screening för substanser som avser att minska utsöndrandet av beta-amlyloid har fått det om bakfoten. Problemet är snarare det motsatta, att det inte utsöndras. För att finna roten till sjukdomen måste vi nu istället fokusera på denna kritiska intracellulära ansamling av beta-amyloid.

Studien, som publiceras i oktobernumret av Journal of Neuroscience, visar på en ökning av oönskad intracellulär beta-amyloid, något som inträffar tidigt i de undersökta sjukdomsmodellerna. Ansamlingen av beta-amyloid inuti hjärncellen kopplas här till förlusten av normal funktion att utsöndra beta-amyloid. I motsats till den dominerande amyloidhypotesen, där aggregerad extracellulär beta-amyloid utpekas som boven i dramat, visar studien att det är den minskade utsöndringen av beta-amyloid som inleder sjukdomsförloppet. Skadan på hjärncellerna, orsakad av ansamlingen av giftig beta-amyloid inne i cellen, tros alltså vara ett försteg till bildandet av plack, den ledande biomarkören för Alzheimers sjukdom.

Alternativ förklaring för uppkomsten av plack

- Vi visar att ansamlingen av giftig intracellulär beta-amyloid är ett av de tidigaste skeendena i Alzheimers sjukdom, något som uppstår innan bildandet av plack. Våra experiment visar tydligt på en minskad utsöndring av beta-amyloid. Detta beror förmodligen på att cellens ämnesomsättning och utsöndringsvägar störs på något sätt, vilket leder till att beta-amyloid ackumuleras inne i cellen i stället för att utsöndras naturligt, säger Davide Tampellini, försteförfattare av studien.

Teorin om tidig ackumulering av beta-amyloid inuti hjärncellen leder också till en alternativ förklaring för uppkomsten av plack. När oönskat beta-amyloid börjar staplas inne i cellen lagras det också i synapserna. När de inte längre kan stå emot ökande mängder av den giftiga peptiden går membranet sönder och avfallet släpps ut i utrymmet mellan cellerna. Bildandet av nya plack inleds sedan när andra amyloider börjar klibba samman med det giftiga peptidavfallet.

Text: JENS PERSSON

Ett pressmedelande från Lunds universitet 28 oktober 2011

Related posts:

1. Vaccinering mot Alzheimers väntas inom några år
2. Biomarkör från ryggmärgsvätska visar risken för Alzheimers
3. Individuell behandling viktig vid Alzheimers

Foto: Mikael Risedal

Åtta av de professorer som installerades vid Lunds universitet hösten 2011 skriver här själva kort om sin forskning.

Det handlar om allt från portvaktskirurgi vid melanom, virusinfektioner och ämnen som kan spåra cancer, till  äldres hälsa, betydelsen av sociala nätverk och minnets funktion.

Läs mer i artiklarna nedan:

	Maria Emmelin: Sociala faktorer och global hälsa
	Christian Ingvar: Melanom och bröstcancer
	Karin Jirström: Att spå i tumörvävnad
	Mikael Johansson: Glöm inte minnet
	Ulla Melin Emilsson: Möten och relationer i äldreomsorgen
	Stefan Schwartz: Virus
	Kristina Sundquist: Individ, familj, omgivning och hälsa
	Henrik Thorlacius: Onda sidor av inflammation går att bota

Related posts:

1. Nya professorer presenterar sin forskning
2. Nya professorer presenterar sin forskning
3. Nya professorer berättar om sin forskning

Bild: Dreamstime

Minnet är avgörande för vem vi är och hur vi beter oss.

Vår förmåga att minnas kommer till uttryck på många sätt: då vi känner igen människor vi tidigare mött, navigerar i miljöer vi tidigare besökt, förstår innehållet i texter vi läser och då vi återupplever det där speciella ögonblicket som ligger oss varmt om hjärtat.

Minnet skapar också förväntan och föreställningar om framtiden och möjliggör inlärning av nya kunskaper och färdigheter. Det mänskliga minnets kapacitet och allomfattande betydelse slutar inte att fascinera.

För att förstå hur minnet fungerar och belysa dess neurala grund använder jag experimentella metoder typiska för kognitiv psykologi, metoder för att avbilda hjärnans struktur och funktion, samt undersökningar av patienter med avgränsade hjärnskador.

Minnet utgörs av en samling system ämnade för särskilda uppgifter. En del av min forskning har undersökt interaktionen dem emellan, såsom hur språk och faktakunskaper påverkar minnesinkodningen av upplevelser och händelser.

Vi tenderar att minnas händelser så som vi förstod dem, hur vi associerade eller de slutsatser vi drog, vilket inte alltid leder till perfekt överensstämmelse mellan vad vi minns och vad som verkligen hände. Förkunskaper visar sig både kunna hjälpa och stjälpa. Falska och förvrängda minnen kan också uppkomma som resultat av att vi inte tillräckligt noggrant utvärderar källan till våra minnen (jfr fantasi och verklighet).

I det kanske tydligaste exemplet på när vårt minne fallerar – glömska – bleknar inte enbart minnesinformation över tid utan glöms också som resultatet av en aktiv och i grunden anpassningsinriktad mekanism. Vi kan se hur konkurrerande minnen automatiskt hämmas för att underlätta åtkomsten av ett specifikt minne, men också hur glömska kan uppstå av medvetna ansträngningar att trycka undan det oönskade.

Text: MIKAEL JOHANSSON

Från broschyren ”Professorsinstallation 14 oktober 2011″ som tagits fram av Kommunikationsavdelningen vid Lunds universitet.

Related posts:

1. Aki Johansson: Hjärnans påverkan vid depression
2. Ny forskning visar att vi styr vår glömska
3. Nyttig mat kan hålla diabetes i schack och hjälpa minnet

Illustration av nervceller. Bild: Dreamstime

Nu kan forskare vid Lunds universitet studera molekyler, som normalt bara finns i mycket små koncentrationer, direkt i organ och vävnader. Efter flera års arbete har forskare i Lund lyckats bygga ett instrument som ”hyperpolariserar” molekylerna och därmed gör dem möjliga att spåra med MRI.Tekniken öppnar för nya möjligheter att studera vad som verkligen sker, på molekylnivå, i exempelvis hjärnan.

Magnetresonansavbildning (Magnetic resonance imaging, MRI) är en etablerad teknik som genom åren gjort det möjligt för forskare och sjukvårdspersonal att studera biologiska fenomen i kroppen utan användning av joniserande strålning (exempelvis röntgen).

De bilder som vanlig MRI ger är enkelt uttryckt bilder av vatten i kroppen, eftersom kroppen till stor del består av just vatten. MRI ger nämligen bilder av väteatomkärnan i vattenmolekylen. MRI kan emellertid även användas för att studera andra atomkärnor, som kan finnas i många andra intressanta molekyler, än vatten. Problemet är bara att koncentrationen av andra molekyler som kan vara värdefulla att spåra är så låg att molekylerna inte syns i en vanlig MRI-undersökning. Det är detta problem som forskarna nu löser genom att bygga en så kallad polarisator.

I polarisatorn gör forskarna dessa molekyler synliga för MRI-kameran genom att hyperpolarisera molekylerna.  Sedan injiceras molekylerna in i deras naturliga kroppsvävnad.

Från vänster: Deniz Kirik, Vladimir Denisov från Lund University Bioimaging Center som leder den tekniska utvecklingen inom projektet samt Sandra Cuellav-Baena som är doktorand i Deniz Kirik forskargrupp BRAINS.

– Då kan vi följa just denna specifika molekyl och se de reaktioner som just den molekylen är involverad i. Det ger oss en unik möjlighet att se och mäta exempelvis enzymatiska reaktioner på plats i vävnaden, förklarar professor Deniz Kirik.

Tekniken kan användas för att studera molekyler i många olika typen vävnader i kroppen. Deniz Kirik, som själv är professor i neurovetenskap, kommer att fokusera på att utveckla tekniker för studier av hjärnan, något som inte har gjorts tidigare.

– Hjärnan är inget lätt mål! konstaterar han. Det vi idag ser när vi tittar in i hjärnan med en MRI är de molekyler som det finns mest av. Men det är sällan dessa vanligt förekommande molekyler vi egentligen vill studera. Vi vill studera hur molekyler med låg koncentration i vävnaden beter sig, exempelvis hur signalsubstanser produceras, används och bryts ner.  Det är när dessa processer inte fungerar som vi blir sjuka.

– Denna teknik har potential att göra just det. Om vi kan få detta att fungera är det ett genombrott i inte bara inom neuroforskningen utan även för andra forskningsområden som diabetes, cancer eller inflammation där liknande hinder begränsar vår förmåga att förstå de grundläggande molekylära händelser som leder till sjukdom.

Professor Hindrik Mulder är en av de medsökande till projektet och han kommer att utveckla och använda tekniken för just diabetesforskning. Dr Vladimir Denisov från Lund University Bioimaging Center leder den tekniska utvecklingen inom projektet.

I dagsläget finns det endast ett fåtal polarisatorer i världen och Lunds nybygge är den enda i Skandinavien som får användas fullt ut till akademisk forskning.

– Alla andra motsvarande instrument köps in kommersiellt och kommer med restriktioner från tillverkaren.   Vi valde därför att ta den längre och besvärligare vägen att bygga instrumentet själva, berättar en nöjd och stolt Deniz Kirik.

Nu när den första polarisatorn är byggd har forskarna påbörjat de första experimenten.

– Detta är det första steget av två, säger Deniz Kirik. Nästa steg i denna frontlinjeforskning är att utveckla den unika teknologin genom att bygga en ännu mer sofistikerad polarisator som möjliggör avancerade försök i djurmodeller för olika sjukdomstillstånd.

Projektet har möjliggjorts genom ett anslag från Vetenskapsrådet och tidigare anslag från Stiftelsen för strategisk forskning.

Nyhet från Medicinska fakulteten, Lunds universitet 14 oktober 2011

Related posts:

1. Krånglande njure bakom många sjukdomar
2. Jia-Yi Li: Neural plasticitet och reparation vid neurodegenerativa sjukdomar
3. Ny kunskap om svår biverkning av Parkinsonmedicin

Foto: Dreamstime

Bromsmedicin mot Alzheimers sjukdom har positiv effekt även på patienter som haft sjukdomen en längre tid och som hunnit försämras rejält. Dessa svarar till och med bättre på behandlingen under den inledande tiden än patienter med mindre avancerad sjukdom.

Det visar en ny avhandling från Lunds universitet av Carina Wattmo, biostatistiker och sjuksköterska vid Skånes universitetssjukhus.

Det finns få tidigare studier av Alzheimers sjukdom där man tar hänsyn till patienternas sjukdomsgrad vid behandlingsstart och hur den sedan påverkar resultaten. Oftast behandlas Alzheimerpatienter som en gemensam grupp i studier oavsett sjukdomsgraden.

Ny kunskap om servicebehov

Carina Wattmo har undersökt utvecklingen hos ett stort antal Alzheimerpatienter som behandlats med acetylkolinesterashämmare, den läkemedelstyp som dominerar behandlingen mot sjukdomen i Sverige och övriga världen.

- Personer med hög ålder eller personer som hade kraftigt nedsatt tankeförmåga vid behandlingsstarten visade under de inledande sex månaderna bättre respons på sin behandling än personer med lägre sjukdomsgrad. Det är därför viktigt att inte dessa patienter utestängs från behandling med bromsmedicin, menar Carina Wattmo.

I avhandlingen har hon även undersökt hur servicebehoven ser ut för Alzheimerpatienter. Gruppen ensamstående män visade nästan fyra gånger högre risk att flytta till särskilt boende jämfört med män som bodde tillsammans med anhörig. Motsvarande riskökning för ensamstående kvinnor var knappt två gånger.

Trots insatser från hemtjänst och dagvård så gick det i de flesta fall endast en kortare tid innan männen flyttade in på särskilt boende.

- Att ensamstående män skulle sticka ut som riskgrupp var väntat, men inte att det skulle vara en så slående skillnad jämfört med kvinnor. Det behövs sannolikt mycket stora insatser i hemmet med besök, vård, matleverans  m.m. om det ska fungera för männen att bo kvar hemma, säger Carina Wattmo.

Patienter har följts under tre år

Carina Wattmos avhandling belägger också tidigare påvisade sociodemografiska skillnader. Kvinnligt kön, lägre ålder och hög utbildning är samtliga faktorer som, trots medicinering med acetylkolinesterashämmare, leder till sämre långtidsutfall i patientens tankemässiga funktioner.

Underlaget till avhandlingen utgörs av statistik från Swedish Alzheimers Treatment Study (SATS) där över  1 000 patienter från hela Sverige följts under tre års tid. Samtliga har medicinerats med acetylkolinesterashämmare. I studien ingår minnestester och kontroll av förmågan att utföra vardagliga sysslor och aktiviteter. Dokumentation av kommunalt servicebehov och läkemedelsdosering är andra aspekter som undersökts. Huvudcentrum för SATS är neuropsykiatriska kliniken vid Skånes universitetssjukhus i Malmö.

Text: BJÖRN MARTINSSON

Nyhet från Medicinska fakulteten vid Lunds universitet, 12 oktober 2011

Related posts:

1. Riskmarkörer för Alzheimers hittar patienter i riskzon
2. Ny roll för enzymer vid Parkinsons och Alzheimers
3. Nya forskningsrön motsäger teori för Alzheimers sjukdom

Foto: Dreamstime

- Invandrare riskerar att få fel diagnos på minnesmottagningar. Språkförbistringar gör att demensutredningarna kan bli missvisande, säger Lennart Minthon, professor i psykiatri, i en intervju till Sydsvenskan. Nu vill han översätta testerna till andra språk.

- Att få rätt diagnos är väldigt betydelsefullt och avgörande för vilken behandling, eventuell medicinering och omhändertagande som patienten ska få, förklarar Lennart Minthon.

Läs hela artikeln på Sydsvenskan.se

Related posts:

1. Kunskapscentrum skapar nätverk för bättre demensvård
2. 100 miljoner till hjärnforskningen
3. Vaccinering mot Alzheimers väntas inom några år

Foto: Dreamstime

Förr var det inte ovanligt att läkare arbetade ett helt dygn i sträck under sin nattjour. I dag har tiden kortats på grund av nya arbetstidsregler. Men samtidigt har arbetsbördan ökat så att det sällan blir tid för sömn under nattjouren.

– I min avhandling har jag har tittat på hur snabbt läkare med nattjour återhämtar sig efter ett nattpass genom att studera bland annat hjärtfrekvens, stresshormon, ämnesomsättning och sömn.

Det visade sig att först efter två dagar låg värdena på en normal nivå, berättar Birgitta Malmberg, specialistläkare vid Arbets- och miljömedicin vid Lunds universitet och Labmedicin Skåne.

I det korta perspektivet kunde läkarna hantera sin nattjour, men hur hälsan påverkas på lång sikt beror på många faktorer.

– Det finns en stor variation bland olika individer hur man klarar av att arbeta på natten. Tvärtemot vad många tror går det inte att ställa om dygnsrytmen till nattarbete. En period av nattarbete går faktiskt att jämföra med den jetlag som man får när man reser över flera tidszoner.

Trötthet, koncentrationssvårigheter och problem med sömnen är vanliga besvär. Birgitta Malmberg menar att de flesta kan ta igen förlorad sömn genom att sova mer effektivt kommande nätter. Samtidigt berättar hon om ett oväntat fynd i studien.

– Vi såg att läkarna hade en förvånansvärt kort nattsömn efter ett vanligt dagpass. De sov i genomsnitt ungefär sex timmar. Har man en sömnbrist i kroppen när man går på sitt nattpass blir det extra belastande. Det finns en gräns för hur mycket kroppen orkar med.

Därför är det viktigt att arbetsschemat skapar förutsättningar för återhämtning. Trenden tycks gå mot allt kortare nattpass.

– För att i längden orka med kan man behöva minska längden på nattjouren ytterligare.

Text: NINA HULT

Artikeln har tidigare varit publicerad i Nyhetsbrev för massmedia nr 5/2011 från Skånes universitetssjukhus, Medicinska fakulteten vid Lunds universitet, Labmedicin Skåne och Psykiatri Skåne.

Related posts:

1. Birgitta Sahlén: Hur fångar språksvaga barn orden?
2. Kan hjärnan repareras efter en stroke?
3. Ingrid Hansen Pupp: Hjärnans utveckling efter mycket för tidig födelse

– Med tekniskt avancerade handdatorer, smartphones och surfplattor som bas skapar jag ”drömmaskiner” som förenklar vardagen för funktionshindrade. Det berättar Björn Breidegard som är forskare vid Certec, LTH. 

Vad är en Drömmaskin?

– En Drömmaskin hjälper dig att uppfylla en dröm – att kunna göra något som tidigare varit omöjligt eller svårt, t.ex. att kunna svara ja och nej, hålla rätt på en inköpslista i mataffären, få hjälp att komma igång eller få hjälp att hitta hem.

– Varje nytt program jag skriver blir en Drömmaskin. Det gör att t.ex. en handdator kan användas för ett visst ändamål som att göra en enkel inköpslista eller aktivitetslista för dagen. En del människor som till exempel har fått en lindrigare stroke kan ha svårt att hantera sekvenser av händelser. Då underlättar det om du får de olika momenten upplästa i tur och ordning och visade i handdatorn.

Hur får du idéer till nya Drömmaskiner?

– Listan över vilka Drömmaskiner man skulle kunna göra är nästan oändlig. Jag är ute mycket på särskolor, dagcenter osv. och träffar både funktionshindrade människor och omsorgspersonal – personliga assistenter, sjukgymnaster, arbetsterapeuter och lärare exempelvis. När jag visar dem vad man kan göra brukar idéerna komma på vad som saknas.

Kan du ge fler exempel på Drömmaskiner?

– En av de viktigaste är den som kan hjälpa någon som har svårt eller omöjligt att tala, att uttrycka ja eller nej. På så sätt kan den funktionshindrade ta kommando över sitt liv. Han eller hon kan med ett rungande Ja eller Nej svara på de frågor som ställs. Det finns också andra Drömmaskiner där man kan välja bland bilder och få handdatorn att säga vad man vill ha eller vad man vill göra.

Var hittar jag Drömmaskinerna?

– De Drömmaskiner jag hittills har gjort kan man ladda ner gratis från Certecs hemsida: http://www.certec.lth.se/forskning/droemmaskiner/. De kan i dagsläget användas i Windows Mobile-baserade handdatorer eller mobiltelefoner.

Kan man använda programmen iPhone eller andra smartphones också?

– Just nu finns det inga program färdiga, men i och med att källkoden till alla mina Drömmaskiner är fri och gratis, kan den som har kompetensen själv konvertera dessa till andra plattformar. Jag tänker själv också göra så många av mina Drömmaskiner som möjligt tillgängliga på Android-smartphones och -surfplattor.

Text: NINA HULT

Film: EVA BARTONEK ROXÅ

En kortare version av artikeln har tidigare varit publicerad i personaltidningen Närv för Medicinska fakulten vid Lunds universitet.

Related posts:

1. Träning i elrullstol hjälper svårt hjärnskadade
2. Tryggare trafikmiljö för äldre och funktionshindrade
3. Dålig hälsa vanlig bland funktionshindrade

Genom experiment på råttor samt i jämförande studier av mänsklig hjärnvävnad har forskarna kunnat koppla ett ökat uttryck av tillväxtfaktorn VEGF till utvecklingen av dyskinesier. De okontrollerade rörelserna är sedan länge en väldokumenterad komplikation av behandlingen med L-DOPA. De nya forskningsrönen avslöjar en helt ny mekanism i denna process, uppgifter som bidrar till att ytterligare kartlägga hur L-DOPA påverkar den parkinsonistiska hjärnan.

Blodförsörjningen till hjärnan är stor. Den totala längden av blodkärl i hjärnan kan sammanflätas till ett snöre längre än 600 kilometer och ytan för syreutbyte motsvarar 20 kvadratmeter. Små blodkärl som kallas kapillärer är ytterst ansvariga för denna process.

Studien, som publiceras i augustinumret av tidskriften BRAIN, följer upp tidigare resultat från forskningsgruppen som visat på en betydande överaktivering i tillväxten av dessa små blodkärl på djurmodeller av Parkinson. Genom att analysera hjärnvävnad från parkinsonpatienter har man nu kunnat fastslå en ökad blodkärlsmängd samt höjda nivåer av tillväxtfaktorn VEGF i de drabbade delarna av hjärnan.

Studiens försteförfattare Elisabet Ohlin har också kunnat bevisa, i försök med råttor, att dyskinesierna kan begränsas genom att blockera tillväxtfaktorn VEGF.

- I råttförsöken har vi hämmat blodkärlstillväxt i hela kroppen och därmed lyckats begränsa dyskinesierna. Att hämma all blodkärlstillväxt är dock inte ett alternativ för en långvarig behandling men det är viktigt att kunna identifiera orsaken till förändringarna. Det är första gången effekten av en parkinsonterapi kartlagts på blodkärlsnivå, vilket gör det hela mycket spännande med tanke på de måltavlor för nya terapier som skulle kunna tänkas komma upp.

Studien publiceras även i Elisabet Ohlins kommande avhandling; Microvascular plasticity and neurovascular coupling in the pharmacotherapy of Parkinson’s disease.

Text: Jens Persson

Nyhet från Medicinska fakulteten vid Lunds universitet, 14 september 2011

Related posts:

1. Blodkärl påverkas av behandling vid Parkinsons sjukdom
2. Information om transplantation av nervceller till patienter med Parkinsons sjukdom
3. En spruta och två gener – effektiv behandling mot Parkinsons sjukdom

Anders Björklund, professor i neurobiologi. Foto: Mikael Risedal

Hjärncellstransplantationer ger Fernströmpris

I prismotiveringen nämns bland annat Anders Björklunds ”utveckling av innovativa behandlingsformer vid Parkinsons sjukdom”. Detta arbete började redan på 70-talet, när hans grupp var pionjärer när det gällde att transplantera nya nervceller till hjärnan. Det var något som de flesta forskare då inte ansåg vare sig möjligt eller meningsfullt.

– Den gängse synen var att hjärnan var en sorts telefonväxel, en sluten kopplingscentral som man inte kunde gå in i och förändra. Nu däremot vet man att hjärnan är plastisk – den förändrar sig hela tiden beroende på individens utveckling och eventuella sjukdomar, säger Anders Björklund.

Transplantation av hjärnceller har idag vuxit till ett stort internationellt forskningsfält. I Lund har flera patienter med Parkinson fått nya nervceller via transplantation. Men resultaten har varierat: somliga har blivit mycket bättre, medan andra inte påverkats alls. De fosterceller man använt (överblivna från provrörsbefruktningar) är dessutom både för få och för varierande för att kunna ligga till grund för en mer allmän behandling.

Hoppet står därför till stamceller som skräddarsytts för att tillverka dopamin, det ämne Parkinsonpatienterna har för lite av. Visionen är att genom en engångsbehandling med sådana stamceller kunna bromsa sjukdomen på ett tidigt stadium.

– Det kräver förstås ett kirurgiskt ingrepp i hjärnan. Men sådana har redan gjorts på många tusen Parkinsonpatienter, där medicineringen inte hjälpt och där man i stället gått in med s k Deep Brain Stimulation via en elektrod. Stamcellerna skulle på ett liknande sätt kunna injiceras med tunna kanyler till olika ställen i hjärnan, förklarar Anders Björklund.

Först måste dock lämpliga stamceller utvecklas och testas. Det är ett arbete som det stora forskarnätverket kring Anders Björklund aktivt deltar i. Målet är dels att få fram celler som fungerar som planerat utan risk för biverkningar, dels att få klart för sig vilka patienter som gagnas av behandlingen.

– Vi tror att det bara är en viss andel av Parkinsonpatienterna som kan dra nytta av att få nya dopaminproducerande celler. Det gäller ju att förstå vad som kännetecknar den gruppen, så att vi inte utsätter någon patient för en onödig behandling, säger Anders Björklund.

Han tror dock mycket på metoden.

– Om vi kan visa att transplantation med friska nervceller kan hjälpa den Parkinson-skadade hjärnan att läka sig själv, så skulle den principen kunna användas också vid andra neurologiska sjukdomar, säger han.

Pressmeddelande från Lunds universitet 12 september 2011

Related posts:

1. En spruta och två gener – effektiv behandling mot Parkinsons sjukdom
2. Blodkärl påverkas av behandling vid Parkinsons sjukdom
3. Information om transplantation av nervceller till patienter med Parkinsons sjukdom

Foto: Dreamstime

Forskare vid Lunds universitet har upptäckt en ny funktion för C-vitamin. Behandling med C-vitamin kan lösa upp de tidiga placken som bildas i hjärnan vid Alzeimers sjukdom. Forskningsresultaten presenteras nu i den vetenskapliga tidskriften Journal of Biological Chemistry.

I hjärnan hos personer med sjukdomen Alzheimers finns det klumpar av så kallade amyloida plack som består av felveckade proteiner. De orsakar nervdöd i hjärnan och först angrips nerverna i hjärnans minnescentrum.

Katrin Mani. Foto: Medicinska fakulteten, Lunds universitet.

- När vi behandlade hjärnvävnad från möss med Alzheimers sjukdom med C-vitamin kunde vi se att förstadier av placken löstes upp. Våra resultat visar en tidigare okänd modell för hur C-vitamin påverkar de amyloida placken, säger Katrin Mani, docent i molekylär medicin vid Lunds universitet.

- Ett intressant fynd är även att den nyttiga C-vitaminen inte behöver komma från färsk frukt. I våra försök visar vi att C-vitaminen kan tas upp i större mängder även i form av dehydroaskorbinsyra från t ex juice som fått stå över natten i kylen.

Det finns idag ingen behandling som botar Alzheimers sjukdom, utan forskningen är inriktad på behandlingar och metoder för att skjuta upp och lindra sjukdomsförloppet genom att angripa symptomen.

Att antioxidanter som exempelvis C-vitamin har en skyddande inverkan mot en mängd sjukdomar, från förkylning till hjärtinfarkt och demenssjukdomar, har länge varit aktuellt inom forskningen.

- Att C-vitamin kan ha positiv effekt Alzheimers sjukdom är kontroversiellt, men våra resultat öppnar nya möjligheter för forskningen kring Alzheimers sjukdom och C-vitaminets möjligheter, säger Katrin Mani.

Nyhet från Lunds universitet 17 augusti 2011

Related posts:

1. Individuell behandling viktig vid Alzheimers
2. En spruta och två gener – effektiv behandling mot Parkinsons sjukdom
3. D-vitamin i naturen

Antagandet att vi människor kan kontrollera och avsiktligt glömma oönskade minnen har varit kontroversiellt ända sedan Freud påstod det i början av 1900-talet. Nu har psykologiforskaren Gerd Thomas Waldhauser gjort hjärnavbildningar som bevisar att Freud hade rätt i sina antaganden: på samma sätt som vi kan styra våra motoriska impulser (vi kan till exempel snabbt meddela hjärnan att inte ta emot en kaktus som faller ner från ett bord), så kan vi styra vårt minne.

Tränas i glömska

Waldhausers tester är gjorda i laboratoriemiljö där försökspersonerna har uppmanats att träna in eller försöka glömma bort fakta. Genom EEG-mätningar visar Waldhauser att samma delar av hjärnan aktiveras när vi håller tillbaka en motorisk impuls som när vi håller undan ett minne. Och precis som vi kan träna oss på att hålla tillbaka motoriska impulser så kan vi träna oss på att hålla undan minnen, det vill säga glömma.

Glömma negativa tankar

Waldhauser pekar på flera situationer då en person kan vara behjälpt av att glömma. Deprimerade människor ältar ofta negativa tankar som det kan vara bra att hålla undan eller glömma bort för att komma ur depressionen. Samma sak gäller för människor med posttraumatiska stressyndrom; traumat gör det svårt för den drabbade att agera rationellt och reda upp sin situation. Det är dock fortfarande ganska outrett vad en medveten förträngning får för konsekvenser .

- Vi vet att ”bortglömda” eller undertryckta känslor ofta yttrar sig i fysiologiska reaktioner, säger Waldhauser som är noga med att påpeka att testpersonerna tränades i att glömma neutral information i en sluten laboratoriemiljö. Träning i att glömma en traumatisk händelse skulle vara mer komplext.

Kan mätas i hjärnan

Waldhauser har inte bara bevisat att vi avsiktligt kan glömma bort saker och ting. Han har också genom EEG-mätningar lyckats fånga just det ögonblick då minnet inhiberas, alltså då glömskan påtvingas.

Inhiberingen av minnet mattas av efter några timmar. Men ju oftare information trycks undan, desto svårare blir den att plocka fram, det har Waldhauser visat genom studier i laboratoriemiljö.

- Man kan eventuellt dra paralleller till undanträngda minnen från exempelvis barndomen, säger Waldhauser. Om minnena förträngts under lång tid kan de vara mycket svåra att plocka fram.

Text: ULRIKA OREDSSON

Ett pressmeddelande från Lunds universitet, 4 juli 2011

Related posts:

1. Mikael Johansson: Glöm inte minnet
2. Hur styr vi våra rörelser?
3. Pyttesmå strukturer i cellmembran styr fettet

Vi har tidigare skrivit om nya forskningsrön från Lunds universitet som visade att  många patienter har fått fel demensdiagnos.

Länk till artikeln ”Demenssjukdomar är svåra att diagnostisera”

Här svarar Christer Nilsson, docent och överläkare vid Minnesmottagningen, Kliniken för kognitiv medicin, Skånes universitetssjukhus Lund, på några frågor kring detta.

Kort om studien:

176 patienter, de allra flesta från Lund och Malmö, har ingått i studien. Samtliga har blivit utredda vid psykogeriatrisk specialistmottagning i Lund eller Malmö under åren 1996-2006 och fått någon demensdiagnos. Efter att patienterna avlidit har forskarna i mikroskop studerat de sjuka hjärnorna och exakt kunna fastställa vilken eller vilka demenssjukdomar de här patienterna lidit av.

I 49 procent av fallen stämde den kliniska diagnosen med den neuropatologiska. I 14 procent av fallen stämde diagnosen till viss del, vilket delvis kan förklaras med att fler neuropatologiska skador tillkommit efter att den kliniska diagnosen blivit ställd. I 37 procent av fallen ändrades diagnosen helt efter döden. Läs mer om studien

Frågor och svar:

Behöver jag oroa mig för att jag/min anhörig har blivit feldiagnostiserad?

Svar: Det finns två viktiga faktorer att ta hänsyn till när det gäller att tolka resultaten av den publicerade studien. För det första så ändras rutinerna för utredning av demenssjukdomar efterhand. Nya metoder har tillkommit under åren 1996-2006, t ex analys av ryggmärgsvätska, medan andra metoder har visat sig vara mindre känsliga och har minskat i användning. År 2006 gjorde Statens beredning för medicinsk utvärdering (SBU) en kunskapssammanställning som har haft stor betydelse för standardisering av utredningarna i Sverige. Nya uppföljningsstudier behövs för att vi ska se om detta kommer att förbättra diagnostiken. För det andra så görs den mikroskopiska undersökningen av hjärnan flera år efter att demensdiagnosen sätts. Det går inte alltid att avgöra vilka av de förändringar i hjärnan som finns vid döden som haft störst inflytande för demensutvecklingen under livet.

Bör jag ta reda på om jag/min anhörig har blivit feldiagnostiserad och hur går jag då tillväga?

Svar: Man kan alltid fråga den utredande läkaren hur man har kommit fram till diagnosen. Det viktigaste verktyget för en korrekt diagnos är att läkaren tillsammans med patient och anhörig får fram vilka symtom som finns och hur tidsförloppet för sjukdomen ser ut. De två undersökningar som har störst betydelse för att fastställa den bakomliggande orsaken till en demenssjukdom är skiktröntgen (datortomografi) eller magnetkameraundersökning av hjärnan samt analys av ryggmärgsvätskan.

Vilka konsekvenser kan det få om jag blivit feldiagnostiserad?

Svar: Den viktigaste konsekvensen är att man kanske inte får rätt läkemedelsbehandling. Det finns symtomlindrande behandling för Alzheimers sjukdom, Lewy body-demens och demens vid Parkinsons sjukdom. Vid demens orsakad av blodkärlssjukdom i hjärnan är det viktigt med förebyggande behandling för att undvika ytterligare kärlskador i hjärnan (t ex behandling av högt blodtryck). En röntgenundersökning av hjärnan bör alltid göras för att utesluta andra typer av behandlingsbara sjukdomar.

Vad bör jag och/eller min nära anhörig ställa för frågor till min läkare?

Svar (samma som för fråga 2 ovan): Man bör alltid fråga den utredande läkaren hur man kommit fram till diagnosen. Det viktigaste verktyget för en korrekt diagnos är att läkaren tillsammans med patient och anhörig får fram vilka symtom som finns och hur tidsförloppet för sjukdomen ser ut. De två undersökningar som har störst betydelse för att fastställa den bakomliggande orsaken till en demenssjukdom är skiktröntgen (datortomografi) eller magnetkameraundersökning av hjärnan samt analys av ryggmärgsvätskan.

Hur vanligt är det att man gör neuropatologiska undersökningar efter döden?

Svar: Det är inte så vanligt. Orsaken kan dels vara det långdragna förloppet över flera år vilket ofta ger stöd för den diagnos som satts, dels att det inte finns kapacitet att undersöka alla personer som har en demenssjukdom med neuropatologisk undersökning.

Görs neuropatologiska undersökningar på alla som avlidit och som haft en demenssjukdom?

Svar: Nej, se ovan.

Kan jag som anhörig begära att en neuropatologisk undersökning görs på min nära anhörig som haft demenssjukdom och avlidit?

Svar: Man kan alltid diskutera det med ansvarig läkare. Den viktigaste anledningen till att göra en neuropatologisk undersökning är att anhöriga får veta orsaken till sjukdomen och att sjukvården får veta orsaken och därmed lär sig att ställa mer exakta diagnoser i framtiden.

Min mormor led av åldersdemens. Finns det anledning för mig som barn och/eller barnbarn att vara orolig för att det egentligen var en ärftlig demenssjukdom som mormor led av?

Svar: Åldersdemens var ett begrepp som användes för alla typer av demenssjukdom som drabbade personer vid hög ålder (ca 80-85 år). Oftast rörde det sig om Alzheimers sjukdom med så kallad sen debut. Detta är inte en ärftlig sjukdom i traditionell bemärkelse. Som för många andra sjukdomar (till exempel högt blodtryck, migrän, allergi, cancer) kan man dock ärva en ökad benägenhet att utveckla en sjukdom. Eftersom man har två föräldrar och det finns flera olika faktorer som påverkar risken för demenssjukdom under livet (motion, rökning, högt blodtryck, med mera) så bör man inte vara orolig för att man själv ska drabbas, men givetvis sköta sin hälsa. 

Related posts:

1. Frågor och svar om fetmagener och hälsosam livsstil
2. Kortisonbehandling gav kortare vårdtid vid svår yrsel
3. Deppig eller manisk? Etiska frågor kring hjärnimplantat

Foto: Dreamstime.

”Lågt blodtryck också en riskfaktor?” var rubriken på en av artiklarna i temanumret om äldreforskning hösten 2004. Att högt blodtryck är riskabelt är ju allmänt känt, men lågt blodtryck på natten hos personer över 80 år hade visat sig vara förknippat med sämre hjärnfunktioner.

För medelålders och yngre personer anses det normalt och friskt att blodtrycket sjunker på natten. Hos äldre tycks ett lågt blodtryck på natten däremot vara negativt: personer med lågt nattligt blodtryck hade lägre resultat på test som mätte språk, logiskt tänkande och andra hjärnfunktioner, och lägre blodflöde i de delar av hjärnan som är viktiga för minnet.

- Det oroande är att man ju sällan vet hur ens blodtryck är på natten. Även hos dem som ofta får blodtrycket mätt görs mätningarna alltid på dagen och inte nattetid. Och flera av dem som hade lågt nattligt blodtryck hade ett helt normalt blodtryck på dagen, sa Sölve Elmståhl.

Mäter blodtryck och hjärnaktivitet

Sölve Elmståhl

Han är professor vid universitetets avdelning för geriatrik i Malmö och ledare för den stora studien GÅS, Gott Åldrande i Skåne. Inom ramarna för GÅS har man nu låtit 400 äldre män och kvinnor i ett dygns tid bära mätare som registrerar blodtryck och EKG (hjärtats aktivitet). Mätningarna ska upprepas flera gånger under ett par år och kombineras med studier av tankeförmåga och minne.

Det är en sjukdom kallad vaskulär demens som ligger bakom detta forskningsintresse. Vaskulär demens, som inte sällan förekommer samtidigt som Alzheimers, beror på störningar i hjärnans blodcirkulation. Om nu lågt nattblodtryck och s.k. tyst hjärtsvikt i sin tur ligger bakom dessa störningar, så skulle sjukdomen kanske kunna förebyggas.

Tyst hjärtsvikt

”Tyst hjärtsvikt” är en lindrig variant av hjärtsvikt, som i sin allvarliga form är en dödlig sjukdom. Hjärtsvikt innebär att hjärtat inte längre orkar pumpa runt blod i den utsträckning som kroppen behöver. Vid tyst hjärtsvikt har personen i fråga inte några tydliga symtom och får därför ingen behandling, men en EKG-mätning visar att hjärnan inte får nog med syre.

Malmögruppen har i olika studier kunnat visa att tyst hjärtsvikt både i sig och i kombination med nattligt blodtrycksfall ger en sämre hjärnförmåga.

Letar riskfaktorer

– Vi fortsätter nu på detta forskningsspår för att få mer kunskap om vilka mekanismer som ökar risken för vaskulär demens och hitta fler riskfaktorer som kan störa blodcirkulationen. Jag tror att väldigt många äldre har sådana riskfaktorer, säger Sölve Elmståhl.

Han ser i så fall inte detta som negativt, eftersom blodtrycksrubbningar och lindrig hjärtsvikt kan behandlas, vilket förhoppningsvis kan förebygga vaskulär demens.

Text: INGELA BJÖRCK

Related posts:

1. Sämre livskvalitet vid fallskada
2. Ronnie Wirestam: Bilder av hjärnans blodflöde
3. Bromsmedicin mot Alzheimers även för sämre patienter

Ett arv från 500 miljoner år gamla förfäder hjälper oss att hålla reda på natt och dag! Foto: Prof. Dan-E. Nilsson. Lund Vision Group.

Tappar och stavar skickar signaler till hjärnan

Det ljus som når ögat tas emot av ljuskänsliga nervceller i näthinnan. De skickar signaler vidare till hjärnan som sätter samman signalerna till bilder. Ljus med olika våglängder uppfattas som olika färger. Nervceller som kallas för stavar används när man ska se i mörker, men kan inte skilja mellan olika färger. Med tapparna kan man däremot urskilja olika färger. Mängden och typen av tappar och stavar varierar hos olika djurarter beroende på om de är nattaktiva eller dagaktiva. Hos människor finns tre olika typer av tappar som är känsliga för blått, rött och grönt ljus.

Related posts:

1. Olika sorters ljus ger olika spektrum
2. Poya Tababat-Khani: Ögat kokas inifrån
3. Blått dagsljus inomhus kan göra oss sömnigare

Den lilla biten näthinna förs på plats i ögat.

”Den supertunna långskaftade skalpellen skär försiktigt upp ett litet snitt. Ett annat instrument, ett smalt glasrör, kommer lika försiktigt med en bit vävnad och petar in den i snittet. Med milda puffar av vätska genom röret trycks den lilla vävnadslappen in under ytan och slätas till så att den ligger platt. Färdigt!

Allt sker i ultrarapid, som om rörelserna gjordes under vattnet. Och de görs verkligen i en våt miljö: det som visas på datorskärmen är en titthålsoperation i näthinnan, allra längst bak i ögat.”

Överlever men fungerar inte

För fyra år sedan hade ögonforskaren Fredrik Ghosh och hans medarbetare lärt sig att i försök på grisar transplantera en bit näthinna utan att skada linsen, glaskroppen eller andra delar av ögat. Transplantaten överlevde också med alla tappar och stavar intakta. Problemet var bara att de transplanterade cellerna höll sig isolerade från omgivningen: de skickade inga signaler vidare till synnerven. Metoden skulle i så fall inte kunna hjälpa patienter med näthinnesjukdomar som retinitis pigmentosa, diabetesretinopati eller degeneration av gula fläcken.

Sedan dess prövar forskargruppen olika sätt att förbättra transplantaten, som t.ex. att ge dem extra mycket nyttiga tillväxtfaktorer. Man försöker också sålla fram bara tapparna och stavarna ur de många celler som ingår i näthinnan.

– I projektet ingår även ett samarbete med universitetet MIT i Boston som går ut på att lägga ett speciellt membran mellan transplantatet och värdens näthinna, berättar Fredrik Ghosh.

Testar vuxen vävnad

Forskarna har hittills använt näthinna från grisfoster eftersom man trott att den skulle överleva bättre. Men fostercellerna har i vissa fall fått en oönskad form när de flyttats till ett nytt ställe, och därför försöker man nu använda näthinnebitar även från vuxna djur där vävnadsstrukturen är mer stabil.

Ögat har ett sänkt immunförsvar, så en möjlighet är att transplantat från gris skulle kunna föras in i mänskliga patienter. En annan möjlighet – om försöken med vuxen vävnad faller väl ut – är att transplantera näthinna från avlidna personer lika väl som man idag transplanterar hornhinna. Detta ligger dock långt in i framtiden.

Text: INGELA BJÖRCK

Related posts:

1. Poya Tababat-Khani: Ögat kokas inifrån
2. Försök med genterapi vid ärftliga ögonsjukdomar
3. Behandling av grön starr kan påverka näthinnans funktion

Illustration: Malin Parmar och Bengt Mattsson

 Ett genombrott i forskningen bevisar nu att det går att programmera om mogna celler från människohud direkt till hjärnceller, utan att passera stamcellsstadiet.  

Den oväntat enkla tekniken går ut på att man aktiverar tre gener i hudcellerna, gener som sedan tidigare är kända för att de är aktiva vid bildandet av hjärnceller i fosterstadiet.  

Den nya tekniken kringgår många av de etiska dilemman som stamcellsforskningen ställts inför. 

Löser etiska frågor

En forskargrupp vid Lunds universitet har för första gången lyckats skapa specifika typer av nervceller från mänsklig hud. Genom att programmera om bindvävsceller, så kallade fibroblaster, direkt till nervceller har man öppnat upp ett nytt fält med potential att ta forskningen kring celltransplantationer till nästa nivå. 

Upptäckten förändrar fundamentalt synen på mogna cellers funktion och kapacitet. Genom att utgå från mogna celler istället för stamceller undviker lundaforskarna också de etiska frågor som är kopplade till forskningen kring embryonala stamceller. 

Forskarna förvånade

Forskningsledare och docent Malin Parmar blev själv förvånad över hur mottagliga fibroblasterna var för nya instruktioner. 

- Vi trodde egentligen inte att det här skulle fungera, från början var det mest ett experiment som var kul att testa. Men det visade sig ganska fort att cellerna var oväntat mottagliga för instruktioner.
Studien, som publiceras i senaste numret av den vetenskapliga tidskriften PNAS, visar också att hudcellerna kan styras mot att bli specifika typer av nervceller.

Hopp för Parkinson-patienter

I experiment där ytterligare två gener ”slagits på” har forskarna kunnat ta fram dopaminhjärnceller, den celltyp som dör vid Parkinsons sjukdom. Forskningsfyndet är därför ett viktigt steg mot målet att bilda nervceller för transplantation som härstammar från patienten själv. Cellerna kan också användas som sjukdomsmodell vid forskning kring olika neurodegenerativa sjukdomar.

Till skillnad från äldre omprogrammeringsmetoder där hudceller görs om till pluripotenta stamceller, så kallade IPS-celler, innebär direkt omprogrammering att hudcellerna inte passerar stamcellsstadiet när de konverteras till nervceller. 

Minskar tumörrisken

Genom att hoppa över stamcellssteget elimineras troligen risken för att det bildas tumörer när cellerna transplanteras. Att vissa stamceller fortsätter att dela sig och bildar tumörer efter transplantation har länge varit ett stort hinder för stamcellsforskningen.Innan tekniken med direkt konvertering kan användas i kliniken behövs mer forskning kring hur de nya nervcellerna överlever och fungerar i hjärnan. Framtidsvisionen är att läkare ska kunna få fram de hjärnceller som en patient behöver från ett enkelt hud- eller hårprov. Specifikt designade celler som utgår från patienten själv antas dessutom komma att accepteras bättre av kroppens eget immunförsvar än transplanterade celler från donerad vävnad. 

- Detta är den stora idén på sikt. Att vi ska kunna ta en biopsi på en patient, göra exempelvis dopaminceller och sen transplantera dem som en behandling för Parkinsons sjukdom, säger Malin Parmar, som nu forskar vidare på att ta fram fler typer av hjärnceller med den nya tekniken. 

Text: JENS PERSSON 

Foto (av Malin Parmar): KATRIN STÅHL

Pressmeddelande från Lunds universitet 7 juni 2011

Artikeln är tidigare publicerad som månadens vetenskapliga artikel juli 2011 vid Medicinska fakulteten, Lunds universitet.

Related posts:

1. Modern genteknik kommer cancerpatienter till godo
2. Information om transplantation av nervceller till patienter med Parkinsons sjukdom
3. Innovativ behandling vid Parkinsons sjukdom

Forskare i Lund har nu visat att det finns ett tydligt samband mellan förändringar i hypotalamus, hjärnans hormoncentral, och rubbad ämnesomsättningen. Resultaten öppnar för nya behandlingsmetoder.

Huntingtons sjukdom (HS) är en ärftlig, obotlig neuropsykiatrisk sjukdom. Det börjar oftast med psykiatriska symtom som personlighetsförändringar, depression eller ångest. Rubbningar i ämnesomsättning och dygnsrytm hör också till sjukdomsbilden. Sjukdomen ger även kognitiva symtom som försämrad tankeförmåga medan motoriska symtom yttrar sig bl.a. som ofrivilliga ryckiga rörelser som en gång i tiden gav sjukdomen namnet ”danssjuka”. Mot slutet är patienten helt invalidiserad.

Modellsjukdom

Trots att HS är ovanlig (se faktaruta) bedrivs det mycket forskning kring sjukdomen.

– Det beror dels på att sjukdomen är dödlig och saknar botemedel, dels för att den ses som en modellsjukdom för andra, mer vanliga, hjärnsjukdomar som alzheimer och parkinson, säger Åsa Petersén, läkare och forskare vid Lunds universitet.

Det finns nämligen flera likheter, bland annat att det vid samtliga sjukdomar ansamlas felveckade proteiner i nervcellerna. Därför tror forskarna att dessa sjukdomar kan ha liknande sjukdomsframkallande mekanismer. Fördelen med HS är att den orsakas av en mutation i en enda gen, vilket gör att de bakomliggande mekanismerna blir betydligt enklare att studera. Hos de andra, mer vanliga sjukdomarna, vet man inte vilka gener som är inblandade.

– Förhoppningen är att de framsteg som görs inom huntingtonforskningen kan komma de andra sjukdomarna tillgodo, säger Åsa Petersén.

Psykiatriska symtom ledde till hypotalamus

Länge ansågs HS vara en motorisk sjukdom och merparten av forskningen rör därför de delar av hjärnan som har med rörelse att göra. Men Åsa Petersén började tidigt intressera sig för de psykiatriska symtomen eftersom de upplevs som mest besvärande och uppträder tidigt, ofta 10–15 år före de motoriska. Känslor, dygnsrytm, ämnesomsättning påverkas vid HS och är alla typiska funktioner som styrs av hypotalamus – vilket var anledningen till att Åsa Petersén började studera denna lilla region i mellanhjärnan.

Första beviset för att hon var på rätt spår fick hon när hon lyckade visa på förlust av orexin, ett ämne som tillverkas bara i hypotalamus. Senare, med magnetresonansbilder av hjärnan kunde hon visa på tidiga förändringar i hypotalamus hos anlagsbärare, så långt som 10 år innan de motoriska symtomen började ge sig till känna.

Sjukt protein – tjocka möss

I den aktuella publikationen har hon tillsammans med doktoranderna Sofia Hult och Rana Soylu och i samarbete med professor Deniz Kirik visat på ett tydligt orsakssamband mellan det sjuka proteinet i hypotalamus och förändringar i ämnesomsättningen hos möss.

– Vi har studerat möss som injicerats med det sjuka huntingtonproteinet i hypotalamus. Mössen började äta mer och gick snabbt upp i vikt. Det var tydligt att mössens förmåga att reglera sin ämnesomsättning hade försämrats, säger Sofia Hult.

Forskarna kunde också se förändringar i mössens hjärnor som var lika dem man tidigare sett hos huntingtonpatienter.

– Vi lyckades också stänga av den muterade huntingtongenen vilket ledde till att mössen fick tillbaka sin normala förmåga att reglera ämnesomsättningen, berättar Rana Soylu.

Genterapi inger hopp

Detta är än så länge bara möjligt i musmodellen men ses som ett lovande resultat, som ett första steg mot att kunna stänga av den sjuka genen hos människor.

– Det här ligger långt fram i tiden. De allra flesta huntingtonpatienter är heterozygota, dvs. har en frisk och en sjuk huntingtongen. Den största utmaningen ligger i att hitta ett sätt att bara stänga av den sjuka genen. Men jag är optimistisk och tror att vi så småningom, med genterapi*, kommer att kunna bota sjukdomen, säger Åsa Petersén.

Fram till dess tror hon att man tack vare all nyvunnen kunskap kommer att kunna identifiera alla symtom som faktiskt orsakas av sjukdomen och på så sätt kunna erbjuda bättre behandling. Ny kunskap om sjukdomsmekanismen kommer att öppna för behandlingar som kan bromsa sjukdomen och förlänga den symtomfria tiden hos anlagsbärare.

*Genterapi, behandling av sjukdom genom åtgärd som förändrar en viss del av den sjukes arvsmassa. Källa: NE.

Text & foto: EVA BARTONEK ROXÅ

bild hjärna: Dreamstime

Läs mer om den aktuella studien:

Orsak till viktökning vid Huntingtons sjukdom

Related posts:

1. Ny upptäckt förklarar symtom före danssjuka
2. Orsak till viktökning vid Huntingtons sjukdom
3. Mycket för tidigt född som vårdas hud-mot-hud

Farmakologiprofessorn Diana Krause från University of California talar om de hormonella skillnaderna mellan män och kvinnor, som inte bara berör könsorgan och fortplantning utan också en mängd processer i hjärnan, hjärtat och blodkärlen.

Diana Krauses forskning handlar om hur östrogen och testosteron påverkar hjärnans blodkärl. Hennes grupp har i både djurförsök och försök med mänskliga vävnader kunnat visa att östrogen vidgar blodkärlen medan testosteron får dem att dra ihop sig. Man har också funnit att östrogen minskar medan testosteron ökar en inflammation i kärlen. Östrogenets skyddseffekt kan vara skälet till att kvinnor fram till 45-årsåldern har mycket färre strokefall än män.

Diana Krause är en av universitetets ”Hedda-professorer”, utsedd till gästprofessor med anslag från en särskild jämställdhetspott uppkallad efter Lunds första kvinnliga student Hedda Andersson. Under de närmaste tre åren ska hon på deltid vara föreläsare och rådgivare dels inom sitt specialområde hormoner och blodkärl, dels mer allmänt inom området genusmedicin.

– Det är fortfarande alltför många som tror att det som gäller för mannen i medicinska sammanhang automatiskt gäller också för kvinnan. De flesta studier av nya läkemedel görs t.ex. på manliga försökspersoner. Det riskerar tyvärr att leda till läkemedel som fungerar bra bara på den manliga delen av patienterna, säger Diana Krause.

Stroke ökar hos kvinnor efter menopausen

Förr fanns tanken att könsskillnaderna i stroke och hjärtinfarkt berodde på kulturella skillnader mellan kvinnor och män: att män stressar mer för att göra karriär, och dessutom röker och dricker mer.

– Men det förklarar inte att stroke upp till 45 års ålder är vanligare hos män i hela världen, oavsett kultur. Det förklarar inte heller att antalet strokefall går upp hos kvinnor efter menopausen – kvinnorna börjar ju knappast röka eller dricka mer just då! Och det förklarar definitivt inte skillnaden i strokefall hos våra försöksdjur, där han- och honmöss lever under exakt likadana förhållanden, påpekar Diana Krause.

Blodkärl i hjärnan. Bild: Dreamstime

Skillnaderna i strokeförekomst förklaras däremot mycket väl av de olika östrogennivåerna. Man kan till och med se skillnader inte bara mellan kvinnor och män, utan också mellan kvinnor som kommit tidigt respektive sent in i klimakteriet.

De senare har fått ytterligare flera år med en skyddande östrogenproduktion, vilket minskar deras risk för stroke.

Riskerar att få vård för sent

Även symtomen vid en stroke skiljer sig åt mellan kvinnor och män. Hos båda könen återfinns välkända symtom som talsvårigheter, svaghet i ena sidan av kroppen, förvirring och huvudvärk. Men kvinnor kan också ha vagare symtom som trötthet, andfåddhet, kramper, hicka och illamående.

En förklaring till detta kan vara att männens problem oftare gäller de stora blodkärlen och därmed ger stora effekter, tror Diana Krause. En stroke som i högre grad berör små blodkärl ger mindre tydliga symtom, vilket gör att många kvinnliga strokepatienter riskerar att få vård alltför sent.

Diana Krause understryker att det finns både östrogen och testosteron i hjärnan hos alla, oavsett kön. Men balansen är olika, och en tonvikt på östrogen verkar vara gynnsamt på flera sätt.

Östrogenets skyddande effekt

Den amerikanska forskargruppen har också nyligen funnit att östrogen minskar produktionen av fria radikaler och ökar energiproduktionen hos blodkärlens mitokondrier, de enheter som kallats för ”cellens kraftverk”.

Åldrande anses numera i hög grad bero på att mitokondrierna med tiden blir skadade av för mycket fria radikaler. Östrogenets skyddseffekt på mitokondrierna skulle i så fall kunna förklara varför kvinnor i genomsnitt lever längre än män.

Borde då alla kvinnor ta östrogenpreparat efter klimakteriet, då den naturliga östrogenproduktionen går ner? Nej, det tycker inte den amerikanska forskaren.

Även risker med östrogen

– Har man bröstcancer i familjen ska man nog avstå från östrogentillskott, men har man mycket hjärtsjukdomar i familjen kan det kanske vara bra. Frågan måste alltid avgöras från fall till fall.

Eftersom östrogen påverkar hela kroppen, så kan det ha både för- och nackdelar. Därför tänker sig Diana Krause att man i framtiden skulle kunna designa läkemedel som påverkar östrogenreceptorerna i just de organ man vill skydda hos en viss patient. Det skulle vara ett sätt att uppnå de positiva effekterna utan att samtidigt råka ut för några nackdelar.

Diana Krauses värd vid universitetet är medicinprofessorn och blodkärlsforskaren Lars Edvinsson, som hoppas få se henne i Lund ett par gånger om året. Diana Krause själv hoppas få förfrågningar från många olika forskargrupper som vill veta mer om dels genusmedicin och farmakologi, dels könshormonernas effekt på hjärnans blodkärl.

Text: INGELA BJÖRCK

Nyhet från Institutionen för kliniska vetenskaper, Lund vid Lunds universitet, 27 maj 2011.

Related posts:

1. Fem nya professorer vid Medicinska fakulteten
2. Bengt-Olof Nilsson: Östrogen – gåtfullt hormon i nya roller
3. Unik metod att mäta blodflödet i hjärnan

Foto: Dreamstime

Många patienter får fel demensdiagnos. Det visar en studie som neuropatologiska forskare i Lund gjort.

- Vi känner visserligen till ett 70-tal olika demenssjukdomar idag, men det här är chockerande. Vi trodde att fler fått rätt diagnos när vi inledde studien, säger forskarna Elisabet Englund och Hans Brunnström vid Lunds universitet.

176 patienter, de allra flesta från Lund och Malmö, har ingått i studien. Samtliga har blivit utredda vid psykogeriatrisk specialistmottagning i Lund eller Malmö under åren 1996-2006 och fått någon demensdiagnos. Efter att patienterna avlidit har forskarna i mikroskop studerat de sjuka hjärnorna och exakt kunna fastställa vilken eller vilka demenssjukdomar de här patienterna lidit av.

Ställa diagnos svårare för vissa demenssjukdomar

I 49 procent av fallen stämde den kliniska diagnosen med den neuropatologiska. I 14 procent av fallen stämde diagnosen till viss del, vilket delvis kan förklaras med att fler neuropatologiska skador tillkommit efter att den kliniska diagnosen blivit ställd. I 37 procent av fallen ändrades diagnosen helt efter döden.

Bäst överensstämde diagnoserna hos patienter med frontotemporal demens medan överensstämmelsen var något lägre för patienter med Alzheimers sjukdom, vaskulär demens och Lewybody-demens.

Samverkan mellan specialister nödvändigt

- Det här är oväntade siffror, särskilt med tanke på att de här patienterna blivit utredda och fått sin diagnos av specialister. Vi har ingen bot mot de här sjukdomarna i dag, men vi måste vara säkra på att patienten fått rätt diagnos för att kunna sätta in rätt behandling, som bromsmediciner, säger Hans Brunnström, vars doktorsavhandling studien ingår i.

- Dessutom finns det en ärftlighetsfaktor hos de här sjukdomarna och då ska de som har dem i släkten få veta vilken demenssjukdom deras anhörige har. Då är det viktigt att diagnosen är rätt, säger Elisabet Englund och pekar på saker i utredningen av en patient som måste bli bättre.

Elisabet Englund och Hans Brunnström. Foto: Olle Dahlbäck

- Vi tror mycket på det här med att en grupp av specialister runt patienten tillsammans kommer fram till diagnosen; läkare, neuropsykologer och sjuksköterskor. Vi jobbar på det här sättet i dag, men vi kan bli bättre.

Ökad kunskap behövs

Elisabet Englund och Hans Brunnström säger också att neuropatologin, som de själva representerar, måste ge bättre återkoppling till kliniken, samtidigt som kunskapen om de här sjukdomarna måste bli bättre inom primärvården och att de nationella riktlinjer som finns efterföljs.

– Många av de här sjukdomarna är svårbedömda, men det är viktigt att en patient som fått en demenssjukdom och ska leva med sin sjukdom sex-åtta år och i en del fall upp till 20 år, blir noggrant utredd och får rätt diagnos.

Text: OLLE DAHLBÄCK

Pressmeddelande från Lunds universitet 26 maj 2011

Related posts:

1. Nya läkemedel mot demenssjukdomar på gång
2. Bertil Christensson: Att diagnostisera giftiga infektioner
3. Ett liv fyllt av svåra depressioner

Bild: Dreamstime

Årets strokedag på Skånes universitetssjukhus arrangeras i Malmö och Lund av Neurologiska klinikerna i Malmö och Lund samt Patientforum.  Huvudtemat är TIA (transitorisk ischemisk attack).

TIA är en tillfällig syrebrist i hjärnan som orsakas av en liten blodpropp. Symptomen går ofta snabbt tillbaka, men forskning visar att personer som fått TIA kan få stroke redan efter några få dagar.

Föreläsare är läkare, forskare, vårdpersonal och företrädare för patientföreningar och patienter. Vid årets strokedag i Malmö medverkar även ambulanspersonal och en ambulans från Sirius Humanum.  

Medarrangörer är patientföreningarna Strokeföreningen i Malmö, Hjärnkraft, Afasiföreningen Malmö-Lund med omnejd och NHR (neurologiskt handikappades riksförbund).  

Länk till program för Malmö och Lund (pdf)  

Program i Malmö måndagen den 9 maj 2011

Tid och plats: Måndagen den 9 maj 2011 kl. 12.00 – 14.00, Jubileumsaulan (Carl-Gustafs väg), Skånes universitetssjukhus Malmö  

Blodtrycksmätning (könummer delas ut). Personal från Neurologiska kliniken och ambulanspersonal från Sirius Humanum tar blodtryck 

Hälsofrämjande livsstil, Hälsoenheten, SUS Malmö. 

Ambulans finns på plats och ambulanspersonal berättar om vad man kan göra redan på vägen till sjukhuset. 

14.15 till 16.30 föreläsningar 

TIA (transitorisk ischemisk attack) Fredrik Buchwald, läkare, neurolog vid Neurologiska kliniken i Malmö.

Förträngning i halspulsådern Katarina Björses, läkare,
kärlkirurg vid Kärlkliniken Malmö-Lund.

Rädda hjärnan! Mats Rosvall, överläkare, neurolog vid Neurologiska
kliniken i Malmö. 

Välkommen. Fri entré, ingen förhandsanmälan, 350 platser i aulan. 

Länk till programmet i Malmö den 9 maj (pdf-fil)  

Program i Lund tisdagen den 10 maj 2011

Blodtrycksmätningar

Kl 15.00-17.30 på Vårdapoteket, Getingevägen 8  

Föreläsningar

Kl 18.00-20.30 i aulan,  Blocket, SUS i Lund  

Inledning Kännetecken och varningssignaler för stroke. Gunnar Andsberg, med dr, överläkare vid Neurologiska kliniken, SUS Lund  

Prevention – livsstil. Arne Lindgren, professor, överläkare vid Neurologiska kliniken, SUS Lund  

Livet efter stroke. Patientorganisationer informerar.  

Paus med frukt och vatten  

Hur skall man leva efter stroke? Bo Norrving, professor, överläkare vid Neurologiska kliniken, SUS Lund  

Stöd i livet efter stroke. Helena Östlund, kurator, Neurologiska kliniken, SUS Lund. Carina Jönsson och Kristina Fält, Anhörigcenter i Lunds kommun.  

Nya forskningsrön – behandling. Tadeusz Wieloch, professor, Wallenberg Neuroscience Center.  

Frågestund och avslutning  

Länk till programmet i Lund 10 maj (pdf-fil)

Related posts:

1. MS dagen i Malmö om att få och att leva med MS
2. FÖRELÄSNING PÅ WEBBEN: Livsstil efter stroke
3. Kronisk värk i Malmö på tisdag och psoriasis i Lund på torsdag

Foto: Dreamstime

Varje år satsas många miljoner på forskning om stroke i världen. Då är det viktigt att pengarna används på rätt sätt. Det tycker några kliniska forskare i Lund som intresserat sig för hur experimentella djurmodeller används vid forskning om stroke och som i förlängningen är meningen ska rädda människoliv.

– Det är viktigt att man använder experimentella modeller som vi kan dra nytta av för människor, säger Arne Lindgren, professor och forskare i neurologi vid Institutionen för kliniska vetenskaper i Lund.

Jämför med djurmodeller

Med stöd av forskningsanslag från bland andra Konung Gustaf V:s och Drottning Victorias Frimurarestiftelse, studerar forskarna Arne Lindgren och Hossein Delavaran och deras kollegor patienter som fått en stroke och de djurmodeller som används vid forskning om akut ischemisk stroke i Lund. Den translationella studien går under namnet ”Lund Stroke Recovery Study”.

– Vi vill se i vilka delar av hjärnan som skadorna finns och om de hjärnskador som uppstår hos patienter liknar de som studeras i djurexperimentella modeller. Om det är så att skadorna är likartade kan vi fortsätta att använda de här djurmodellerna, i annat fall måste vi finna nya vägar.

Arne Lindgren. Foto: Kennet Ruona.

Akuta skador

Forskarna studerar hjärnskadorna hos patienter med ischemisk stroke i akutskedet, både med avancerade kliniska undersökningar och med hjälp av MR, magnetresonanstomografi. Av de drygt 100 patienter ur ”Lunds Stroke Register” man hittills undersökt, har man bland annat funnit att 40 procent har mer än en akut skada i hjärnan.

– Det är en oväntat hög siffra och det kommer naturligtvis att påverka behandlingsformerna för dessa patienter i framtiden, säger Arne Lindgren.

Genetik och stamceller

Förutom detta tittar man på genetiska faktorer och om det finns förutsättningar för neuronal stamcellsterapi för patienter med stroke, och i så fall hos vilka strokepatienter.

Text: OLLE DAHLBÄCK

artikel är tidigare publicerad av Institutionen för kliniska vetenskaper i Lund.

Related posts:

1. Arne Lindgren: Gener och register öppnar nya möjligheter mot stroke
2. Fosterdiagnostik – viktigt med rätt information!
3. Snabbare återhämtning vid stroke med L-DOPA

Studien, som publiceras i den ansedda tidskriften Cell Metabolism, visar på viktiga förändringar i hjärnans hormoncentral, hypotalamus. I en serie experiment på möss, som injicerats med det sjuka huntingtonproteinet i detta hjärnområde, uppvisade djuren tidigt en försämrad förmåga att reglera sin ämnesomsättning.

- Med det selektivt tillverkade sjuka proteinet såg vi omedelbara förändringar, mössen började äta mer och blev väldigt tjocka. Vi har nu kunnat bevisa att det finns ett orsakssamband mellan det här muterade proteinet i hypotalamus och viktpåverkan. Förändringarna vi ser i mössens hjärnor är lika de vi tidigare observerat i hjärnor på huntingtonpatienter, berättar läkaren och forskaren Åsa Petersén vid Lunds universitet.

Styrningen av blodsockret påverkas

Effekterna av det sjuka huntingtonproteinet gör att den normala styrningen av blodsockernivåer i kroppen slås ut.

Troligen skapas ett motstånd mot insulin som gör att vissa nervceller blir döva för att ta emot viktiga signaler vilket sätter det komplexa systemet för ämnesomsättning ur spel.

Hypotalamus i hjärnan. Bild: Wikimedia Commons, Life Science Databases.

Forskargruppen har tidigare visats att de patologiska förändringarna i hypotalamus börjar upp till tio år före det att rörelsebesvären visar sig.

Detta innebär att nya behandlingar riktade mot det lilla kommunikationscentrat hypotalamus skulle kunna ge lindring åt huntingtonpatienter i ett mycket tidigare skede.

Stänga av den sjuka genen

En av de mest lovande behandlingarna som det forskas på idag går ut på att ”stänga av” den sjuka huntingtongenen. Forskargruppen i Lund har framgångsrikt testat metoden på möss med resultatet att de slutade utveckla oregelbundenheter i ämnesomsättningen.

- Vår idé går ut på att vi stänger av den sjuka genen i just hypotalamus. Problemet är att vi inte vill stänga av det vanliga huntingtinet som fortfarande har en viktig funktion. Vi hoppas nu kunna förfina vår metod och sikta in oss specifikt på det sjuka huntingtinet, säger Åsa Petersén.

De nyupptäckta förändringarna i hypotalamus vid Huntingtons sjukdom är ett växande forskningsfält. Måltavlor för nya behandlingar är icke-motoriska symtom såsom viktproblem, sömnsvårigheter och depression.

Text: JENS PERSSON

Pressmeddelande från Lunds universitet 6 april 2011

Related posts:

1. Huntingtons sjukdom ger också depression
2. Cancerstamceller orsak till återfall vid blodcancer
3. Förbisedd orsak till högt blodtryck – kan vara binjuresjukdom

Foto: Dreamstime

Ett problem vid Alzheimers är att de bakomliggande förändringarna i hjärnan uppstår så tidigt. Man tror numera att de börjar redan 20 år innan patienten själv märker de första tecknen på att minnet blivit sämre. Det är ett skäl till att dagens läkemedel inte kan bota sjukdomen: då diagnosen ställs har förändringarna redan gått för långt.

– När nya, mer effektiva medel utvecklats kommer vi nog att vilja testa alla redan i medelåldern, menar Lennart Minthon.

Screening dyrt men lönsamt

Han tänker sig något i stil med mammografi, som ju görs på friska personer för att upptäcka tidiga stadier av en allvarlig sjukdom. En screening för demens skulle bli dyr, men borde ändå löna sig.

– Demenssjukdomarna kostar 51 miljarder kronor om året. Demenspatienter kan ju leva många år med sin sjukdom och behöver mycket tillsyn, säger Lennart Minthon, som räknat ut att de 51 miljarderna motsvarar över 1000 kronor i sekunden.

Går oftast att behandla

Hans forskargrupp är knuten till Sveriges största minnesmottagning, som finns hos Neuropsykiatriska kliniken på Segevång i Malmö. Här arbetar vårdpersonal och forskare sida vid sida för att undersöka de personer som söker för sitt dåliga minne.

Omkring 1.200 patienter om året besöker minneskliniken. Erfarenheten visar att omkring hälften av dem som söker för lätta minnesproblem kommer att bli sämre med tiden, medan minnet hos den andra hälften stannar på nivån ”mild glömska”.

PET-bild av en hjärna hos en patient med Alzheimers sjukdom till vänster och en frisk hjärna till höger. Bild: Wikimedia Commons

På patienter med misstänkt demens tar forskarna prover av ryggvätskan och bilder av hjärnan med PET-teknik. Undersökningarna ger information om hjärnans tillstånd och om hur mycket man kan hoppas av behandlingen. För det går oftast att behandla, om än inte bota, Alzheimers sjukdom.

– 30 procent av patienterna blir lite bättre av medicineringen. 60 procent blir antingen stabiliserade i den nivå de är på, eller bara långsamt sämre. Den sista tiondelen av patienterna biter medicinen tyvärr inte alls på, säger Lennart Minthon.

Fel i sophanteringen

Det är flera förändringar i hjärnan som ligger bakom Alzheimers sjukdom. Det har blivit fel i cellernas ”sophantering” så att nystan av döda celler bildas i hjärnan. Ett visst protein har förändrats så att transportsystemet i cellerna klibbar ihop, och synapserna – nervcellernas kontaktpunkter – har också skadats.

Malmögruppen deltar i flera internationella studier av läkemedel riktade mot olika delar av denna sjukdomsprocess. Vissa läkemedel är tänkta att lösa upp ansamlingarna av döda celler i hjärnan, medan andra ska förhindra skadorna på cellernas inre transportsystem.

– Studierna gäller mer än att se om medlen över huvud taget fungerar. Man måste ju också veta hur många doser som ska ges, hur ofta, och om medlen ska ges som dropp eller bara sprutas in som ett influensavaccin, förklarar läkaren Henrik Östlund.

Nära färdigt läkemedel

Två av de tilltänkta medicinerna har kommit ganska långt i utvecklingen mot ett färdigt läkemedel. Snart kommer man att kunna titta i facit, dvs. se vilka patienter som fått läkemedlet och vilka som fått ett overksamt medel, och om det gått bättre för de behandlade patienterna än för kontrollgruppen. För de företag som hittar effektiva Alzheimersmediciner väntar miljardvinster, så intresset är stort.

Men innan man kan behandla en patient, så måste man ha en riktig diagnos. Doktoranden Sebastian Palmqvist har gått igenom ett stort antal minnestester för att sålla fram de som ger de säkraste beskeden. Det gäller ju att skilja ut demenspatienterna från de personer vars minnesproblem orsakas av andra skäl som depression, ämnesomsättningsfel, långvarig stress eller felmedicinering. Testerna ska helst också skilja på olika typer av demens, eftersom det förutom Alzheimers även finns s.k. Lewybody­demens och andra demenssjukdomar.

Riskmarkörer för Alzheimers

Det är också viktigt att hitta blivande Alzheimerspatienter så tidigt som möjligt. Läkaren och forskaren Oskar Hansson har hittat två riskmarkörer, ämnen som finns i avvikande nivåer i ryggvätskan hos personer som så småningom får Alzheimers. Han går nu vidare bland annat med en studie av 200 friska personer över 60 år.

– Vi ska göra en hel rad med undersökningar och följa personerna i fem år. Statistiskt sett bör ett 20-tal av dem under den tiden råka ut för minnesstörningar. Då blir det intressant att se om de hade några avvikande värden i de tidiga undersökningarna, förklarar han.

Text: INGELA BJÖRCK

Artikeln är tidigare pubicerad i LUM, nr 3, 2011

Related posts:

1. Demenssjukdomar är svåra att diagnostisera
2. Riskmarkörer för Alzheimers hittar patienter i riskzon
3. Alzheimersskador kan ses tio år före sjukdomsdiagnos

Foto: Eva Bartonek Roxå

Varje år föds i Sverige ett tjugotal barn med svår missbildning av ytterörat. På Plastikkirurgiska kliniken i Malmö kan dessa barn få nya öron. Plastikkirurgen Sven-Olof Wikström bygger ett ”öronskelett” av brosk som sedan förs in i en hudficka där örat ska sitta. Efter ytterligare två operationer har patienten ett öra med känsel.

En bit revbensbrosk, lite hud och en portion konstnärlig känsla för form och dimension är grundförutsättningarna för en lyckad öronrekonstruktion.

Sven-Olof Wikström är plastikkirurg vid Plastkirurgiska kliniken i Malmö och har utfört mer än 350 öronrekonstruktioner sedan han för drygt 15 år sedan lärde sig tekniken i USA.

Måste vara motiverade

Varje år föds i Sverige ett tjugotal barn med svår missbildning av ytterörat, så kallad mikroti (se faktaruta). I treårsåldern börjar barnen märka att de är annorlunda men det är först när de kommer upp i skolåldern som de börjar uppleva det som riktigt jobbigt.

- Förutom att de faktiskt saknar en kroppsdel och ser därför annorlunda ut så har dessa barn även funktionella handikapp. Förutom hörselnedsättningen kan de exempelvis inte bära glasögon på vanligt sätt, säger Sven-Olof Wikström.

Han påpekar dock att det är viktigt att barnen är motiverade och själva vill genomgå de tre operationer som krävs för att skapa ett nytt öra. Det tar 6-8 månader och även om ingreppen görs med målet att åstadkomma så små ärr som möjligt, är det förenat med viss smärta.

Bygger öronskelett

Första gången Sven-Olof Wikström träffar patienten ritar han upp örat, med alla dess vindlingar, på en plastfilm som används som mall. Vi den första operationen tar man ut broskbitar från nedre delen av bröstkorgen och med mallen som förlaga skulpterar Sven-Olof Wikström ett ”öronskelett” som förs in i en hudficka där örat ska sitta. Med hjälp av vakuum spänner man ut huden över öronskelettet och därmed är det första steget i uppbyggnaden avklarat.

Film: Plastikkirurgiska kliniken, Skånes universitetssjukhus i Malmö

Patienten har nu ett öra som ligger platt mot huvudet och saknar en baksida. Efter tre månader fäller man ut örat från skallbenet och en baksida skapas med hud från ljumsken eller höften. Efter ytterligare tre månader görs en sista justering för att få örat att stå ut från skallbenet. Det görs med hjälp av en broskbit som man för in på baksidan av örat.

Foto: Plastikkirurgiska kliniken, Skånes universitetssjukhus i Malmö

Öron med känsel

Operationen görs oftast när barnen är 7-8 år och öronen görs i naturlig barnstorlek.

- Det finns rapporter om att öronen faktiskt växer något och barnen får även känsel i öronen vilket tyder på att blodkärl och nerver växer in i örat efter ett tag.

Martin Öberg är doktorand hos Sven-Olof Wikström och forskar kring de rekonstruerade öronens funktion och tillväxt. Det är ett ganska nytt område, tidigare har man mest fokuserat kring öronens utseende.

Viktigt med skyddskänsel

Han har visat att efter ungefär ett halvår har de flesta patienter fått känsel i stora delar av örat och har en klart godkänd så kallad skyddskänsel.

Martin Öberg

- Det är viktigt att känna om man fryser om öronen eller om det gör ont, säger Martin Öberg.

Man färdigställer nu en studie om blodflödet i det uppbyggda örat.

- Det är hela tiden en balansgång mellan hur tunn huden över det nya örat får bli. Tjock hud ger ett klumpigt öra som lever medan ett för tunt hudlager dör när vi lägger på vakuum.

Öra på armen

Merparten av patienterna som genomgår en öronrekonstruktion på Plastikkirurgiska kliniken i Malmö är barn med mikroti men ungefär femton procent av patienterna är sådana som har förlorat ett eller båda öronen i en olycka eller på grund av tumörsjukdom.

Dessa patienter har ofta svår ärrvävnad runt området där örat har suttit och det är därför inte möjligt att skapa den hudficka som behövs för att föra in det skulpterade broskörat.

Därför kan man skapa en hudficka på insidan av underarmen i vilken man sedan lägger in broskmodellen. Efter 4-6 veckor opererar man ut broskörat med den fastväxta huden och tillhörande blodkärl och känselnerv och syr fast det på huvudet. Efter två år har även dessa patienter fått känsel i örat.

Foto: Plastikkirurgiska kliniken, Skånes universitetssjukhus i Malmö

Konstnärlig läggning

Förutom forskningen kring de rekonstruerade öronens funktion håller Martin Öberg på att skolas in i hantverket att skulptera brosköron. Både Sven-Olof Wikström och Martin Öberg sysslar med konst på fritiden.

- Det här är lite som sameslöjd men skillnaden ligger i att vi skulpterar i levande material som kommer att ändra sig med tiden. Man måste kunna ta hänsyn även till det, säger Sven-Olof Wikström.

Text: EVA BARTONEK ROXÅ

Film och foto: Plastikkirurgiska kliniken, Skånes universitetssjukhus i Malmö

Related posts:

1. Inspirera till bättre mat för äldre med underhållande film

Foto: Mikael Risedal

Paul Franks är professor i genetisk epidemiologi vid Lund University Diabetes Centre i Malmö och adjungerad professor i näringslära vid Harvard School of Public Health.

Han forskar om varför vissa individer har en större benägenhet att utveckla diabetes än andra – om det beror på genetiska faktorer eller annat. Läs mer

Lennart Minthon är professor i psykiatri med inriktning demenssjukdomar och kognition. Han är också överläkare och klinikchef vid Neuropsykiatriska kliniken (Minneskliniken) i Malmö.

Forskningen handlar om att öka kunskapen om och förståelsen för de olika grundläggande sjukdomsmekanismerna vid olika demenssjukdomar. Med hjälp av en avdelning för kliniska läkemedelsprövningar kopplas denna kunskap till nya behandlingar. Lennart Minthon har också varit med om att bygga upp Kunskapscentrum för demenssjukdomar i Skåne. Läs mer

Olle Melander är professor i internmedicin vid Lunds universitet och överläkare vid Akutcentrum, Skånes universitetssjukhus i Malmö.

Hans forskning handlar om hitta nya sjukdomsmekanismer bakom hjärt-kärlsjukdom och att med nya markörer i blodet kunna identifiera de individer som missas med de mått på hög risk för hjärt-kärlsjukdom som används idag. Läs mer

Marju Orho-Melander är professor i genetisk epidemiologi vid Lunds universitet.

Hennes forskning handlar om hur samspelet mellan gener och diet påverkar risken för sjukdomar som typ 2-diabetes, fetma och hjärt-kärlsjukdom. Läs mer

Jonas Åkeson är professor i anestesiologi och intensivvård vid Lunds universitet och överläkare vid Anestesikliniken vid Skånes universitetssjukhus i Malmö.

Hans forskning rör bland annat säkrare tekniker och principer för smärtlindring, nedsövning och behandling av svårt skadade eller allvarligt sjuka patienter på olycksplatser, i ambulanser, på akutmottagningar, i operationssalar och på intensivvårdsavdelningar. Läs mer

Ronnie Wirestam är professor i medicinsk strålningsfysik, särskilt magnetresonansfysik.

I sin forskning arbetar han med att utveckla och förbättra användningen av magnetkamera (MR), för avbildning av blodflöde. Det handlar om att konstruera olika beräkningsmodeller och dataanalysmetoder samt att förbättra såväl bildkvaliteten som MR-metodernas kvantitativa noggrannhet. Läs mer

Björn Karlson är professor i psykologi med inriktning mot arbets- och organisationspsykologi.

Hans forskning handlar om hur långvarig hög arbetsbelastning, udda arbetstider, återhämtningsförmåga, hälsobesvär och en förändrad dynamik i fysiologiska stressregleringssystem hänger samman. Läs mer

Related posts:

1. Nya professorer presenterar sin forskning
2. Fem nya professorer vid Medicinska fakulteten
3. Petru Liuba: Forskning för att förebygga framtida hjärtsjukdomar

Foto: Dreamstime

Min forskning har ägt rum i en forskargrupp i en klinisk miljö inriktad på förebyggande av arbetsrelaterad ohälsa. Jag har främst forskat kring brister i psykisk hälsa och välbefinnande relaterade till förhållanden i arbetslivet, något som det senaste decenniet dominerats av problem med stress.

Delar av min forskning har berört hur långvarig hög arbetsbelastning, udda arbetstider, återhämtningsförmåga, hälsobesvär och en förändrad dynamik i fysiologiska stressregleringssystem kan hänga samman.

Det senare har jag mest studerat genom hormonet kortisol, som förhöjs i stressande situationer. Kortisol följer också en normal variation över dygnet vilken misstänkts kunna rubbas vid långvarig stress. Jag och min grupp har dock endast funnit måttliga sådana rubbningar vid ordinär arbetsstress.

Nu studerar vi om utmattning efter långvarig hög arbetsstress hänger samman med mindre flexibla reaktioner. Detta görs genom stressprovokation i virtual reality-miljö. Resultaten kan komma att bidra till förståelsen av utmattningsreaktioner.

Utmattning efter långvarig arbetsstress har ofta legat till grund för långa sjukskrivningar och utslagning från arbetslivet. Därför har jag med min forskargrupp utvecklat en metodik att initiera förändringar på arbetsplatsen för att underlätta återgång i arbete.

Vi har även identifierat tidiga tecken på begynnande utmattningsreaktioner och utvecklat en enkät för att lätt kunna mäta graden av sådana tecken. Om problemen upptäcks tidigt kan en negativ utveckling brytas.

I dialog med användare anpassas dessa metoder för att bli tillämpbara i t.ex. företagshälsovård. I ett aktuellt projekt studerar vi vad som över tid bidrar till utmattning och negativa attityder respektive vitalitet och engagemang i arbeten med höga emotionella krav.

Text: BJÖRN KARLSON

Från broschyren ”Professorsinstallation 18 mars 2011″ som tagits fram av Kommunikationsavdelningen vid Lunds universitet.

Related posts:

1. Arbete och psykisk sjukdom – fungerar det?
2. För ”effektivt” arbete kan ge riskbelastning
3. Kartläggning av sambandet stress och diabetes

Blodflödesfördelning i normal hjärna. Bild: Ronnie Wirestam

Avbildning av blodflödet kan exempelvis avspegla hur det lokala behovet av syre och energi i hjärnan förändras i samband med olika typer av tankeverksamhet, känslor eller yttre intryck.

Bilder av hjärnans blodflöde i vila kan också ge viktig klinisk information om vilka områden som påverkats av olika sjukdomstillstånd, till exempel stroke eller demens.

Lunds universitet uppvisar en lång tradition inom detta forskningsområde, ända sedan David Ingvar visade hur man med mätinstrument utanför kroppen kunde följa radioaktiva spårämnens transport i blodbanan och därigenom bestämma mängden blod som passerar genom hjärnans olika delar per tidsenhet.

I den forskning som jag och mina medarbetare bedriver har målet varit att utveckla och förbättra användningen av magnetkamera, som bygger på det kärnfysikaliska fenomenet magnetresonans (MR), för avbildning av blodflöde. 

Mätning av viloblodflöde med magnetkamera kan åstadkommas via injektion av ett standardkontrastmedel för MR-diagnostik, men också genom användande av ett yttre elektromagnetiskt fält för magnetisk märkning av de kroppsegna vattenmolekylerna i en vävnadsförsörjande artär. 

Funktionell MR-bild av hjärnan. Bild: Wikimedia Commons

Ett besläktat forskningsfält med enorm potential är s.k. funktionell MR (functional magnetic resonance imaging, fMRI), som bygger på att magnetkamerabildens intensitet ändras lokalt när en viss del av hjärnan får ökad tillförsel av syresatt blod. 

Därmed kan man identifiera de områden i hjärnan som aktiveras när en person utsätts för yttre påverkan eller utför en given uppgift. 

Min forskning som strålningsfysiker har handlat mycket om att konstruera olika beräkningsmodeller och dataanalysmetoder samt att förbättra såväl bildkvaliteten som MR-metodernas kvantitativa noggrannhet. 

Text: RONNIE WIRESTAM 

Från broschyren ”Professorsinstallation 18 mars 2011″ som tagits fram av Kommunikationsavdelningen vid Lunds universitet.

Related posts:

1. Aki Johansson: Hjärnans påverkan vid depression
2. Ingrid Hansen Pupp: Hjärnans utveckling efter mycket för tidig födelse
3. Rubbat blodflöde ger sämre hjärnförmåga

Bild: Dreamstime

Jag har haft förmånen att samtidigt vara både klinikchef och forskningsledare vid Neuropsykiatriska kliniken i Malmö. Denna kombination är ovanlig idag men har gett mig fantastiska möjligheter att kunna integrera sjukvård och forskning i den kliniska vardagen.

Efterhand som forskargruppen har vuxit och samarbete har inletts med flera nationella och internationella forskargrupper har jag successivt kunnat bredda och fördjupa vår kliniska forskning.

Vi har byggt upp uppföljningsprogram där vi följer patienter som drabbats av demenssjukdom, t.ex. Alzheimers sjukdom, i flera år. Inom ramen för dessa program har vi kunnat ge patienterna och deras anhöriga den bästa tänkbara vård och stöd, och parallellt kunnat erhålla bra forskningsmaterial.

Vi har hela tiden haft fokus på att öka kunskapen om och förståelsen för de olika grundläggande sjukdomsmekanismerna vid olika demenssjukdomar och med hjälp av en avdelning för kliniska läkemedelsprövningar kunnat koppla denna kunskap till nya behandlingar. Utmaningen är att i framtiden kunna öka kunskapen om tidig diagnostik samt kunna skräddarsy behandlingar för dem som drabbas.

Viktigt är därför att skapa en god forskningsmiljö på alla nivåer, ha högt i tak, så att mötet mellan kreativa människor gör att briljanta forskningsidéer kommer fram och kan realiseras i den kliniska vardagen. De senaste åren har en stor del av min tid ägnats åt att ta fram nya arbetsmetoder som kan förbättra det s.k. vårdflödet mellan sjukvårdens huvudmän samt att bygga upp ett nytt Kunskapscentrum för Demenssjukdomar i Skåne, som har som uppgift att få all demensvård i Region Skåne att bli ännu bättre och förhoppningsvis bäst i landet.

Text: LENNART MINTHON

Från broschyren ”Professorsinstallation 18 mars 2011″ som tagits fram av Kommunikationsavdelningen vid Lunds universitet.

Related posts:

1. Ökad risk för artros även vid lätt övervikt
2. Risken för missbildning endast lätt förhöjd

Hjärnans blodflöde. Bild: Dreamstime

Redan som ung läkarstudent kom jag att särskilt intressera mig för svårt skadade och sjuka patienter. Här kände jag att jag skulle kunna göra skillnad som läkare och kanske också som forskare och lärare. Det var då jag bestämde mig. För anestesi och intensivvård. På en universitetsklinik.

Några år senare började jag forska. Då hade jag bland annat fått lära mig att narkosmedlet ketamin (som används till svårt skadade patienter) kunde förvärra en samtidig hjärnskada. Men i min egen forskning fann jag snart att ketamin varken ökar blodflödet eller höjer trycket i hjärnan så länge andningen är normal. Mina resultat bekräftades av andra forskare.

Som läkare drar vi fortfarande nytta av ketaminets fördelar när vi behöver smärtlindra eller söva patienter som råkat ut för allvarliga olycksfall. Men idag gör vi detta även när vi inte kan utesluta samtidig hjärnskada. Över hela världen.

I min forskning undersöker jag hur olika former av narkos och smärtlindring inverkar på i första hand hjärnans och nervsystemets funktioner. Och hur denna kunskap kan hjälpa oss att förbättra omhändertagandet av sjuka och skadade människor. Redan på en olycksplats. På vägen in till sjukhuset. På akuten. Före, under och efter en operation. Och på intensiven.

Min forskning bottnar i kliniska problem som engagerade doktorander, arbetskamrater och studenter (eller jag själv) stöter på i vetenskapliga sammanhang eller möter i den egna vardagen.

Det mesta forskningsarbetet gör vi inte i laboratoriet utan istället där vi tar hand om patienterna – på våra operations-, uppvaknings- och intensivvårdsavdelningar.

Som professor och överläkare ser jag det som en ständig utmaning att försöka fånga upp – och som en unik förmån att få bygga vidare på och utveckla – mina studenters och medarbetares nyfikenhet och spontana intresse för klinisk forskning, utveckling och utbildning. För våra patienters bästa.

Text: JONAS ÅKESON

Från broschyren ”Professorsinstallation 18 mars 2011″ som tagits fram av Kommunikationsavdelningen vid Lunds universitet.

Related posts:

1. Jonas Erjefält: Vad sker i den inflammerade vävnaden?

PET-bild av en hjärna hos en patient med Alzheimers sjukdom till vänster och en frisk hjärna till höger. Bild: Wikimedia Commons

Neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers och Parkinsons kan delvis bero på inflammation i hjärnan. Forskare vid Karolinska Institutet, universitetet i Sevilla och Lunds universitet visar nu att en välkänd familj av enzymer kan hindra inflammationen och utgöra ett potentiellt nytt mål för läkemedel.

Forskningsresultaten har publicerats i den ansedda vetenskapstidskriften Nature. 

Forskningsresultaten visar att hjärnans mikrogliaceller, immunceller i nervsystemet, spelar en viktig roll i neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers och Parkinsons sjukdom. När dessa celler överaktiveras kan det leda till inflammation med följden att nervceller dör. 

Genom att hindra mikrogliacellerna från att aktiveras kan inflammationen motverkas. Detta görs genom att blockera de enzymer, kaspaser, som forskarna visat styr mikrogliacellernas aktivering, 

- Vi har brutit ny mark i den vetenskapliga världen genom att visa på en helt ny egenskap hos de här enzymerna, vilket öppnat upp ett nytt forskningsområde. Upptäckten kompletterar de fynd som låg till grund för nobelpriset 2002, som förklarar kaspasers roll i programmerad celldöd. Den här familjen av enzymer visar sig nu även ha en viktig funktion i aktiveringen av skadliga inflammationer i hjärnan, en upptäckt som kan leda till nya terapier för neuroprotektion i ett antal hjärnsjukdomar, säger Miguel Burguillos och fortsätter; 

- Sambandet mellan kaspaser och celldöd har varit en dogm i den vetenskapliga världen, och detta är naturligtvis fortfarande sant. Men vad vi har visat är att aktiveringen av vissa kaspaser inte längre är oåterkalleligt länkade bara till celldöd, utan också till inflammation. Om vi kunde kontrollera den överaktivering av inflammationer som sker i Parkinsons och Alzheimers skulle vi kunna begränsa oönskad inflammation och på så sätt hjälpa hjärnceller överleva. 

Nyhet från Medicinska fakulteten vid Lunds universitet 11 mars 2011

Related posts:

1. Riskmarkörer för Alzheimers hittar patienter i riskzon
2. Information om transplantation av nervceller till patienter med Parkinsons sjukdom
3. En spruta och två gener – effektiv behandling mot Parkinsons sjukdom

Foto: Dreamstime

Idag finns endast trombolys som akutbehandling för stroke. Det är ett blodförtunnande läkemedel som endast hinner fram till cirka tio procent av strokepatienter i tid för att hindra bestående skador. För övriga patienter finns inga andra effektiva läkemedel som minskar förlusten av hjärnfunktion efter en stroke.

Stärker självläkande funktioner

Forskare vid laboratoriet för experimentell hjärnforskning i Lund har tillsammans med amerikanska forskare upptäckt ett ämne som förstärker hjärnans självläkande funktioner efter stroke. Det har länge varit känt att personer som drabbats av en stroke kan åter få viss förlorad funktion under det första halvåret. Neuroforskare Tadeusz Wieloch och hans kollegor har hittat ett sätt att aktivera ett protein i hjärnan, sigma-1-receptorn, som spelar en avgörande roll i hjärnans återhämtning under den kritiska perioden efter skadan.

Studien, som publiceras i den vetenskapliga tidskriften Brain, tog sin början i försök med råttor. Djuren utsattes för stroke och placerades sedan i olika miljöer, en särskilt stimulerande bur, sk berikad bur, med flera nivåer av rör, bjälkar och stegar, och en vanlig bur.

Tadeusz Wieloch

- Efter att ha gjort en genanalys av råttor som vistats i vanlig bur och de som befunnits i en berikad bur fann vi att många gener aktiverades av den berikade miljön. En av dessa gener kodade för proteinet sigma-1 receptor. Vi testade sedan att injicera råttor med just den substans som aktiverade sigma-1 receptorn och såg att de råttorna återfick sin funktion snabbare än de obehandlade djuren, berättar professor Tadeusz Wieloch

Stimulerar tillväxten av nervutskott

Tanken är alltså att på biokemisk väg återskapa och förstärka hjärnans naturliga svar på en berikande miljö. Genom en injektion av den aktiverande substansen stimuleras bland annat tillväxten av nervcellernas utskott. Den svenska grundforskningen, inledd för över femton år sedan, har lett till att ett japanskt läkemedelsföretag nyligen inlett kliniska tester på strokepatienter.

- Vi är väldigt glada att vår forskning om stroke här i Lund har gått hela vägen från våra experiment i laboratoriet till en internationell klinisk prövning, berättar Tadeusz Wieloch.

- Detta är ett ypperligt exempel på vilken betydelse god grundforskning har för att vi ska nå ända fram till studier i hälso- och sjukvården och slutligen nya och bättre behandlingsmetoder.
Det exemplifierar också att det inom medicinsk forskning är en lång väg från experimentella studier till resultat som kommer patienterna till del, säger Tadeusz Wieloch.

Text: JENS PERSSON

Artikeln är ett pressmeddelande från Lunds universitet 17 februari 2011

Related posts:

1. Svensk Waran-behandling bäst i världen
2. Näskylning skyddar vid stroke
3. Tadeusz Wieloch: Oskadad del av hjärnan tar över om sinnena stimuleras

Varje år diagnostiseras cirka 3 300 nya patienter med demenssjukdomar inom regionen. Det totala antalet patienter i Skåne uppskattas till cirka 25 000, en siffra som förväntas stiga med tanke på att befolkningen blir allt äldre. En övervägande del av patienterna vårdas på kommunala och privata vårdboenden inom vård och omsorg, samtidigt som specialisterna inom demenssjukvård finns på regionens minnesmottagningar.

– Kunskapen om demenssjukdomar kommer från väldigt många olika håll. Den kunskapen ska hällas ned i en tratt och sedan via Kunskapscentrum förmedlas ut i regionen, säger Lennart Minthon, professor och klinikchef vid Neuropsykiatriska kliniken i Malmö och ansvarig för Kunskapscentrum.

Kunskapen sprids med hjälp av nätverk som organiseras på tre olika nivåer: specialist-, primärvårds- och vård och omsorgsnivå. Kontakten mellan de tre olika nivåerna kommer att ske via representanter som deltar på flera nivåer. En representant från primärvårdsgruppen deltar exempelvis i styrgruppen på specialistnivå.

De tre nivåerna kommer att fokusera på olika saker.

– På specialistnivå kommer vi bland annat att titta på våra utredningar och behandlingsförslag. Kan vi bygga något som gör att alla patienter som kommer till specialist- och primärvården får en likvärdig utredning, behandling och uppföljning?

Sjuksköterskan Eva Granvik ska vara en förbindelselänk mellan primärvården och vård och omsorg. Hon menar att huvuduppdraget för Kunskapscentrum är att implementera de nationella riktlinjerna för demensvård som presenterades av Socialstyrelsen förra våren.

– Min utmaning ligger i att nå ut till vårdbiträdet Stina som jobbar på ett demensboende i Höör, säger hon.

Den 11 februari genomfördes en informationsdag som riktar sig till socialchefer, medicinskt ansvariga sjuksköterskor och demenssjuksköterskor i Skåne. Intresset visade sig vara så stort att en andra dag i slutet av mars redan är planerad.

– Efter tre veckor var alla platser upptagna och det är jätteskoj, säger Eva Granvik som menar att dagen också ger henne möjlighet att få reda på vilka förväntningar det finns på Kunskapscentrum.

– Vårt uppdrag är också att göra skräddarsydda utbildningar och behoven ser säkert olika ut i olika kommuner. Vi måste inventera behoven och den här dagen ger oss möjlighet att göra det.

Kunskapscentrum kommer också att samarbeta med patientorganisationerna, exempelvis Alzhiemerföreningen och arrangera regelbundna möten.

Lennart Minthon är nöjd med den position som vården av patienter med demenssjukdom har i Region Skåne och som Kunskapscentrum är ett uttryck för.

– Politikerna har lyft upp den här frågan högt på agendan och det tycker jag är berömvärt, säger han.

Text: Set Mattsson

Artikeln är tidigare publicerad i HHLK News, från Divisionen för hjärna, hjärta, lungor och kärl vid Skånes universitetssjukhus, 4 februari 2011.

Related posts:

1. Invandrare får sämre demensvård
2. Lennart Minthon: Det är lätt att glömma dem som glömmer!
3. Skapa nätverk i området och förebygg depression

Foto: Dreamstime

Studien, som publiceras i den vetenskapliga tidskriften Journal of Clinical Investigation, visar att alfa-synuklein (som är centrala för utvecklingen av Parkinsons sjukdom) kan spridas på ett ”prion-liknande” sätt, en infektionsmodell som tidigare beskrivits för sjukdomar som t ex galna ko-sjukan.

- Detta är ett betydande steg framåt för vår ökade förståelse av den roll som cellöverföring av alfa-synuklein kan spela vid utvecklingen av Parkinsons sjukdom och vi är mycket glada över resultaten, säger professor Patrik Brundin vid Lunds universitet, som har lett ett en grupp forskare från forskningscentra i Danmark, Frankrike och Portugal.

Patrik Brundin. Foto: Mikael Risedal

Från cell till cell

Ett tidigare forskningsfynd har visat att dessa skadade proteiner gradvis dyker upp i friska unga nervceller som transplanterats i hjärnan på Parkinsonpatienter. Upptäckten från 2008 gav upphov till gruppens hypotes om proteinöverföring mellan celler i hjärnan. Teorin har nu testats i flera experiment i olika cellkulturer.

Dr Christian Hansen, en av de drivande forskarna, förklarar vikten av de nya resultaten.

Felaktig programmering

- Vi visar nu att alfa-synuklein inte bara kan överföras från en cell till en annan, men också att de överförda proteinerna kan orsaka en felaktig programmering i den mottagande cellen. Detta kan vara en väldigt viktig mekanism för spridningen av sjukdomen i hjärnan, säger Christian Hansen.

Transplantationsförsök i möss, utförda av Dr Elodie Angot, huvudansvarig för djurmodeller i studien, styrker teorin om cellöverföring: ”Sex månader efter att musmodeller med Parkinsons sjukdom transplanterats med friska dopaminnervceller fann vi att de nya hjärncellerna innehöll mänskligt alfa-synuklein, något som starkt antyder att det skett en cellöverföring från den mottagande hjärnan till transplantaten”.

Bromsa sjukdomsförloppet

Dessa fynd ger ytterligare stöd till forskargruppens hypotes att proteinaggregat kan passera cellmembran och bidra till patogenesen vid neurodegenerativa sjukdomar.

- Vi är ett steg närmare att förstå hur neuropatologi sprids i nervsystemet vid Parkinsons sjukdom vilket öppnar upp möjligheter för nya behandlingar. Förhoppningsvis kommer vi i framtiden att kunna hindra denna spridning och bromsa det annars obevekliga sjukdomsförloppet och försämringen av symtom hos patienter, säger Patrik Brundin.

Text: JENS PERSSON

Ett pressmeddelande från Lunds universitet 19 januari 2011

Related posts:

1. Information om transplantation av nervceller till patienter med Parkinsons sjukdom
2. Ny roll för enzymer vid Parkinsons och Alzheimers
3. Nya måltavlor för celltransplantationer vid Parkinsons

 Lundaforskare har visat hur sjukdomen Parkinson sprider sig i hjärnan. Det handlar om sjuka proteiner som sprider sig från cell till cell.  

– Nästa steg hoppas vi är att vi kan hämma mekanismen så att vi kan stoppa sjukdomens fortskridande. Det skulle innebära att patienter som precis fått diagnosen skulle kunna få ett nytt tilltänkt läkemedel i framtiden. Det läkemedlet skulle göra att de inte blev sämre utan hade en väldigt mild sjukdom, säger Patrik Brundin, professor i neurovetenskap i Lund, i en intervju till Ekot.  
Läs och hör mer på Ekots hemsida. 

Related posts:

1. Biverkningar vid cellterapi mot Parkinson förhindras
2. Nya vägar in i cellen öppnar för ny cancerbehandling
3. Chilipeppar-forskning öppnar för bättre smärtlindring

- Det handlar egentligen om effekter inom två olika områden. Dels de omedelbara förutsättningarna för förbättringar i vården, läkare får direkt tillgång till relevant information för patienten. Sen har vi de forskningsmässiga möjligheterna, att kunna använda registret för att titta på påverkan av olika behandlingar i större befolkningsgrupper över längre tid, säger Per Odin i ett pressmeddelande från Lunds universitet.

Läs hela pressmeddelandet

Related posts:

1. Svensk Waran-behandling bäst i världen
2. Fetmaepidemin sprider sig över världen
3. Ovanlig blodsjukdom engagerar världen

Foto: Dreamstime

En forskargrupp i Lund har nu inlett en studie där man genom att tillföra kroppens egen tillväxtfaktor, IGF-1 (insulin-like growth factor 1) hoppas kunna påverka hjärnans utveckling.

— Att vi vågar oss på en behandling för att direkt påverka hjärnans utveckling är helt nytt, säger David Ley, överläkare och docent i pediatrik, till tidskriften Forskning & Medicin.

Läs hela artikeln på Vetenskapsrådets hemsida.

Forskning & Medicin ges ut av ämnesrådet för medicin och hälsa vid Vetenskapsrådet.

Related posts:

1. Från kuvös till student – så klarar sig de för tidigt födda
2. Ingrid Hansen Pupp: Hjärnans utveckling efter mycket för tidig födelse
3. För tidigt född – vad händer i vuxen ålder?

Foto: Dreamstime

I Lund görs tester än så länge bara på råttor och forskarna jobbar intensivt med att ta fram nya elektroder som är skonsamma mot hjärnan.

Patientförsök som gjorts på andra håll i världen visar positiva resultat men metoden kan även ge negativa biverkningar.

- En del patienter har utvecklat hypomana drag istället och till exempel spelat bort sina pengar eller blivit översexuella, säger Veronica Johansson till Sydnytt.

Veronica Johansson är etikdoktorand, knuten till Neuronano Research Center vid Lunds universitet och hennes uppgift är att studera de etiska aspekterna av metoden.

Läs hela artikeln på SVT/Sydnytt och se där även en längre intervju både med henne och professor Anders Tingström på SVT Play.

Text: EVA BARTONEK ROXÅ

Related posts:

1. Verkligheten får färg tack vare tunn elektrod
2. Unik metod att mäta blodflödet i hjärnan
3. Nanoimplantat i hjärnan möjlig bot för flera sjukdomar

Hossein Delavaran (f.d. Mazlumolhosseini) berättar om sin forskning.

Stroke är en av våra stora folksjukdomar. Var 17:e minut får någon i Sverige stroke. Runt 30 000 svenskar drabbas varje år. Sjukdomen är också den tredje vanligaste dödsorsaken i vårt land.

Överlevande strokepatienter tvingas ofta leva med allvarliga kvarstående funktionshinder och tyvärr saknas idag effektiv behandling för att förbättra återhämtningen.

Nu har modern forskning väckt stora förhoppningar kring möjliga behandlingsmetoder för att förbättra återhämtningen och återfå funktionen efter stroke.

Stroke (som tidigare kallades för slaganfall) är ett samlingsnamn för hjärninfarkt och hjärnblödning. Hjärninfarkt är vanligast och står för cirka 85 % av alla strokeinsjuknanden. Hjärninfarkt orsakas i sin tur vanligen av blodpropp i hjärnan. Det innebär att en blodpropp fastnar i ett av hjärnans kärl och leder till att hjärnvävnad som försörjs av det kärlet får syrebrist och går under. Det kan röra sig om flera miljoner hjärnceller som dör för varje minut en blodpropp stänger av blodflödet i ett kärl i hjärnan.

Allvarliga funktionsnedsättningar

Beroende på vilket område i hjärnan som drabbas kan de som överlever få olika symptom och besvär. Många överlevande strokepatienter tvingas leva med allvarlig permanent funktionsnedsättning såsom exempelvis förlamning, känselpåverkan, talsvårigheter, synstörningar, yrsel, nedsatt minne, depression och koncentrationsbesvär. Detta leder ofta till stort lidande, för både de överlevande och deras anhöriga.

Framsteg vid akut behandling av stroke

De senaste åren har stora framsteg gjorts vid framförallt behandling i det akuta skedet av stroke. Numera används exempelvis blodproppslösande medicin i cirka en tiondel av fallen med akut hjärninfarkt. Alla patienter med hjärninfarkt kan dock inte få denna medicin som bland annat förutsätter att den ges inom 4,5 timmar från sjukdomsdebuten. För de patienter där hjärninfarkten redan har hunnit utvecklas saknas idag effektiv behandling.

Dröjer innan stamcellsterapi kan användas

Sedan några år tillbaka har forskargrupper vid Lunds universitet bedrivit forskning kring nya behandlingsmetoder för att förbättra återhämtningen efter genomgången hjärninfarkt. Framförallt har stora satsningar gjorts på så kallad stamcellsterapi. Stamceller är omogna celler som har förmåga att dela sig ett obegränsat antal gånger och som även har förmåga att mogna till andra celltyper, exempelvis hjärnceller.

Tanken med stamcellsterapi är att överföra stamceller till patienter med genomgången hjärninfarkt eller på olika vis stimulera dessa patienters kroppsegna stamceller för att återskapa skadad hjärnvävnad. På så vis hoppas man kunna förbättra nedsatta funktioner. I djurförsök har man sett en del lovande resultat. Men mycket forskning återstår innan detta kan bli ett behandlingsalternativ för strokepatienter.

Lund Stroke Recovery Study

På Neurologiska kliniken vid Skånes universitetssjukhus i Lund har vårt läkar- och forskarlag påbörjat en ny studie som heter ”Lund Stroke Recovery Study”.

Med detaljerade kliniska undersökningar och avancerad magnetkamera-teknik undersöks strokepatienter för att se vilka som kan vara lämpade för eventuell stamcellsterapi i framtiden.

Resultaten i studien kan vara vägledande för fortsatt forskning inom detta spännande område och utgöra ett viktigt steg mot nya behandlingsmetoder för att förbättra återhämtningen efter stroke.

Text: HOSSEIN DELAVARAN

ST-läkare/doktorand, internmedicin och neurologi

Related posts:

1. Arne Lindgren: Gener och register öppnar nya möjligheter mot stroke
2. Snabbare återhämtning vid stroke med L-DOPA
3. Träning återskapar funktion efter stroke

Många tilltänkta läkemedel för Alzheimers sjukdom har testats men har inte visat sig bra nog. Skälet kan vara att man provat dem på patienter där diagnosen är klar. Men då kan det vara för sent att sätta in en medicinering, eftersom sjukdomen numera anses starta årtionden innan patienterna fått tydliga symtom. Hur ska man då kunna hitta de patienter som ännu inte har Alzheimers, men löper stor risk att få sjukdomen?

Här kan riskmarkörer bli betydelsefulla: ämnen som hör samman med Alzheimers, och som finns i ovanligt hög eller ovanligt låg grad hos patienter som senare utvecklar sjukdomen.

Läkaren Oskar Hansson, knuten till Lunds universitet och Enheten för klinisk minnesforskning vid Skånes universitetssjukhus i Malmö, har funnit två sådana riskmarkörer. Han har testat dem på personer som sökt till Minnesmottagningen och visat sig ha s.k. mild kognitiv svikt, ett minne som är sämre än normalt för personens ålder.

Markör visar riskzon

Av de drygt 300 försökspersonerna var det 33 procent som inom fem år utvecklade Alzheimers sjukdom. 16 procent utvecklade andra former av demens men resten, hälften av alla deltagare, stannade kvar på nivån ”mild glömska”. Riskmarkörerna kunde ganska tydligt skilja mellan de som senare skulle få Alzheimers och de som inte var i riskzonen.

– Det s k positiva sambandet var 71 procent, vilket inte räcker för att helt säkert kunna förutsäga vilka som får sjukdomen. Det negativa sambandet däremot var hela 94 procent, vilket betyder att man med stor sannolikhet kan förutsäga vilka som inte får den, säger Oskar Hansson.

Kan ge lugnande besked

De som inte har riskmarkörerna löper alltså, sitt dåliga minne till trots, inte större risk än andra att få Alzheimers. De kan få ett i huvudsak lugnande besked och behöver inte komma på regelbundna återbesök för Alzheimerskontroll.

Personer som inte har riskmarkörerna kan också plockas bort från alla framtida kliniska studier av ny Alzheimers-medicin.

– Studierna blir ju enklare och mer rättvisande om man har med rätt patientgrupp från början, dvs de som verkligen är i riskzonen för Alzheimers. Det är också mer etiskt att inte inkludera patienter som inte är i riskzonen. De har ju inget att vinna på medicineringen men kanske däremot något att förlora om medicinen ger biverkningar, menar Oskar Hansson.

Enklare provtagning

Biomarkörerna utvinns ur ryggvätska genom ett nålstick i nedre delen av ryggraden. Detta är inte detsamma som benmärgsprov, som är en mycket mer omfattande och obehaglig procedur.

Alzheimers sjukdom ökar kraftigt över hela världen. I Sverige finns f.n. omkring 120 000 personer med sjukdomen, men antalet väntas öka i takt med att befolkningen åldras. Eftersom patienterna kräver mycket vård, så beräknas Alzheimers och annan demens kosta samhället lika mycket som hjärt-kärlsjukdomar, cancer och stroke tillsammans.

Pressmeddelande från Lunds universitet 19 oktober 2010

Foto: Dreamstime

Related posts:

1. Bromsmedicin mot Alzheimers även för sämre patienter
2. Biomarkör från ryggmärgsvätska visar risken för Alzheimers
3. Individuell behandling viktig vid Alzheimers

Biverkningarna av standardmedicineringen för Parkinsons sjukdom har länge varit en måltavla för hjärnforskare. Nu presenterar forskare vid Lunds universitet nya resultat som ger hopp om en effektivare medicinering för dem som lider av nervcellsjukdomen.

I sin avhandling presenterar neuroforskaren Daniella Rylander nu två viktiga fynd som angriper olika stadier i utvecklingen av de ryckiga och flaxiga rörelser, dyskinesier, som är en oönskad följd av behandling med standardmedicin levodopa.

Oönskad överaktivering

Hon har undersökt två olika system i hjärnan som tros spela en viktig roll vid uppkomsten av biverkningarna – glutamat och serotonin. En överaktivering av glutamatsignaler, orsakad av behandling med levodopa, bidrar sannolikt till utvecklingen av dyskinesier. Daniella Rylanders forskning är inriktad på att blockera den oönskade överaktiveringen.

- Den mottagande cellen har olika receptorer (mottagare) på ytan där glutamatet binds in för att aktivera cellen och det är dessa receptorer jag har försökt att blockera. Kan man hitta rätt kanal och dämpa den skulle vi kunna få en effektivare behandling med levodopa utan några biverkningar. Det har hela tiden varit mitt mål, säger Daniella Rylander.

Tester i djurmodeller har visat väldigt goda resultat för den nya metoden. Det läkemedel som använts för att blockera glutamatet i studien är sedan tidigare testat på människor och ger ett försprång i de tidskrävande kliniska testerna inför introduktionen av en ny medicin.

Skräddarsydd behandling

Även serotonin spelar en viktig roll i utvecklingen av dyskinesier vid Parkinsons sjukdom.

- Vi visar nu för första gången att individer som har extra mycket av en viss form av fibrer på serotinincellerna också har en ökad risk att drabbas av dyskinesier vid behandling av levodopa, säger Daniella Rylander.

Den nya kunskapen om en tydlig patologisk förändring av serotoninsystemet kan nu utnyttjas för att bättre skräddarsy den individuella behandlingen av patienter med Parkinsons sjukdom.

Text: JENS PERSSON

Foto: Dreamstime

Related posts:

1. Information om transplantation av nervceller till patienter med Parkinsons sjukdom
2. Ny kunskap om svår biverkning av Parkinsonmedicin
3. Standardmedicin för Parkinsons ger oönskad blodkärlstillväxt

Pågående utveckling av mer avancerade s.k. ”avbildningssekvenser” ger oss ökade möjligheter att t.ex. studera vattenmolekylens rörlighet eller förändringar av kemiska substanser i hjärnan vid olika sjukdomstillstånd och därigenom öka vår förståelse av dessa.

Genom att använda dessa nya sekvenser kan vi utan kirurgiska ingrepp inte bara studera en enskild sjukdom utan också prognostisera dess förlopp.

Detta ger oss även möjlighet att genom upprepade undersökningar studera resultat av en behandling och få indikationer om hur den kommer att lyckas.

Utvärdera behandling av hjärntumörer

Under senare år har jag i min forskning fokuserat på utvärdering av behandling av hjärntumörer och på ökad förståelse av effekterna av strålbehandling av hjärnan – inte bara på själva hjärntumören men också på den omgivande normala hjärnsubstansen som också blir bestrålad.

Detta är viktigt för att skilja tumörrecidiv från strålrelaterade skador, vilket är det svåraste kliniska och radiologiska dilemmat vid utvärdering av behandlingar.

Tidigt kunna hitta rätt behandling

Tillsammans med kolleger i USA försöker jag med hjälp av avancerad MRI finna prognostiska markörer och en statistisk modell som kan hjälpa oss förutspå resultatet av behandlingar av hjärntumörer.

Målet är att tidigt, redan under pågående strålbehandling, korrekt prognostisera vilka patienter som kommer att svara på behandlingen och hos vilka behandlingen inte kommer att ha någon effekt. Detta ger möjligheter att tidigt kunna ändra eller avbryta en behandling som inte fungerar och att prova något annat för att uppnå ett så bra resultat som möjligt.

Mycket av det jag gör handlar om att hjälpa att ge den cancersjuke patienten mesta möjliga livskvalitet.

Text: Pia C Maly Sundgren

Från broschyren ”Professorsinstallation 15 oktober 2010″ som tagits fram av Kommunikationsavdelningen vid Lunds universitet.

Related posts:

1. Aki Johansson: Hjärnans påverkan vid depression
2. Träning återskapar funktion efter stroke
3. Ingrid Hansen Pupp: Hjärnans utveckling efter mycket för tidig födelse

Madeleine Durbeej-Hjalt forskar om sjukdomen muskeldystrofi som innebär att musklerna gradvis bryts ned och ersätts med fett och bindväv. Hennes fokus är att öka förståelsen för vilka molekylära mekanismer som styr muskelnedbrytningen och att hitta botemedel mot sjukdomen. Läs mer

Bengt Sivberg forskar om  psykiska funktionshinder hos barn och ungdomar, exempelvis autism. Han arbetar bland annat med att utveckla sätt att tidigt upptäcka barn störningar i utvecklingen, och studera olika behandlingar för att mildra deras problem. Läs mer

Pia C Maly Sundgren forskar om nya sätt att använda magnetkameraundersökningar av hjärnan vid olika sjukdomstillstånd, exempelvis hjärntumörer.
Läs mer

Hanne Tönnesen forskar om hur man kan förbättra behandlingsresultaten vid behandling av alkohol- och drogberoende.
Läs mer

Hans Bengtsson forskar om hur barns förmåga att förstå sig själva och andra människor kan utvecklas. Det kan exempelvis hjälpa barn som är oroliga och har dåligt självförtroende.
Läs mer

 Foto: Kennet Ruona

Related posts:

1. Fem nya professorer vid Medicinska fakulteten
2. Petru Liuba: Forskning för att förebygga framtida hjärtsjukdomar
3. Chilipeppar-forskning öppnar för bättre smärtlindring

Peter Zygmunt och Edward Högestätt arbetar på avdelningen för klinisk kemi och farmakologi. De har länge ägnat sig åt smärtforskning, framför allt med inriktning på naturprodukter som vitlök, chilipeppar och wasabisenap.

Dessa tre smakämnen kommer från olika växter och smakar helt olika. Ändå fungerar de på samma sätt i kroppen: de bränner i munnen och kan orsaka rodnader och svullnader. Skälet är att de påverkar nerver som normalt sett inte reagerar på smakämnen utan tillhör smärtsystemet.

Liknar chilipeppar

Lundaforskarna har i sina studier kartlagt kroppens receptorer för de här ämnena. De har bl.a. funnit att paracetamol omvandlas till en chilipepparlik substans som påverkar just chilipepparreceptorn i hjärnan.

- Nu har vi också kunnat visa att den här mekanismen bidrar till paracetamols smärtlindrande effekt, säger Peter Zygmunt.

Smärtar och lindar – på olika ställen

Paradoxalt nog ger alltså chilipeppar upphov till smärta om man tar för mycket peppar i munnen eller får chilipulver i ögonen, men lindrar smärta om pepparämnet i stället stimulerar hjärnan. Det beror på skillnaderna mellan nervändarna i kroppens periferi (hud, ögon, tarmar etc) och nervernas utgångspunkt i hjärnan, menar forskarna.

- Hjärnan tar emot inkommande smärtsignaler, men har också en förmåga att motverka smärta genom att aktivera ”bromssignaler” som sänds ut i kroppen. Detta naturliga försvar förstärks av paracetamol, säger Edward Högestätt.

Djurförsök bekräftar

Forskarna har i sina försök bl.a. sprutat in den chilipepparliknande produkten av paracetamol i hjärnan på försöksdjur som utsatts för en obehaglig men oskadlig påverkan av tryck, hetta eller ett inflammatoriskt ämne. Studien visade klara skillnader mellan de möss och råttor som fått paracetamol och de som inte fått det.

Paracetamol är nära släkt med acetanilid som användes mycket inom färgindustrin på 1800-talet. Av en slump märkte man inom industrin att detta ämne kunde dämpa smärta och sänka feber. Eftersom acetanilid också är giftigt blev det släktingen paracetamol som utvecklades till ett storsäljande läkemedel – dock utan att man någonsin förstått hur medlet egentligen fungerat.

Bättre smärtlindring

Det är bara en liten del av innehållet i en paracetamoltablett som omvandlas till det chilipepparämne som enligt Edward Högestätt och Peter Zygmunt står för den smärtlindrande effekten. Deras fynd ger nu möjlighet att göra bättre läkemedel än paracetamol.

- Det kan vara möjligt att förändra paracetamol-molekylen på ett sätt som gör att en större andel av medlet omvandlas till den smärtlindrande substansen, menar Peter Zygmunt. Detta ska lundaforskarna nu undersöka i sin fortsatta forskning.

Text: INGELA BJÖRCK

Ett pressmeddelande från Medicinska fakulteten vid Lunds universitet, 4 oktober 2010.

Related posts:

1. Hopp om smärtstillning utan skaderisk
2. Starka ämnen ledtrådar för smärtforskning
3. Föreläsning om KBT och smärtlindring i Malmö

Retinitis pigmentosa. Foto: Christian Hamel, Wikimedia Commons.

Forskare vid Lunds universitet har visat att genterapi kan fungera vid vissa ärftliga sjukdomar på ögats näthinna.

Professor Sten Andréasson vid avdelningen för oftalmologi berättar för Läkartidningen att de inom ett till två år planerar de första operationerna i Lund.

Sjukdomen Retinitis pigmentosa  påverkar ögats näthinna och leder ofta till grav synskada i unga år. Det finns ett hundratal olika former av sjukdomen, och man har hittills hittat ungefär 150 gener som kan orsaka sjukdomen.

I de försök som nu pågår ersätter man ämnen som ögat inte själv kan tillverka genom att föra in friska gener i ögats näthinna. Dessa gener kan då på plats i ögats näthinna tillverka det saknade ämnet.

Läs mer i Läkartidningens artikel från den 27 september 2010

Text: Nina Hult

Related posts:

1. Bättre diagnostik hjälper dövblinda
2. Genterapi mot epilepsi – ett steg närmare
3. Kan genterapi hjälpa mot Parkinsons?

Forskare på Lunds universitets Diabetescenter har upptäckt en genvariant som reducerar risken för ögonskador vid typ 1 diabetes med 70 procent, i vart fall under de första 15 åren med sjukdomen.

Fyndet är i överensstämmelse med sedan länge gjorda iakttagelser vilka inte har haft någon bra förklaring. Sambandet diabeteskomplikationer, till exempel ögonskador, och en dålig kontroll av blodsockernivåerna förklarar en hel del. Men inte alla med dålig kontroll drabbas och många med bra kontroll gör.

 Slutsatsen blir att också andra faktorer än blodsockernivåer har betydelse. Vilka mekanismer det handlar om är i stort okänt.

Fotografier av ögonbottnarna

Forskarna har analyserat bland annat genuppsättningen hos deltagarna i den svenska DISS-undersökningen (Diabetes Incidence Study in Sweden) vilka insjuknade i typ 1 diabetes åren 1992 och 1993. Deltagarna var då mellan 15 och 34 år.

15 år senare gick forskarna igenom resultatet från den senaste undersökningen där deltagarnas ögonbottnar fotograferades. Undersökningen ger besked om graden av diabetiska ögonskador.

Kraftfullt genetiskt skydd

Resultatet visar att en speciell genvariant, HLA DQ6, vilken också är känd för att ge ett visst skydd mot typ 1 diabetes, gav ett 70-procentigt skydd mot ögonskador jämfört med bärare av andra genvarianter.

Vidare avslöjade undersökningen att höga nivåer av antikroppar mot GAD vid insjuknandet påverkade risken för ögonskador.

Vanlig komplikation

Ögonkomplikationer vid diabetes beror på att de fina blodkärlen i ögat skadas. Komplikationen är vanlig, efter 15 år med diabetes har åtta av tio utvecklat en mild form av skador vilka sällan hotar synförmågan.

Men av de åtta drabbas 20 procent av allvarligare skador som orsakar synnedsättning.

Grav synnedsättning

Trots allt bättre möjligheter att behandla skadorna till exempel med laser är diabetes fortfarande den vanligaste orsaken till grav synnedsättning eller blindhet bland personer i arbetsför ålder.

Andra kända riskfaktorer för ögonskador, förutom en dålig blodsockerkontroll, är högt blodtryck och om en begynnande skada på njurarna där protein utsöndras med urinen.

Text: TORD AJANKI

Foto: Eva Bartonek Roxå (öga) och Dreamstime (DNA)

Artikeln är tidigare publicerad på Diabetesportalen, 24 september 2010

Related posts:

1. Samband inflammation och ögonskador vid diabetes
2. ANDISec – En närsyn på diabetesögon
3. Paul Franks: Gener, livsstil och diabetes

Veronica Johansson. Foto: Ingela Björck.

– Det finns en hel del etiker knutna till olika medicinska och tekniska forskargrupper, men de fungerar mer som utomstående konsulter. Att så tydligt ingå i forskargruppen som jag gör är mycket ovanligt, säger hon. 

Förfinade elektroder öppnar möjligheter

Neuronano Research Center är ett tvärvetenskapligt forskarsamarbete kring hjärnimplantat, elektroder som stimulerar eller fångar upp signaler från olika områden i hjärnan. En sådan metod kallas Deep Brain Stimulation och används redan idag mot Parkinsons sjukdom. 

Dagens elektroder är dock drygt en millimeter tjocka och dessutom styva, medan neuronanoforskarna hoppas få fram nya elektroder som gör både mer nytta och mindre skada i hjärnvävnaden. Ju längre man kommer i den riktningen, desto större är möjligheten att tekniken kan användas också vid depression, tvångssyndrom, epilepsi och andra sjukdomar. 

Science fiction inte intressant

Det är de etiska frågorna kring sådana hjärnimplantat som Veronica Johansson studerar. Hon vill arbeta med frågor som finns här och nu, till skillnad från de kollegor som ägnar sig åt mer avlägsna visioner. När det gäller kopplingen mellan mänskliga hjärnor och modern elektronik, så finns det ju gott om både skräckvisioner och storslagna förhoppningar.

Minneschips som förs in i hjärnan och ger en person helt nya kunskaper… medvetandet nedtankat till en dator som en ”säkerhetskopia”, eller överfört till en robotkropp… hjärnan fjärrstyrd av fientliga makter, eller tvärtom förbättrad via elektronik som skapar nya cybermänniskor…

– Men allt detta är rena spekulationer utan vetenskaplig grund. Ändå finns det etiker som ägnar sig åt funderingar kring denna eventuella framtid, och forskningsfinansiärer som fascineras av visionerna och ger anslag till sådana studier, säger Veronica Johansson. 

Fokuserar på nutidsfrågor

Hon har just blivit klar med en artikel till tidskriften Neuroethics, där hon hävdar att man bör söka sig ”beyond blind optimism and unfounded fears”. 

– Det ligger ju faktiskt en etisk dimension i vilka frågor yrkesetiker tar upp. Om man väljer att lägga mycket tid på osannolika framtidsspekulationer blir det mindre tid över för mer relevanta nutidsfrågor! 

Foto: Dreamstime

Själv studerar hon alltså de etiska frågorna kring hjärnimplantat vid bland annat depression. Detta är en världsvid sjukdom med omkring 150 miljoner drabbade patienter, av vilka mer än en tiondel inte blir hjälpta av dagens behandlingar. 

Kan ge biverkningar

Behovet av nya behandlingssätt är därför stort, och hjärnimplantat har gett bra resultat för ungefär hälften av de patienter som hittills studerats. Men studierna har varit små, och för att gå vidare behövs nu stora försök med många deltagare. Patientgruppen som helhet har allt intresse av sådana försök, men frågan är vad som är i de enskilda patienternas intresse. Det finns risker både med kirurgin i sig och med att implantatet rubbas eller skadas. Själva hjärnstimuleringen kan också ge allvarliga biverkningar. 

– Vissa Parkinsonpatienter har fått bättre rörelseförmåga till priset av försämrad talförmåga. Och vissa depressionspatienter har fått en ny, manisk personlighet, så att de till exempel blivit översexualiserade eller spelat bort alla sina pengar, berättar Veronica Johansson. 

Vem bestämmer?

Här finns många etiska dilemman. Hur ska man kunna förklara riskerna med ett implantat för en patient som ser detta som den sista möjligheten att komma ur sitt kompakta mörker? Vilket är bäst, att bli maniskt okontrollerbar eller att förbli i en djup depression? Och vem avgör vad som är bäst – patienten kanske njuter av att ha fått en lika hejdlös energi som en Duracellkanin, men hans eller hennes familj kanske lider mer än förut? Är det i så fall patienten, familjen eller läkaren som bestämmer om och när elektriciteten till implantatet ska slås av? 

Manar till stor försiktighet

Veronica Johansson tycker för sin del att försöken med hjärnimplantat mot depression bör fortsätta, men under extremt kontrollerade former där patienterna är noga utvalda och där alla biverkningar och felkällor rapporteras i detalj. 

– På medicinens område är ju alla intresserade av att göra gott. Men patienten får inte utsättas för obefogade risker, och man får inte vara så fäst vid sina favorithypoteser att man blundar för deras eventuella nackdelar, menar hon. 

Text: INGELA BJÖRK 

Artikeln är tidigare publicerad i Lunds universitets magasin, LUM nr 7, 2010.

Related posts:

1. Mat som – eller istället för – medicin?

Jens Schouenborg. Foto: Mikael Risedal.

Kan nanosmå implantat i hjärnan eller ryggmärgen en dag hjälpa rörelsehindrade att gå, döva att höra eller blinda att se? Det hoppas i varje fall forskarna inom NRC, Neuronano Research Center, vid Lunds universitet.

I NRC samarbetar forskare från tre fakulteter och en lång rad ämnen, bl.a. elektrisk mätteknik, nanoteknik, neurofysiologi, neurokirurgi och etik. Deras mål är att ta fram elektroder som kan placeras i känsliga delar av kroppen utan att skada.

Används redan idag

Redan idag finns det patienter som bär elektroder i sina hjärnor. Tekniken används framför allt vid Parkinsons sjukdom, men har också provats vid epilepsi, depression och vissa sjukdomar där patienten lider av skakningar, darrningar och kramper.

Dagens teknik är dock långtifrån optimal. Även om elektroderna bara är millimetertjocka så irriterar de hjärnans vävnader och gör att det så småningom bildas en sorts ärr runt elektroden. Därför vill forskarna inom NRC försöka utveckla mindre och mer vävnadsvänliga elektroder både för behandlingar och för forskning om vad som händer i hjärnans inre.

”Lyssna” på hjärnan

– Det finns hundra miljarder hjärnceller och minst tusen gånger fler kopplingar mellan hjärncellerna. Att kunna ”lyssna på” vad som händer i hjärncellernas kommunikation kräver därför extremt hög upplösning, säger NRC-koordinatorn, professor Jens Schouenborg.

Att få fram elektroder med hög upplösning på signalerna är en av utmaningarna. Elektroderna måste också kunna förankras på rätt plats i hjärnan utan att skada sin omgivning.

Mjuka elektroder

– Hjärnan badar ju i vätska och rör sig hela tiden, bara vi andas. Det är en förklaring till att dagens stela och oböjliga elektroder irriterar hjärnvävnaden, säger Jens Schouenborg.

De böjliga nanotrådar som utvecklats av Lars Samuelson och LUs andra nanoforskare verkar däremot inte störa hjärnvävnaden. Där är problemet i stället ett annat: hur man på bästa sätt ska få in de tunna böjliga elektroderna genom hjärnhinnan. Forskarna i NRC experimenterar därför nu med att bädda in dem i en sorts gelatin som skyddar elektroderna under passagen. All forskning görs än så länge i cellodlingar och djurförsök – det är ännu långt kvar till försök på människor.

Text: INGELA BJÖRCK

Artikeln är tidigare publicerad i Lunds universitets magasin, LUM nr 7, 2010.

Related posts:

1. Cystatin i långa kedjor – förklaringen till flera dödliga sjukdomar?
2. Elektrod i hjärnan mot depression
3. Metod att mäta smärtstillande effekt i hjärnan

Genom matematiska analyser av magnetresonansbilder har en grupp forskare från Lund och USA kunnat fastslå att det sker förändringar också i hjärnans hormoncentrum hypotalamus vid Huntingtons sjukdom.

De tidiga symtomen – relaterade till sömn, depression och ämnesomsättning, kan vara orsakade av dessa nedsatta funktioner i hypotalamus.

Åsa Petersén. Foto: Christel Thunell

Läkaren Åsa Petersén har länge varit särskilt intresserad av att identifiera just de förändringar i hjärnan som orsakar psykiatriska problem vid Huntingtons sjukdom.

– När man träffar människor som har fått diagnosen Huntingtons så är de oftast inte lika besvärade av de motoriska symtomen som de är av de psykiatriska symtomen, som dessutom kommer många år före.

Huntingtons sjukdom är ärftlig och orsakas av mutation i en enda gen. Förut sågs de ofrivilliga rörelserna som de första tecknen på att en person som burit på genen insjuknat. Men skadorna på hjärnans centrum för motorik, de basala ganglierna, är inte de enda skadeverkningarna inom Huntingtons sjukdom. Angreppet på hypotalamus förekommer lika tidigt.

– Om vi bättre kan förstå de neurobiologiska förändringar som orsakar de psykiatriska symtomen så har vi också bättre möjligheter att framöver hitta bättre behandlingar och kanske också ett botemedel för Huntingtons, säger Åsa Petersén.

Forskningsresultaten publiceras nu i den vetenskapliga tidskriften Neurobiology of Disease.

TEXT: Jens Persson

Artikeln har tidigare varit publicerad i Nyhetsbrev för massmedia från Skånes universitetssjukhus, Medicinska fakulteten vid Lunds universitet, Labmedicin Skåne och Psykiatri Skåne, nr 4/2010.

Related posts:

1. Hormoncentral skadas tidigt vid huntington
2. Orsak till viktökning vid Huntingtons sjukdom
3. Huntingtons sjukdom ger också depression

Därmed blir det också lättare att avgöra vilken behandling som ska sättas in, och när.

Hjärnan är det organ i kroppen som behöver mest blod. Tjugo procent av allt blod som hjärtat pumpar ut går till hjärnan.

Peter Reinstrup, överläkare vid Neurointensivvårdsavdelningen (NIVA) vid Skånes universitetssjukhus Lund. Foto: Helge Rubin

För varje pulsslag skickas en tryckvåg av blod till hjärnan och trycket ökar under skallbenet. Blodet pumpas ut i alla de blodkärl som finns runt omkring och inuti hjärnan. Därefter sjunker trycket när blodet förs tillbaka till hjärtat igen.

– Vid en allvarlig skallskada gäller det att hela tiden kontrollera att trycket i hjärnan inte ökar för mycket, säger Peter Reinstrup som är överläkare vid Neurointensivvårdsavdelningen (NIVA) vid Skånes universitetssjukhus Lund.

En tryckökning i hjärnan kan bero på antingen en blödning eller på att hjärnan svullnar. Något som man snabbt måste häva för att inte hjärnan ska ta skada.

Därför förs en tryckmätare in i hjärnans hålrum för att mäta trycket. Det är en metod som utvecklades i Lund på 60-talet av neurokirurgen Nils Lundberg och numera används över hela världen.

Filmen visar blodflödet i hjärnan med hjälp av röntgenbilder.

Trycket i hjärnan varierar hela tiden upp och ner när hjärtat slår. När hjärtat pumpar blod genom halsartären upp till hjärnan skickas en tryckvåg av blod upp till hjärnan. Eftersom skallbenet är som ett nästan slutet kärl ökar då trycket i hjärnan snabbt.

I benmärgen finns en hjärnvätska som fungerar som buffert. När trycket i hjärnan ökar pressas hjärnvätskan ner en bit i ryggradens övre del. När sedan blodet förs tillbaka från hjärnan till hjärtat minskar trycket igen och hjärnvätska förs tillbaka upp mot hjärnan igen. Vid en skallskada som leder till en blödning eller svullnad i hjärnan rubbas den här känsliga balansen.

Kontinuerligt följa blodflödet i hjärnan

Med en ny metod som har utvecklats i samarbete mellan Skånes universitetssjukhus och Lunds Tekniska Högskola kan tryckkurvan som registreras från hjärnan bearbetas till ett kontinuerligt flöde med hjälp av avancerade program i en dator.

– Tidigare har mätningarna av blodflödet i hjärnan varit betydligt mer komplicerade, säger Peter Reinstrup. Vi har bara kunnat göra stickprovsvisa mätningar som har gett osäkra värden. Nu kan vi följa blodflödet i hjärnan pulsslag för pulsslag, och hålla koll på om det räcker till.

I diagrammet kan man se tryckökningen och trycksänkningen i hjärnan som toppar och dalar på kurvan. Bild: Reinstrup m.fl.

Få fram helt ny information

Utifrån kurvan över blodflödet i hjärnan kan man avgöra vilken typ av behandling som ska sättas in, och när.

– Med den här tekniken kan vi få fram helt ny information om hur hjärnan mår, berättar Peter Reinstrup. Vi kan exempelvis direkt utvärdera om den enskilda patienten får rätt läkemedel i rätt dos.

Peter Reinstrup menar att mättekniken skulle kunna revolutionera den nuvarande behandlingen av ödem, spasmer, infarkter och blödningar i hjärnan.

Forskargruppen har sökt patent för den nya tekniken. De söker nu samarbetspartners för att kunna utveckla tekniken vidare så att fler sjukhus ska kunna dra nytta av den.

Text: NINA HULT

Related posts:

1. Unik metod att mäta blodflödet i hjärnan
2. Nytt hjälpmedel revolutionerar diagnostiken inom psykiatrin
3. Samarbete över Sundet ger bättre vård av höft

Bild: Dreamstime

Till helgen samlas världsledande forskare inom området Brain Machine Interface till internationellt symposium i Ystad. Inför forskarsymposiet bjöd forskare från Neuronano Research Center (NRC) i Lund till en pressbriefing där de beskrev teknikens möjligheter.

Redan idag kan hörselskadade barn få implantat, som omvandlar ljud till elektriska impulser direkt till hörselnerven och Parkinson-patienter kan få hjälp att kontrollera sina kroppsrörelser med elektroder som placerats djupt nere i hjärnan.

Läs mer i TT:s artikel!

Bild: Dreamstime 

No related posts.

Dagens epilepsimediciner har många biverkningar – bland annat gör den hjärnans aktiviteter långsammare, så att patienterna får sämre reaktionsförmåga. Om man i stället kunde föra in gener som hjälper hjärnan att själv stå emot krampattackerna, så skulle dessa biverkningar kunna undvikas. Professor Merab Kokaia i Lund och hans medarbetare har fått lovande resultat i djurförsök.  

Epilepsi är en ganska vanlig sjukdom, som drabbar omkring 1 av 100 svenskar och ökar risken för depression, plötsliga dödsfall, skador och handikapp. Förutom att dagens medicinering har biverkningar, så är den inte heller effektiv nog. En stor del av alla epilepsipatienter blir inte hjälpta av medicinerna, och kan inte heller behandlas med hjärnkirurgi.  

Rätt receptor motverkar kramper

Senare års forskning har visat att hjärnan efter ett epilepsianfall försöker kompensera för krampernas effekter. Det sker både genom ökade halter av en proteinliknande molekyl kallad neuropeptid Y och genom att vissa av dess receptorer (mottagare) blir mer aktiva.  

Både Merab Kokaias forskargrupp och andra grupper har tidigare visat att genterapi kan öka halterna av neuropeptid Y i hjärnan. Det lundaforskarna nu gjort är att dessutom – som första grupp i världen – föra in gener som ökar aktiviteten hos vissa utvalda receptorer i hjärnan.  

Genterapi fungerar på råttor

– Neuropeptid Y påverkar många receptorer på hjärnans celler. Somliga av dem ökar risken  

Professor Merab Kokaia

för kramper och ger alltså rakt motsatt verkan mot den man är ute efter. Därför är det inte optimalt att bara sträva efter höga halter av neuropeptid Y, utan man bör också se till att proteinet tas emot av de rätta receptorerna, säger Merab Kokaia.  

Han har testat denna kombinerade genterapi på försöksråttor med en motsvarighet till epilepsi, och funnit att kramperna försvann. Resultaten har nyligen publicerats i den prestigefyllda tidskriften BRAIN. 

Engångsbehandling kan räcka

 Generna fördes in i försöksdjurens hjärnor via ofarliga virus. De sprutades in i de särskilda delar av hjärnan som påverkas av epileptiska kramper.  

– Om metoden fungerar på människor, så skulle det räcka med en engångsbehandling i stället som nu en livslång medicinering. Man skulle också, till skillnad från dagens mediciner, påverka bara de berörda delarna av hjärnan, förklarar Merab Kokaia.  

USA provar tillstånd

I USA behandlar Food and Drug Administration FDA nu en ansökning om att prova genterapi mot epilepsi på människor. Då handlar det dock bara om att föra in gener för en ökad produktion av neuropeptid Y, medan lundagruppens fynd tyder på att gener som ökar aktiviteten hos rätt receptor vore minst lika viktiga.  

Text: INGELA BJÖRCK

Foto: Ingela Björck och Dreamstime

Related posts:

1. Ett steg närmare hälsofrämjande sjukvård
2. Försök med genterapi vid ärftliga ögonsjukdomar
3. Kan genterapi hjälpa mot Parkinsons?

I Sverige föds ca 0,3 % av alla levande födda barn före 28 fulla graviditetsveckor. Överlevnaden för dessa höggradigt för tidigt födda barn har under de senaste 15 åren förbättrats avsevärt.

Senare uppföljningsundersökningar visar dock att en relativt hög andel av barnen har svårigheter inom flera områden såsom motorik, inlärning, beteende samt uppmärksamhet. Dessa svårigheter anses orsakade av skador som uppstår i den omogna hjärnan vid en för tidig förlossning samt under den efterföljande nyföddhetsperioden. 

Orsakerna till en uppkommen hjärnskada efter en mycket för tidig födelse är flera. Under de sista 3 månaderna av graviditeten sker en mycket snabb tillväxt och utmognad av hjärnan, vilket gör att hjärnan under denna tidsperiod är extra känslig för påverkan av yttre faktorer.

Vård av för tidigt födda barn på neonatalavdelningen vid Skånes universitetssjukhus Lund. Foto: Roger Lundholm

Infektioner kan sätta igång för tidig förlossning

Den främsta orsaken till mycket för tidig förlossning är infektioner som uppkommer hos modern och sedan eventuellt fortplantas till fostret. Dessa infektioner kan ibland förekomma under lång tid utan att ge några symptom, men kan också med kort varsel sätta igång ett för tidigt förlossningsarbete. Om infektionen passerar över till fostret reagerar fostret med ett inflammatoriskt svar.

Detta inflammatoriska svar är ett sätt för fostret att försvara sig mot en infektion, men samtidigt vet man att detta inflammatoriska svar kan vara skadligt för flera olika organ, inte minst hjärnan. 

Cytokiner är proteiner som produceras av immunologiska celler vid en infektion. Dessa cytokiner fungerar som budbärare för immunförsvaret och reglerar intensitet och varaktighet i det immunologiska svaret. Cytokiner kan både stimulera och nedreglera ett inflammatoriskt svar. 

Vi fann att förhöjda nivåer av cytokiner vid födelsen, vilket indikerar en pågående inflammation, kunde relateras till bl.a. lågt blodtryck och hjärnskada hos mycket för tidigt födda barn och även till en sämre motorisk utveckling vid uppföljning vid 2 års ålder. 

Tillväxtfaktorer hos fostret och det för tidigt födda barnet

Fostrets tillväxt regleras under graviditeten av ett flertal olika tillväxtfaktorer. Nivåerna av dessa tillväxtfaktorer hos fostret är starkt kopplade till moderns och fostrets näringsstatus.

Vid en för tidig förlossning upphör detta utbyte abrupt och barnet måste själv producera tillväxtfaktorer. Insulin-like growth factor i (IGF-1) är en av de viktigaste tillväxtfaktorerna under slutet av graviditeten och den har stor betydelse för hjärnans mognad och tillväxt. 

IGF-1 har i djurexperimentella studier även visat sig ha skyddande effekter mot en hjärnskada som orsakats av inflammation eller syrebrist.

Foto: Dreamstime

Hos mycket för tidigt födda barn har man visat att låga nivåer av IGF-1 kan bestå under flera veckor till månader efter födelsen.

Låga nivåer av IGF-1 under de första levnadsveckorna har associerats med utvecklingen av den kärlsjukdom som drabbar näthinnan hos för tidigt födda barn, s.k. nyföddhetsretinopati. Man tror att de låga nivåerna av IGF-1 efter för tidig födelse dels kan bero på otillräcklig produktion av IGF-1 och dels kan ha ett samband med otillräcklig näringstillförsel.

Även om man med dagens nyföddhetsvård strävar efter att optimera näringstillförseln så kan man idag inte fullt ut ersätta den näringstillförsel som skett via moderkakan. Det är sannolikt även så att låga nivåer av IGF-1 i sig leder till sämre utnyttjande av den näringstillförsel som ges till barnet.

Vi fann att vid mycket för tidig födelse sker en kraftig minskning av IGF-1 nivåer redan under de första 3 dygnen efter födelsen. Vi fann också att en pågående inflammation vid födelsen var relaterat till låga nivåer av IGF-1.

Färskfrusen plasma innehåller IGF-1

Extremt för tidigt födda barn behandlas ofta med färskfrusen plasma från vuxna blodgivare under första tiden efter födelsen.

Denna plasma innehåller höga nivåer av tillväxtfaktorn IGF-1 och vi kunde visa att efter en transfusion med färskfrusen plasma så dubblerades nivåerna av IGF-1 i barnets blod.

Däremot sjönk nivåerna sedan relativt snabbt igen och vi har dragit den slutsatsen att om man ska få bibehålla högre nivåer under längre tid så måste man tillföra IGF-1 kontinuerligt.

Betydelse

Sammanfattningsvis har detta projekt inneburit en ökad kunskap om effekterna av pågående inflammation vid mycket för tidig förlossning. Inflammation vid födelsen förefaller ha ett inflytande på såväl tidig som sen sjuklighet och påverkar dessutom tillväxtfaktorer med betydelse för hjärnans utveckling. 

Projektet har också för första gången kunnat visa att man genom extern tillförsel av tillväxtfaktorn IGF-1 kan påverka de låga nivåerna av IGF-1 som ses hos mycket för tidigt födda barn.

I framtiden är det viktigt att försöka identifiera de foster som är utsatta för en inflammatorisk påverkan före födelsen för att på så sätt försöka optimera tidpunkten för förlossningen och för att terapeutiskt kunna motverka en eventuell skadlig effekt av en uppkommen inflammation.

En klinisk studie har nyligen påbörjats för att studera effekten av tillförsel av IGF-1 under en längre tidsperiod för extremt för tidigt födda barn.

Text: INGRID HANSEN PUPP,  

Överläkare vid Neonatalavdelningen, Skånes universitetssjukhus Lund 

Läs vidare om forskningen i FoU:s skriftserie ”Forskarutbildning - Resultat från några av de projekt som fått ekonomiskt stöd från Region Skåne och Södra sjukvårdsregionen”, februari 2010.

Related posts:

1. Tillväxtfaktor hjälper hjärnans utveckling hos för tidigt födda
2. Mycket för tidigt född som vårdas hud-mot-hud
3. Hans Bengtsson: Barns utveckling i tidig skolålder

Foto: Dreamstime

Personer med en demenssjukdom får ofta funktionsnedsättningar och blir då beroende av omfattande hjälp från andra. Våra projekt vid Geriatriskt utvecklingscentrum i Malmö syftar till att förstå och att analysera effekter av ett strukturerat stöd för både närstående och demensdrabbade.

En stor andel av den äldre befolkningen drabbas av och lever med demenssjukdom och de svarar för omfattande vård och omsorgskostnader. Demens är ett samlingsnamn och en diagnos för en rad symtom som orsakas av hjärnskador.

Olika symptom

Det kan yttra sig på olika sätt beroende på vilka delar av hjärnan som drabbas. Vanligen försämras minnet och förmågan att planerna och genomföra vardagliga sysslor.

Språk, tidsuppfattning och orienteringsförmåga är andra s.k. intellektuella (kognitiva) förmågor som påverkas negativt.

Även oro, nedstämdhet och beteendeförändringar kan tillhöra sjukdomsbilden.

Symtomen leder till att personer med demenssjukdom har svårt att klara sin tillvaro utan stöd från närstående och vårdpersonal.

Folksjukdom

Demenssjukdomarna tillhör de stora folksjukdomarna. Omkring 150 000 personer lider av någon form av demensi Sverige idag, och 25 000 nya patienter tillkommer varje år.

Den demografiska utvecklingen med en ökande andel äldre, främst de allra äldsta, medför att antalet personer med demenssjukdomar ökar. Samhällets kostnader beräknas i Sverige till drygt 50 miljarder kronor årligen. Till detta kommer närståendes insatser och inkomstbortfall.

Närstående betydelsefulla

Ofta är det när den närstående sviktar som akuta sjukhusinläggningar och vårdbehov aktualiseras. Dessutom är det visat att även den närstående drabbas av ökad sjuklighet och ökat vårdbehov.

Så gott som samtliga kommuner i landet erbjuder stöd i form av avlastning för närstående genom korttidsboende, dagverksamhet och avlösning i hemmet. Begreppet stöd kan även innefatta bemötande av den sjuke, information, råd och undervisning. På det här området återstår mycket att göra.

Vård av äldre och personer med demenssjukdom sker i allt större utsträckning i den sjukes egen privata bostad och det är de närstående som står för den största delen av omvårdnad och omsorg.

Den närstående kan vara en åldrande make/maka, en god vän eller barn till den sjuke som själva befinner sig mitt i livet. Det är alltså en grupp med stora inbördes olikheter.

Tung börda ger sämre hälsa

Många studier har visat att arbetet med att ta hand om en person med demenssjukdom har negativa effekter på den närståendes fysiska, psykologiska, emotionella och sociala liv samt ekonomi.

Den närståendes upplevelse av hur tung bördan är har visat sig ha ett starkt samband med stress och utmattning, och deras självrapporterade hälsa är sämre jämfört med andra gruppers. De besöker läkare oftare och konsumerar mer läkemedel.

Om en åtgärd som innebär psykosocialt stöd till närstående för att öka anpassningsförmågan till sjukdomen och stöd i form av utökad information kan förbättra den närståendes hälsa och livstillfredsställelse, påverka den demensdrabbades symtom och förutsättningar att bo kvar i eget boende och dessutom leda till mätbara hälsoekonomiska effekter torde detta ha en väsentlig samhällsrelevans.

Den vård och omsorg som ges av närstående är omfattande och närstående svarar för 70 % av den hjälp som äldre i eget ordinärt boende har behov av.

Betydelse

Sammanfattningsvis ger den forskning vi utför ökad kunskap om hur närstående till personer med demenssjukdom mår och hur de kan påverkas av information och stöd. Vidare kan vår forskning ge kunskap om hur personen med demenssjukdom påverkas. Åtgärdsstudien är unik i sin storlek, tidsperspektiv och breda kliniska förankring.

Vad vi hittills har visat är att närstående till personer med demenssjukdom kan påverkas på ett positivt sätt med psykosociala åtgärder. Projektet har bedrivits i samarbete mellan Region Skåne och Malmö stad. Kunskapen från vår forskning har redan lett till en praktisk tillämpning inom omsorgen genom att vi har bildat ett nationellt nätverk för demenssjuksköterskor.

För att arbeta framgångsrikt inom det svåra och komplexa demensområdet behövs mycket specifik kunskap. Målet för nätverket är att kunna sprida information om nya rön, metoder och forskning samt stimulera till diskussioner och vidareutveckling inom demensområdet.

Det undervisningsmaterial som tagits fram för åtgärdsstudien finns nu tillgängligt för samtliga demenssjuksköterskor i nätverket. Seminariedagar anordnas för genomgång av materialet. Många kommuner i Skåne använder redan materialet och användarna har redan gett positiv återkoppling.

Det är av stor betydelse att personer med minnesproblem utreds tidigt i sjukdomsförloppet. Närstående som får delta i informationsträffar och får stöd kring det vardagliga arbetet i hemmet klarar situationen bättre än de som inte får denna möjlighet.

Hur Region Skåne och kommunerna kan stödja de närstående får en avgörande betydelse för hur man kommer att klara äldreomsorgen i framtiden. När den närstående känner sig väl informerad och trygg minskar förmodligen inläggning av den sjuke i akutsjukvården.

Text: SIGNE ANDRÉN

Leg. sjuksköterska och Dr. med. vet. vid Institutionen Hälsa, vård och samhälle, Lunds universitet och Geriatriskt utvecklingscentrum, Skånes universitetssjukhus Malmö.

Läs vidare om forskningen i FoU:s skriftserie ”Forskarutbildning - Resultat från några av de projekt som fått ekonomiskt stöd från Region Skåne och Södra sjukvårdsregionen”, februari 2010.

Related posts:

1. Bemötandet avgör hur vården upplevs av närstående
2. Katarina Sjövall: Partners till cancerpatienter behöver stöd
3. Information om transplantation av nervceller till patienter med Parkinsons sjukdom

Kirurgiska ingrepp i hjärnan är inte riskfria. Vid operationer då man avlägsnar tumörer eller vid ingrepp mot svår epilepsi, då små områden av hjärnan opereras bort, riskerar man att skada närliggande funktionella centra, som exempelvis områden som styr kroppens rörelser eller delar av språkcentrum.

Johan Olsrud och Peter Mannfolk framför en magnetkamera

Med en teknik som kallas funktionell MRI (se faktaruta) kan man idag ta reda på vilka funktionella områden som finns i tumörens närhet och var exakt de sitter. Utifrån denna kunskap kan man sedan lägga upp en strategi för operationen, exempelvis välja från vilket håll som man ska närma sig tumören för att inte skada viktiga funktioner.

Homogent magnetfält en förutsättning

Men metoden är inte problemfri och har sina begränsningar. För att man ska kunna få bra och tillförlitliga bilder från de undersökta områdena, krävs att magnetfältet som passerar hjärnan är homogent, dvs. lika på alla ställen i hela hjärnan.

– Om magnetfältet inte är homogent finns det risk för avvikelser. Då kan man få signalförluster och distortioner, att signalen hamnar på fel ställe, säger Peter Mannfolk, sjukhusfysiker och doktorand vid Medicinsk strålningsfysik vid Lunds universitet.

Bihålor kan störa

Den här typen av magnetfältstörningar hittar man oftast vid olika gränsskikt i hjärnan, t.ex. vid övergången mellan hjärnvävnad och luftfyllda håligheter som bihålorna. Här ligger exempelvis Brocas område som styr talförmågan – och därmed ett potentiellt problemområde.

– En försämrad signal gör metoden mindre känslig och eftersom man mäter väldigt små signalförändringar på några få procent kan det leda till problem, säger Peter Mannfolk.

Säker för klinik

Sedan tidigare finns teoretiska beskrivningar för beräkning av fältstörningar och signalkänsligheten i olika områden av hjärnan, s.k. BOLD-känslighet – det vill säga hur bra

BOLD-känslighetskartor över Hippocampus, ett område i hjärnan som har betydelse för bl.a. minnet. Gröna områden indikerar normal signalkänslighet utan störningar, blå områden innebär avsaknad av signal medan i röda områden förstärks signalen av magnetfältavvikelserna (klicka för större bild). Foto: Peter Mannfolk.

metoden är på att registrera variationer i blodflödet som ju i sig är ett mått på aktiviteten i hjärnan (se faktaruta).

Forskarna i Lund har utvärderat de teoretiska modellerna och visat att de fungerar i praktiken, att det går att skapa kartor över BOLD-känsligheten som är tillräckligt tillförlitliga för att användas i kliniska sammanhang. Därefter har de också särskilt analyserat hur magnetfältet varierar i tre viktiga och kliniskt intressanta områden i hjärnan.

Pekar ut riskområden

Känslighetskartorna ger kirurgerna information om hur säkra de kan vara på resultaten från en fMRI-undersökning. Resultat från områden med hög BOLD-känslighet är tillförlitliga medan resultat från områden med låg BOLD-känslighet bör man se upp med.

– Med hjälp av våra kartor kan vi peka ut riskområden, där avsaknad av aktivitet vid en fMRI-undersökning inte är någon garanti för att där inte finns något funktionellt centrum. Det kan lika gärna vara så att signalen har försvagats så mycket att den inte går att detektera, säger Peter Mannfolk.

Lättolkad presentation

– Vad som återstår är att hitta ett sätt att presentera data på ett lättolkat sätt som är användbart för kirurgerna. Vi har ett bra samarbete med neurokirurger och neurologer, och intresset för fMRI är stort, säger Johan Olsrud, sjukhusfysiker vid Skånes universitetssjukhus i Lund och forskare vid Bild- och funktionsdiagnostikcentrum vid Lunds universitet.

Het forskning

I ett längre perspektiv är det intressant att utveckla metoder för att lokalisera hjärnaktivitet hos patienter som av någon anledning inte kan medverka vid en fMRI-underökning. Det kan vara patienter som är förlamade, medvetslösa eller småbarn som inte kan följa instruktioner. Metoden kallas ”resting-state fMRI” och bygger på att man tar bilder i vilotillstånd då patienten inte gör något. Man mäter då lågfrekventa svängningar från ett antal nätverk i hjärnan som alltid är igång.

– Resting-state fMRI är ett nytt hett område som det pågår mycket forskning kring, avslutar Johan Olsrud.

Följande forskare har deltagit i det beskrivna projektet:

Peter Mannfolk, Markus Nilsson, Ronnie Wirestam och Freddy Ståhlberg från Medicinsk strålningsfysik samt Danielle van Westen och Johan Olsrud från Diagnostisk radiologi, samtliga vid Lunds universitet.

Text: EVA BARTONEK ROXÅ

Foto: Eva Bartonek Roxå och Peter Mannfolk

Artikeln är tidigare publicerad på Medicinska fakultetens hemsida vid Lunds universitet som månadens vetenskapliga artikel juli 2010

Related posts:

1. Unik metod att mäta blodflödet i hjärnan
2. Metod att mäta smärtstillande effekt i hjärnan
3. Stipendium för säkrare och effektivare vård av äldre

Bild: Dreamstime

En på 100 av alla äldre människor har Parkinsons sjukdom, en nervsjukdom som kännetecknas bl.a. av stelhet och darrningar. Standardmedicinen mot Parkinsons heter Levodopa, ett läkemedel som först är till stor nytta men senare kan ge svåra biverkningar i form av okontrollerbara, ryckiga rörelser.

En forskargrupp i Lund har nu hittat ett sätt att studera vad i hjärnan som orsakar dessa biverkningar.

De ryckiga och flaxiga rörelserna som är medicineringens biverkning kallas dyskinesier. Att dyskinesierna beror på en lång tids användning av Levodopa är klart, men exakt hur mekanismerna ser ut har neuroforskarna varit oeniga om, och något bra sätt att studera dem i försöksdjur har inte funnits. Det är detta som lundaforskarna nu tagit fram.

Modell att studera biverkningar

– Vi använder ett ofarligt virus som för in ett visst litet protein i nervcellerna. Proteinet åstadkommer i en komplicerad flerstegsprocess att nervcellerna inte förstörs men slutar tillverka dopamin, förklarar Ayse Ulusoy. Hon har nyligen disputerat på en avhandling där dessa studier ingår.

Att nervcellerna slutar tillverka dopamin är just vad som händer hos en patient med Parkinsons sjukdom. Men där får de också andra sjukliga förändringar, medan försöksråttornas nervceller i övrigt fungerar normalt.

Det är detta som gör att det nu gått att se vad dyskinesierna, de obehagliga biverkningarna av Parkinson-medicinen, beror på.

Ny kunskap kan på sikt förbättra behandlingen

– Vi har sett att de hänger samman med de så kallade fiberterminalerna på de nervceller som ska släppa ut dopamin. Den här nya kunskapen ger stora möjligheter att på sikt förbättra behandlingen av Parkinsons, menar neurologen Gurdal Sahin.

Ayse Ulusoy och Gurdal Sahin ingår i professor Deniz Kiriks forskargrupp vid Lunds universitet. Gruppen har nyligen publicerat resultaten i tidskriften PNAS, Proceedings of the National Academy of Sciences.

Deniz Kirik tror att studien kommer att väcka stor internationell uppmärksamhet, eftersom Parkinsons sjukdom finns över hela världen och medicinens biverkningar länge setts som ett mycket stort problem.

Text: INGELA BJÖRCK

Pressmeddelande från Lunds universitet 15 juli 2010.

Related posts:

1. Biverkningar vid cellterapi mot Parkinson förhindras
2. Information om transplantation av nervceller till patienter med Parkinsons sjukdom
3. Frågor och svar om felaktig demensdiagnos

Cystatiner finns i kroppens alla celler och deras naturliga funktion är att reglera aktiviteten hos vissa proteinnedbrytande enzymer, så kallade cysteinproteaser. Anders Grubb har forskat på cystatiner i snart 40 år, vilket har lett till flera intressanta spår.

Cystatin i långa kedjor – kan förklara mekanismen bakom flera dödliga sjukdomar

Ett felaktigt protein som klumpar ihop sig i hjärnans blodkärl är orsaken till hjärnblödning och för tidig död hos unga islänningar. Forskare i Lund har hittat mekanismen bakom varför proteinerna klumpar ihop sig, vilket öppnar möjligheter för utveckling av nya läkemedel. Resultaten tyder dessutom på att en snarlik mekanism kan ligga bakom Alzheimer och Creutzfeldt-Jakobs sjukdom. Läs mer.

Dödar virus och bakterier

Anders Grubb har sedan många år forskat kring cystatiner och deras förmåga att hämma tillväxten av virus och bakterier. Baserat på den aktiva delen av cystatin C har han framställt flera små peptider som liksom cystatin C och andra cystatiner kan hämma tillväxten av virus och bakterier.

– Vi har testat 150-talet peptider grundade på cystatin C, några fungerar bra mot både bakterier och virus, andra mot endera, och några mot ingendera, säger Anders Grubb. Läs mer. 

Lundamodellen – för säkrare mätning av njurfunktion

Cystatin C har även en direkt klinisk tillämpning. För att bedöma en patients njurfunktion, vilket är nödvändigt exempelvis för att rätt dosera läkemedel som utsöndras via njurarna, måste man känna till patientens glomerulära filtrationshastighet, GFR (dvs. hur snabbt blodplasma filtreras genom njurens kärlnystan).

Det kan göras på flera olika sätt men hittills har ingen metod varit tillräckligt bra. De invasiva metoderna (då man med instrument tränger in i patientens kropp) är inte helt riskfria för patienten. Man har därför under en längre tid jobbat med olika beräkningssystem, ekvationer, som baseras på att man mäter halterna av cystatin C eller kreatinin i blodet. Men även här finns problem.

Kreatininmetoden är starkt beroende av personens muskelmassa vilket gör att man får felaktiga värden för personer vars muskelmassa avviker från medelvärdet. Mätning av cystatin C är oberoende av muskelmassan men kan ge felaktiga värden hos personer som behandlas med bland annat glukokortikoider (t.ex. vid svår astma).

Anders Grubb och hans forskarkollegor föreslår nu en kombination av dessa två beräkningsmetoder som tillsammans ger mycket säkrare svar (läs mer på www.egfr.se). Metoden kallas Lundamodellen. Den används, som namnet antyder, i Lund, och är på väg att införas i hela Skåne.

Nyligen fick Anders Grubb pris för bästa artikel under de senaste fem åren i tidskriften Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. I artikeln beskriver han den nya metoden och har nu blivit inbjuden att föreläsa om Lundamodellen i USA.

– Min förhoppning är att om två till tre år används metoden globalt, säger Anders Grubb.

Text: EVA BARTONEK ROXÅ

Foto: Eva Bartonek Roxå och Dreamstime. Illustration: Dreamstime, Maria Wahlbom och Anders Grubb.

Related posts:

1. Cystatin i långa kedjor – förklaringen till flera dödliga sjukdomar?
2. Har han medlet mot SARS?
3. Minska misstagen med mediciner

En enda felaktig byggsten i ett protein, en så kallad punktmutation, är orsaken till att unga personer, kanske redan i tonåren, drabbas av hjärnblödning som leder till en för tidig död, i de flesta fall före 30-års ålder.

– Sjukdomen har en hundraprocentig penetrans, det vill säga alla som har den felaktiga byggstenen drabbas av sjukdomen, frågan är bara när, säger Anders Grubb, professor i Klinisk kemi vid Labmedicin i Region Skåne.

Avlagringar spräcker blodkärl

Sjukdomen är ärftlig och förekommer framför allt på Island. Den orsakas av att det muterade proteinet L68Q, en variant av cystatin C, bildar långa repliknande proteinkedjor, fibriller, som klumpar ihop sig och bildar avlagringar i bland annat hjärnans blodkärl. Detta leder så småningom till att blodkärlet spricker och det uppstår en hjärnblödning.

Det var på 1980-talet som isländska forskare upptäckte att avlagringarna i blodkärlen bestod av långa trådar av den muterade varianten av cystatin C. För att försöka förstå sjukdomen kontaktades Anders Grubb, som redan då forskade på cystatin C, men det skulle dröja fram till slutet av 90-talet innan man, i samarbete med ett polskt forskarlag, lyckades bestämma den tredimensionella strukturen av proteinet. Då kom nästa överraskning. Proteinmolekylerna bildade par med varandra, så kallade dimerer.

Par i cystatin

– I naturligt tillstånd kan proteinet liknas vid en knuten hand där de övriga fingrarna sluter sig om tummen. I dimeren hade handen öppnat sig, tummen hade svängt ut, varefter händerna återigen hade slutit sig men då om varandras tummar. Att delar av proteiner på det här viset byter plats med varandra kallas för ”domain swapping”, säger Maria Wahlbom, idag disputerad forskare, men som i början på 2000-talet var nyantagen doktorand hos Anders Grubb.

Dessa dimerer hade man även sett hos de isländska patienterna och Maria Wahlbom ställde sig frågan om fler proteiner kunde haka i varandra enligt samma mekanism och på så sätt bilda de långa fibriller, som man hade hittat i blodkärlsavlagringarna hos patienterna.

Inga kedjor utan ”domain swapping”

Maria Wahlbom påbörjade en mödosam process med att skapa varianter av cystatin C, både det naturliga och det muterade L68Q, där hon på kemisk väg stabiliserade proteinet genom att klistra fast tummen vid handen så att den inte kunde svänga ut. Hon ville se om detta kunde förhindra att det bildades dimerer och fibriller.

– Och det gjorde det! Mina resultat visade att om man klistrar fast tummen, då händer ingenting. Utan ”domain swapping”, ingen dimerisering och ingen fibrillisering.

Den övre lila molekylen är stabiliserad och hindras därmed från att genomgå "domain swapping". Den nedre gröna omodifierade formen av cystatin C bildar däremot dimerer och så småningom långa fibriller. Illustration: Maria Wahlbom och Anders Grubb.

Maria Wahlbom har visat att ”domain swapping” är oerhört centralt för att fibrilliseringen ska kunna ske. Den här kunskapen är ytterst intressant om man vill ta fram läkemedel mot sjukdomen.

Läkemedel som stabiliserar

Det muterade L68Q är mycket instabilt och förekommer i princip inte alls i oparad form. Tyvärr går det inte att använda samma kemiska stabiliseringssystem, som Maria använde i provrör, på levande patienter. Därför har nu två nya doktorander hos Anders Grubb börjat undersöka andra möjligheter att stabilisera proteinet, vilka skulle kunna fungera även in vivo, d.v.s. i levande organismer.

Det ena spåret är att testa ett antal olika antikroppar för att se om de kan binda till proteinet på ett sådant sätt att det förhindrar ”domain swapping”. I det andra fallet går man igenom 1200 kända läkemedel för att se om de har någon stabiliserande effekt. Hittills har man hittat fyra eller fem kandidater som stabiliserar något men kanske inte tillräckligt.

– Fördelen med att testa kända läkemedel är att de redan är godkända för användning på människor och behöver då bara godkännas för användning vid just den specifika sjukdomen, säger Anders Grubb.

Även Alzheimers sjukdom

Förutom att man kanske är ett nytt läkemedel mot cystatin C-relaterad hjärnblödning på spåret, kan ”domain swapping” vara en intressant förklaringsmodell även vid andra sjukdomar som Alzheimers och Creutzfeldt-Jakobs sjukdom (den mänskliga varianten av galna ko-sjukan).

Båda dessa sjukdomar karaktäriseras av att proteiner, andra än cystatin C, förändras och bildar fibriller. I elektronmikroskop har man vid dessa sjukdomar dessutom kunnat se speciella ringstrukturer som visat sig vara kortare, ringslutna proteinkedjor av de förändrade proteinerna.

Gemensamma strukturer

– Jag har visat att även cystatin C bildar mycket snarlika ringstrukturer och att bildningen av dessa stoppas om man förhindrar ”domain swapping”. Om man renar upp ringarna kan de bilda fibriller, vilket tyder på att de är byggstenar i fibrillerna, säger Maria Wahlbom.

Kopplingen till ringstrukturerna som man har påvisat vid alla tre sjukdomarna och att ”domain swapping” har konstaterats även vid Creutzfeldt-Jakobs sjukdom gör att det finns skäl till att misstänka att samma eller en snarlik mekanism ligger bakom alla tre sjukdomarna.

Läkemedel som förhindrar ”domain swapping” skulle i så fall kunna bli intressanta även mot Creutzfeldt-Jakobs sjukdom eller till och med Alzheimer. Men fler undersökningar måste göras för att bevisa detta.

Text och foto: EVA BARTONEK ROXÅ

Related posts:

1. Anders Grubb: Cystatin C – nyckeln till nya mediciner
2. Nanoimplantat i hjärnan möjlig bot för flera sjukdomar
3. D-vitaminbrist kan bidra till många sjukdomar

Parkinsonpatienter som behandlats med transplanterade celler kan drabbas av allvarliga biverkningar i form av ofriviliga rörelser. Forskare i Lund och London har nu visat att dessa biverkningar går att förhindra. Därmed har forskarna tagit ett steg närmare en välfungerande cellterapi vid Parkinsons sjukdom.

I studien som nu publiceras i den vetenskapliga tidskriften Science Translational Medicine har forskare från Lund och London använt en speciell teknik för att avbilda hjärnan, så kallad positronemissionstomografi, på två patienter med Parkinsons sjukdom som transplanterades med fosterceller i Lund på 90-talet. Båda patienterna har blivit mycket bättre och kunnat sluta med klassisk L-dopa-behandling. Men transplantationen har även medfört att patienterna har utvecklat så kallade dyskinesier, de besvärliga ofrivilliga rörelser som är en typisk biverkan av Parkinson-behandling.

Minska frisättning av serotonin

– I avbildningen kunde vi se en onormalt hög täthet av nerver som använder signalsubstansen serotonin i det transplanterade området. Genom att använda ett läkemedel som blockerar frisättningen av signalsubstans från dessa nerver lyckades vi hämma dyskinesierna hos patienterna, berättar professor Olle Lindvall som tillsammans med professor Anders Björklund och docent Stig Rehncrona och kollegor i London ligger bakom forskningsstudien.

– Resultaten talar för att vi genom att minska antalet serotoninnerver i ett transplantat skulle kunna undvika att patienter som blivit transplanterade utvecklar dyskinesier.

– Den nya studien är ett genombrott i cellterapifältet för Parkinsons sjukdom eftersom att den visar att serotonerga nerver orsakar dyskinesier och att denna allvarliga biverkan kan behandlas och förhindras, fortsätter Olle Lindvall

Genombrott för cellterapin

Studien är av stor betydelse för den fortsatta utvecklingen av cellterapi vid Parkinsons sjukdom genom transplantation av dopaminnerver från foster eller från olika typer av stamceller. Behovet av nya behandlingsmetoder vid Parkinsons sjukdom är stort. Trots att mer än 35 år har gått sedan behandlingen med L-dopa introducerades och revolutionerade behandlingen vid Parkinsons sjukdom är det fortfarande det viktigaste läkemedlet. Efter 2-5 år börjar behandlingen fungera sämre hos en majoritet av patienterna. I Sverige finns idag ungefär 15 000 patienter med Parkinsons sjukdom och 1 500-2 000 svenskar insjuknar varje år.

Text: JOHANNA SANDAHL

Bild: Dreamstime

Pressmeddelande från Lunds universitet 1 juli 2010

Related posts:

1. Nya rön öppnar för bromsmediciner mot Parkinson
2. Information om transplantation av nervceller till patienter med Parkinsons sjukdom
3. Gunnar Juliusson: Lyckad form av cellterapi vid blodcancer

Henrik Jörntell med kollegor studerar hur spinala nervcellskretsar fungerar och deras samspel med nervcellskretsar i lillhjärnan och storhjärnan när kroppen rörs med vilje. De använder en teknik som kallas whole cell patch clamp för att registrera signaler från nervceller i centrala nervsystemet, på plats i kroppen.

Hur hjärnan fungerar

– Tekniken ger oss i princip all nödvändig information vi behöver för att vi ska få en komplett förståelse av hur hjärnans nervceller och nervcellskretsar fungerar, förklarar Henrik Jörntell. Till exempel kunde vi förklara essentiella delar av lillhjärnbarkens funktion i en nyligen publicerad översiktsartikel i Nature Reviews. Tillsammans med vår partner i Kista bygger vi därför dessutom en fullskalig datoriserad modell av hur hjärnan fungerar under viljemässiga arm- och handrörelser.

Forskargruppen får nu, tillsammans med Elzbieta Jankowska vid Göteborgs universitet, 720 000 dollar under tre år från amerikanska National Institutes of Health för att studera uppbyggnaden och funktionen i spinala och cerebellära nervcellskretsar för styrning av viljemässiga rörelser.

Rörelsestyrning och sjukdom

Samtidigt startar EU-projektet The Hand Embodied där de tillsammans med åtta andra forskargrupper i Europa ska studera hur vi använder handen som ett organ för förkroppsligad intelligens. Man vill även ta reda på hur egenskaper i de neuronala styrsystemen blir en integrerad del i hur vi uppfattar våra händer och därmed omvärlden. Dessa egenskaper sak ska sedan användas för att utveckla nya robothänder med bättre egenskaper för interaktion med människa. The Hand Embodied får under fyra år 7 200 000 euro totalt, vara 800 000 euro går till forskargruppen i Lund

– Slutmålet för vår forskning är en djuplodande förståelse av hur hjärnans rörelsestyrning fungerar och drabbas av olika sjukdomsförlopp, berättar Henrik Jörntell.

– En enorm brist i dagens behandlingsformer vid olika typer av sjukdomar i hjärnan är att vi helt enkelt inte har tillräcklig kunskap om hur hjärnan fungerar och svarar på olika sjukdomsprocesser – här tror vi att vår forskning kan leverera stora genombrott.

Pressmeddelande från Lunds universitet 24  juni 2010.

Related posts:

1. Ny forskning visar att vi styr vår glömska
2. Pyttesmå strukturer i cellmembran styr fettet
3. Henrik Bjursten: Ultraljud räddar hjärnan efter hjärtoperation

Inom Region Skåne pågår därför ett projekt att granska och utvärdera vissa komplementärmedicinska metoder.

Projektledaren och läkaren Hans Du Rietz har tillsammans med beställaren Rita Jedlert, hälso- och sjukvårdsstrateg i Region Skåne, valt ut ett antal sjukdomar och behandlingar man vill titta närmare på.

Projektets styrgrupp, som ska svara för den vetenskapliga prövningen, består av professor Stig Steen, professor Jan Sundquist vid Centrum för primärvårdsforskning och Region Skånes medicinske direktör Anders Thulin.

Inrikta sig på vissa sjukdomar och behandlingar

– Vi vill framför allt inrikta oss på sådana sjukdomar som är vanliga, kostnadskrävande, där vårdköerna är långa och de skolmedicinska metoderna är obefintliga, tveksamma eller otillräckliga, berättar Hans Du Rietz. Tanken är inte att vi ska uppfinna hjulet igen utan ett syfte med vårt projekt är att vi ska granska och sammanställa sådant som redan gjorts.

I projektet vill man förutsättningslöst titta på de sjukdomar man har valt ut och se om det finns några komplementära behandlingar som det kan vara värt att titta närmare på. I en del fall där det saknas evidens vill man också få till stånd enklare kliniska studier.

– Evidens är ett redskap som måste användas på rätt sätt, menar Hans Du Rietz. Avsaknad av evidens kan ju faktiskt också betyda att en behandling bygger på beprövad erfarenhet men inte har hunnit evidensprövas ännu. Här ligger en gyllene möjlighet.

Letar samarbetspartners för forskningsprojekt

Projektet är nystartat och ännu finns inga resultat att presentera. Nästa steg är att komma i kontakt med intresserade forskare och vårdpersonal.

– Centrum för primärvårdsforskning och exempelvis vårdstuderande kommer att delta i detta arbete, säger Hans Du Rietz. Vi välkomnar alla intresserade att höra av sig till oss.

Text: NINA HULT

Related posts:

1. Bättre behandlingsmetoder för hjärnskadade

Johan Jakobsson. Foto: Christel Thunell

– När man tar fram exempelvis nervceller för transplantation så får man alltid med en liten kontamination av omogna stamceller, berättar Johan Jakobsson, forskargruppsledare på Institutionen för experimentell medicinsk vetenskap vid Lunds universitet.

Ta bort omogna stamceller

Dessa omogna stamceller kan ge upphov till tumörer – en oacceptabel biverkning. 

– Vi har utvecklat en teknik med vilken vi kan eliminera omogna stamceller och på så sätt få till stånd säkrare stamcellstransplantationer.

Forskarna har transplanterat stamceller till möss med Parkinsons sjukdom.

Resultaten är mycket lovande: Det blir mycket färre tumörer och de celler som överlever är nervceller av rätt typ.

Tekniken utgörs av ett specialdesignat virus. 

– Vi använder viruset för att göra en genetisk modifiering av cellerna som gör att man kan se vilka man vill ha och vilka man inte vill ha. Man kan säga att vi kapar ett av cellens genregleringssystem, mikro-RNA:t. Cellen berättar själv för oss när den är mogen; den är svart när den är omogen och blir grön när den har utvecklats färdigt.

Stamceller för att laga skadad vävnad

Stamceller kan relativt enkelt isoleras, odlas, bevaras och genmodifieras. Om de transplanteras in i människor skulle de kunna ersätta skadad vävnad i nervsystemet och stödja andra celler som arbetar för att läka hjärnskadan. 

– För oss är det här ett stort steg. Tidigare har det alltid uppstått tumörer vid den här typen av transplantationer. Nu visar vi att det går att undvika, säger Johan Jakobsson. 

Vid Lunds universitet pågår samarbeten om stamcellsterapi för till exempel Parkinsons, diabetes, stroke, leukemi och bröstcancer. Forskarvärlden har satt upp som mål att inom tio år göra stamcellsbaserad behandling effektiv och säker för åtminstone en av sjukdomarna. 

– Vår teknik kan i teorin användas för alla de här sjukdomarna, säger Johan Jakobsson. Nästa steg är att göra experiment på cellinjer från människa.

Text: ANNA APPELBERG

Pressmeddelande från Lunds universitet 8 juni 2010.

Related posts:

1. Ny kunskap banar väg för framtida stamcellsterapi vid diabetes
2. Vad är stamceller?
3. Krånglande njure bakom många sjukdomar

Foto: Dreamstime

Efter tre timmar har läkarvetenskapen i dag ingen effektiv behandling att erbjuda strokedrabbade. Men nu har forskare i Lund hittat en substans som avsevärt kan lindra den skada som uppstår i hjärnan vid ett slaganfall.

Varje år drabbas 30 000 personer av stroke, 85 procent av dem får en blodpropp och 15 procent får en blödning då ett blodkärl brister. Komplikationerna är många efter en stroke som kan ge men för livet.

Halverar skadorna

Forskarna har sett att i samband med en stroke dras blodkärlen i hjärnan samman vilket stryper blodförsörjningen. Det gör att hjärnskadan förvärras. Det nya preparatet förhindrar att blodkärlen drar ihop sig.

Professor Lars Edvinsson tror att det nya preparatet kan halvera skadorna efter den vanligaste formen av stroke som är blodpropp.

Prövas inom kort

– De skulle få lättare att komma tillbaka till ett normalt liv. Kanske inte bli beroende av massa vårdinsatser och kanske kunna bo hemma, säger Lars Edvinsson till Ekot.

Om tidsplanen håller kan det nya medlet börja prövas på patienter redan nästa år.

Related posts:

1. Träning återskapar funktion efter stroke
2. FÖRELÄSNING PÅ WEBBEN: Livsstil efter stroke
3. Kan hjärnan repareras efter en stroke?

Parkinsons sjukdom beror på att den sjuka människans hjärna slutat producera ett visst viktigt ämne, dopamin. Sjukdomen behandlas därför med läkemedel som tillför dopamin. Men efter 5-10 år hjälper inte läkemedlen längre så bra, och börjar dessutom ge besvärliga biverkningar. Tänk om patientens hjärna i stället kunde fås att producera sitt eget dopamin på nytt?

Det är tanken bakom ett forskningsprojekt vid Lunds universitet och Skånes universitetssjukhus i Lund. Projektet handlar om genterapi – att föra in friska gener i cellernas arvsmassa för att återställa en förlorad funktion.

Lagom aktiv på rätt ställe

Genterapi har länge setts som ett kommande alternativ till behandling för sjukdomar som saknar läkemedel eller där läkemedlen har stora biverkningar.

Men arbetet har varit svårt. Hur för man in den nya genen på ett ofarligt sätt? Hur får man den att bli aktiv bara i det organ där den behövs, och inte på ställen där den skulle kunna ställa till skada? Hur får man den att bli lagom aktiv, och t.ex. producera precis rätt mängd av ett visst ämne?

Lundaforskaren Deniz Kirik och hans kollegor arbetar med gener för två enzymer som deltar i produktionen av dopamin. Arbetet har gett bra resultat i försöksdjur med en motsvarighet till Parkinsons sjukdom: djurens egen dopaminproduktion har kommit igång igen med lagom kraft.

Får skjuts med virus

Generna har förts in i hjärncellerna med hjälp av ett virus. Virus är kända för sin förmåga att ta sig in i mänskliga celler, och det är den förmågan man utnyttjar fast virusets egen arvsmassa här tagits bort.

– Det genbärande viruset finns i en lösning som sprutas in genom ett litet hål i skallbenet. Insprutningen kan ske med vanlig neurokirurgisk teknik. Lösningen ska sedan sprida sig i hela det berörda området, förklarar Deniz Kirik.

Har mycket att vinna

Inom de närmaste tre åren hoppas man kunna börja försök med patienter. Det blir då patienter i sjukdomens senare stadium, när biverkningarna av medicineringen börjar bli kännbara. Sådana patienter har mycket att vinna och lite att förlora på att delta i försöken.

– Men om försöken går så bra som vi hoppas, så kan man i framtiden även pröva med patienter i ett tidigare stadium. De skulle då slippa att någonsin råka ut för läkemedlens biverkningar, säger Deniz Kirik.

Effekt livet ut

De närmaste åren kommer lundaforskarna att driva arbetet själva. Om och när det sedan blir dags att göra försök i stor skala, så får något läkemedelsföretag överta uppgiften att utveckla metoden till en kliniskt använd behandling.

Hur länge håller då behandlingens effekt i sig? Länge nog, av djurförsöken att döma: under en tid som i människans liv skulle motsvara ett eller flera årtionden. Och eftersom Parkinsons sjukdom främst drabbar äldre människor, och genterapibehandlingen inte behöver sättas in under sjukdomens första år, så borde dess effekt kunna räcka så länge patienten lever.

Text: INGELA BJÖRCK

Illustration: Dreamstime

Related posts:

1. En spruta och två gener – effektiv behandling mot Parkinsons sjukdom
2. Genterapi mot epilepsi – ett steg närmare
3. Försök med genterapi vid ärftliga ögonsjukdomar

För 25 år sedan mätte den då 37-årige läkaren Lars Edvinsson vilka molekyler som utlöses vid primär huvudvärk. Den enda som frisattes var signalsubstansen CGRP . I år väntas hans nya migränmedicin, som blockerar just detta ämne, bli godkänd av den amerikanska läkemedelsmyndigheten FDA .

– Det är en stor ära. I fjol godkändes blott tolv nya mediciner av den klassiska typen i USA. Och under 90-talet trodde få eller ingen på att vår upptäckt skulle kunna blockera migränattacker, säger Lars Edvinsson, idag professor vid Lunds universitet och överläkare på Skånes universitetssjukhus.

Ämnet CGRP frisätts vid migrän

Han arbetade först med grundforskning om primär huvudvärk och gick sedan vidare till mätningar i blodet under migränanfall. Studierna visade att den enda substans som frisattes var budbärarmolekylen CGRP (calcitonin gene-related peptide).

– Den fungerar som en försvarsmolekyl som utlöses vid huvudvärken. Därmed visar den också att smärtnerven är aktiv och att en migränattack är nära förestående eller har kommit i gång.

Blockera CGRP för att förhindra migränattacken

Men det går att blockera signalen och förhindra attacken. I studier på totalt 3 000 individer har Lars Edvinsson och hans kollegor visat att CGRP-blockerare ger lika hög effekt mot migränen som de triptaner som används i dag.

Inte nog med det. Medan Imigran och andra migränmediciner ger biverkningar i form av tryck över bröstet, förhöjt blodtryck eller hjärtklappning ger CGRP inte fler biverkningar än sockerpiller.

Till skillnad från de kärlsammandragande triptanerna i dessa mediciner kan CGRP-blockerare därför också ges till personer med högt blodtryck och hjärtkärlbesvär. Det är en viktig fördel, eftersom uppemot en fjärdedel av alla vuxna svenskar har högt blodtryck.

Alternativ till dagens migränmedicin

För ett tjugotal år sedan revolutionerade dagens läkemedel mot migrän tillvaron för personer som plågas av sjukdomen. För stora grupper ger de dock ingen effekt. Andra, som inte har några kända riskfaktorer, kan enligt Läkemedelsverket få oväntade hjärtkärlbesvär när de börjar ta medicinen.

Migränmedicinen från Lars Edvinssons forskargrupp är därför ett välkommet alternativ. Men vägen fram till en färdig produkt har varit lång.

– De första försöken misslyckades eftersom det då aktuella läkemedelsföretaget inte lyckades ta fram en medicin i tablettform, berättar Lars Edvinsson.

Läkemedelsframställning är nämligen också beroende av goda kemister. Men nu finns CGRP i form av piller, och i slutet av detta år hoppas forskargruppen i Lund få det amerikanska godkännandet.

– Det betyder i så fall att medicinen kan finnas i handeln 2011, säger Lars Edvinsson.

Text: PER LÄNGBY

Lars Edvinsson och Hilda Ahnstedt. Foto: Roger Lundholm

Related posts:

1. Ny behandling minskar hjärnskador efter stroke

Håkan Widner. Foto: Roger Lundholm

Läkemedlet finns redan. Det ordineras inte vid Parkinsons sjukdom, men djurförsök visar att det även där har god effekt.

Nu pågår ett mödosamt arbete med att få tillstånd att pröva det på människor. För Håkan Widner och hans kollegor är det mödan värt.

– Läkemedelsföretagen ställer stentuffa villkor. Genom att ansöka själva får vi full kontroll.

Jämfört med de stora läkemedelsföretagen har universitetssjukvården en bråkdel av de resurser som krävs för att ansöka om kliniska prövningar.

– Här finns mycket att förbättra, säger Håkan Widner, professor i neurologi vid Lunds universitet och överläkare på Skånes universitetssjukhus.

För inte så länge sedan erbjöd ett läkemedelsföretag forskare i Lund att ingå i en intressant internationell studie om Huntingtons sjukdom. Lundaforskarna, liksom de flesta av deras forskarkollegor, tvingades dock avstå.

– Ett villkor för att delta i studien var att det skulle göras 60 tester under sex månader med samma fem personer vid exakt samma tillfälle. Det kunde vi inte garantera att vi skulle klara.

Större studier på universitetssjukhusen

På universitetssjukhusen sker de mest avancerade behandlingarna. Därför lämpar de sig mycket väl för stora studier som omfattar flera sjukhus. Ofta är det också på dessa sjukhus som tankar om ny behandling tar form, i nära samklang med den kliniska vardagen.

– Vi har kunskapen, men när det gäller det omfattande arbetet med att ansöka om en klinisk prövning saknar vi tillräckliga resurser på sjukhuset, säger Widner.

Nytt läkemedel vid Parkinsons sjukdom testas

Studien av läkemedlet som kan fungera vid Parkinsons sjukdom är ett typiskt exempel. Professor Anders Björklunds forskarlag har systematiskt gått igenom alla mediciner på marknaden som skulle kunna minska de ofrivilliga rörelser, dyskinesier, som är typiska för sjukdomen.

Till slut fann de ett läkemedel mot demens och ADHD som i djurförsök visade sig fungera utmärkt mot dyskinesier.

– Fördelen är att medicinen redan är godkänd så att risken för biverkningar med mera är undersökt, berättar Håkan Widner.

Medlet är dock inte godkänt för Parkinsons sjukdom. Därför återstår kliniska prövningar.

Kliniska prövningar på gång

Nu inleds dessa på tolv personer vid Karolinska universitetssjukhuset i Huddinge och lika många på Skånes universitetssjukhus i Lund. Innan dess har Håkan Widner och hans kollegor haft ett styvt arbete med det CRF, Clinical Research Form, som ska visa att de tillvägagångsregler man beslutat om följs rigoröst.

– I detta finns en så kallad primär ändpunkt om att vi ska uppnå en viss behandlingseffekt. Kanske uppnår vi delmål men inte slutmål. Kanske tvingas vi börja om ifall antalet patienter bedöms vara för få. Eller så uppnår vi målet. Då återstår att bekräfta resultatet i fortsatta studier.

I så fall följs denna fas 1-studie av en fas 2-studie på en större grupp. Om denna också är positiv följer en fas 3-studie på tusentals personer. Då krävs insatser från kapitalstarkt håll, i regel i form av läkemedelsföretag.

Omfattande arbete

– Alla steg i denna process är väl motiverade. Här handlar det om det internationella regelverk som kallas Good Clinical Practice, och som också väger in bland annat patientsäkerhet och etiska hänsyn, påpekar Håkan Widner.

Men att skriva de omfattande reglerna – ”protokollet” – till studien med sina tio delstudier är oerhört tidskrävande.

– Man måste tro på sin idé och ha stort tålamod. Vi har ju dessutom extremt goda samarbetsformer för akademiska studier i Sverige. Men det administrativa stödet för kliniska prövningar måste förstärkas.

Text: PER LÄNGBY

Related posts:

1. Försök med genterapi vid ärftliga ögonsjukdomar

– Grundidén är att blockera känseln från en kroppsdel. Då tar andra närliggande delar av kroppen över utrymmet i hjärnan och kan därigenom få bättre känsel, berättar professor Göran Lundborg.

Birgitta Rosén, Göran Lundborg, Lars Dahlin och Anders Björkman testar bedövningssalvan på en av de 37 patienterna i studien. Foto: Roger Lundholm

I det aktuella fallet expanderar tillfälligt fotens utrymme på underbenets bekostnad. Det är handkirurgiska kliniken vid Skånes universitetssjukhus i Malmö som upptäckt att diabetiker får bättre känsel i fotsulan om underbenet ovan fotleden bedövats med salvan Emla. Det har testats på 37 diabetiker.

– Salvan trimmar hjärnan så att icke-känsel i fotsulan övergår i skyddskänsel, förklarar specialistläkaren Anders Björkman.

Vidareutveckling av teknik för handskadade

Teamet på handkirurgiska kliniken har byggt vidare på den användning salvan för närvarande har vid kliniken. Om underarmen bedövas skapas större utrymme i personens hjärna för handen. Därmed får handen bättre känsel.

– Effekten av salvan på benet sitter kvar i fotsulorna under minst ett dygn säger arbetsterapeut och docent Birgitta Rosén. Den kan minska risken för diabetiker att drabbas av sår i foten.

Minska risken för sår och infektioner i fötter

Diabetiker har ofta kraftigt försämrad känsel i sina fötter. Det ger upphov till små sår som kan bli stora skador och i värsta fall leda till amputationer.

2007 konstaterade man vid endokrinologiska kliniken vid dåvarande Universitetssjukhuset MAS att en amputerad diabetiker kostade 570 000 kronor i vård och behandling.

En teori som teamet vid Skånes universitetssjukhus har – och som har påvisats i händerna – är att upprepad behandling under en period och sedan med påfyllningdoser som blir allt glesare kan hjälpa hjärnan att omprogrammeras till konstant bättre känsel i fötterna.

Närmast önskar man en klinisk patientstudie över lång tid.

Text: HANS-GÖRAN BOKLUND

Artikeln har tidigare varit publicerad i Nyhetsbrev för massmedia från Skånes universitetssjukhus, Medicinska fakulteten vid Lunds universitet, Labmedicin Skåne och Psykiatri Skåne, nr 3/2010.

Related posts:

1. Magnetkameran hjälper skapa konstgjord känsel
2. Bättre diagnostik hjälper dövblinda
3. Högintensiv träning ger bättre effekt på typ 2 diabetes

Igår en ung frisk människa med framtidsplaner och förhoppningar. Idag en person med en kronisk sjukdom som upplevs som mystisk, farlig. Och man har 60 år av livet framför sig. 

Gauffinstiftelsen delar ut stipendium

Related posts:

1. Att leva bra med hjärtsvikt
2. TIA tema på strokedagarna i Malmö och Lund
3. Föreläsning om KBT och smärtlindring i Malmö

 

Behandling mot sjukdomen Alzheimers bör vara individuell, avpassad efter varje patients särskilda behov. Analys av ryggvätskeprov kan vara en möjlig väg för att i framtiden ge rätt patienter rätt behandling. Det har forskarna Åsa Wallin och Oskar Hansson vid Neuropsykiatriska kliniken på Skånes Universitetssjukhus kommit fram till.

De båda som är knutna till Enheten för klinisk minnesforskning, Medicinska fakulteten vid Lunds universitet har gjort en studie på 151 patienter med Alzheimers sjukdom. På alla togs ryggvätskeprov. Dessutom gjordes det minnestester.

Tre typer

- I ryggvätskan analyserades proteinerna tau, fosfotau och beta-amyloid, berättar docent Oskar Hansson. Därefter började behandling med läkemedel, en kolinesterashämmare.
Patienterna och effekten av behandlingen följdes regelbundet upp under tre år. Denna uppföljning identifierade tre grupper av patienter med olika ryggvätskemönster.

Olika överlevnad

- De tre grupperna försämrades olika snabbt, förklarar överläkare Åsa Wallin, doktor i medicinsk vetenskap. De hade olika lång överlevnad och svarade olika bra på behandling.
- Sannolikt innebär detta att behandlingen av Alzheimerpatienter blir bäst om de anpassas efter varje patients särskilda behov.

Internationellt uppseende

Nyligen publicerade tidskriften Neurology en artikel med de båda forskarnas resultat. Artikeln har bland annat uppmärksammats i USA. Artikeln kommer att följas upp med ett reportage i det internationella neurologförbundets – American Academy of Neurology – tidskrift Neurology Today.

Effektiv behandling

- Målet med vårt arbete är att ge varje enskild patient med Alzheimers sjukdom så effektiv behandling som möjligt. Analys av ryggvätskeprov kan vara ett verktyg för att i framtiden ge rätt patienter rätt behandling.

Deras forskning kommer nu att fortsätta. Det tar ännu några år innan deras forskning ger resultat i praktiskt patientarbete.

Text: HANS-GÖRAN BOKLUND

Foto: Dreamstime

Related posts:

1. Riskmarkörer för Alzheimers hittar patienter i riskzon
2. Vaccinering mot Alzheimers väntas inom några år
3. Biomarkör från ryggmärgsvätska visar risken för Alzheimers

Tidigare drabbades var tionde barn med CP av att höften gick ur led. Något som leder till en ond cirkel av smärta och ökad muskelspänning. Men sedan 1995 har bara 3 av 2000 barn med CP i Sverige drabbats av detta.

Förebyggande behandling nu accepterad över hela världen

– Det visar tydligt att det arbetssätt vi jobbar efter i Sverige med att på olika sätt försöka förebygga skador i höften hos barn med CP har varit framgångsrikt, berättar Gunnar Hägglund. Numera är detta också accepterat över hela världen. Genom att sätta in rätt behandling tidigt minskar vi behovet av operationer i ett senare skede i livet.

Som barnortoped möter Gunnar Hägglund olika slags problem och skador från rörelseorganen hos barn.

Han berättar att CP, eller cerebral pares som det står för, är den vanligaste orsaken till funktionshinder i rörelseorganen hos barn.

CP är ett samlingsbegrepp för olika former av hjärnskador som leder till rörelsehinder. Ett av 400 barn drabbas vilket motsvarar ungefär 200 barn i Sverige per år.

Skadan finns i alla grader – från barn där symptomen knappast syns till barn som har svåra krampliknande tillstånd i musklerna. Det kan ibland ta ett tag innan man ser att barnet har tecken på en CP-skada – i vissa fall några år och man upptäcker då skadan först när man exempelvis märker att barnet går på tå.

Muskelspänning minskar ofta med åren

Med hjälp av olika typer av förebyggande behandlingar har man kunnat undvika skador i höften, svår muskelförkortning och felställningar i skelettet hos barn med CP. Det kan till exempel vara olika former av muskelavslappnande mediciner, behandling med skenor och olika former av träning.

De senaste forskningsresultaten om CP som Gunnar Hägglund och hans medarbetare har fått fram visar utvecklingen över tid när det gäller muskelspändheten hos barn med CP.

Det är första gången man har kunnat visa att barn med CP under de första 3–4 åren har en stigande muskelspänning och att den därefter ofta minskar med åren.

– Denna forskning visar att man måste ha ett mer långsiktigt synsätt när man väljer behandlingsmetod för CP, berättar Gunnar Hägglund. Det kan kanske vara klokare att de första åren behandla med mer tillfälliga behandlingar som inte har permanenta effekter. Muskelspänningen kan ju faktiskt ändå avta till viss del när barnet växer och muskelfunktionen därigenom bli förändrad.

Uppföljning på lång sikt viktigt

– Det vi är bra på i Sverige är att följa patienter under en lång tid. För att vi ska kunna behandla barnen rätt måste vi också veta hur det går för dem på lång sikt, säger Gunnar Hägglund. Vårt system med personnummer gör bland annat att förutsättningarna för att bygga upp olika former av kvalitetsregister är goda jämfört med exempelvis USA.

Lund var först i landet med att 1994–95 starta ett register för barn med CP. Från att i början bara ha omfattat Skåne och Blekinge övergick registret 2005 till att bli ett nationellt kvalitetsregister.

– I dag följs över 2500 barn löpande i registret och vi har redan kunnat använda registret för betydelsefulla vetenskapliga studier.

Billigare och bättre vård

Det har också gjorts en hälsoekonomisk analys som visar att vården av barn med CP-skada har blivit både bättre och billigare tack vare Gunnar Hägglunds forskning.

– Vi fortsätter nu i hela landet att följa alla barn och ungdomar med CP i detta register. Efterhand som tiden går kommer allt fler personer att följas under allt längre tid. Det är en växande ”guldgruva” som kommer att ge bättre och bättre möjlighet att forska kring olika aspekter av cerebral pares, och samtidigt ge barn och ungdomar med CP en bättre behandling, avslutar Gunnar Hägglund.

Text: NINA HULT

december 2009

Related posts:

1. Gunnar Flivik: Allt bättre resultat för proteskirurgin
2. Gunnar Juliusson: Lyckad form av cellterapi vid blodcancer
3. Går det att odla ben hos skadade patienter?

Det börjar med blodtrycksmätning för alla som önskar. Därefter kan allmänheten ta del av hälsofrämjande råd, lyssna på föreläsningar och ställa frågor om stroke.

Föreläsningarna tar bland annat upp frågan om hjärnan kan repareras vid stroke, vad som händer vid hjärnblödning och om hur livet efter en stroke kan te sig.

Bakom arrangemanget står de neurologiska klinikerna samt Patientforum i Malmö och Lund, liksom en rad patientföreningar.

Läs mer om strokedagarna på Skånes universitetssjukhus hemsida.

Related posts:

1. FÖRELÄSNING PÅ WEBBEN: Livsstil efter stroke
2. Ny behandling minskar hjärnskador efter stroke
3. Tobias Cronberg: Allt fler behandlingar som kan rädda hjärnan vid stroke

Odling av embryonala stamceller vid Stamcellscentrum Lund

En stamcell är en cell som både kan skapa exakta kopior av sig själv men som också kan utvecklas till olika specialiserade celler i kroppen som exempelvis hjärtmuskelceller, blodceller, nervceller eller insulintillverkande celler. 

Det som styr detta är inte helt utforskat ännu och här pågår mycket av den forskning som görs just nu. Förhoppningen hos forskarna är att till exempel kunna bota diabetes genom transplantation av insulinceller till de drabbade eller att skapa nya nervceller hos patienter som drabbats av Parkinsons sjukdom.  

Stamcellers utveckling. Bild: Jacqueline Ameri. Foto: Yvonne Fischer.

Olika slags stamceller

Det finns olika slags stamceller med olika egenskaper – embryonala stamceller och vuxna stamceller.  

Embryonala stamceller

De så kallade embryonala stamcellerna kommer från några dagar gamla ägg som har blivit över vid provrörsbefruktning. De får bara användas om föräldrarna har gett sitt godkännande. Embryonala stamceller kan man få att växa i laboratoriet och skapa nya stamceller. Genom att olika signalämnen tillsätts kan cellerna utvecklas till olika typer av celler, exempelvis nervceller, hjärtmuskelceller och insulinceller.  

Vuxna stamceller

Olika typer av stamceller finns runt om i kroppen för att under hela livet kunna ersätta de celler som naturligt dör. Det finns exempelvis stamceller i benmärgen som skapar nya blodceller – så kallade blodstamceller. Andra typer av stamceller finns exempelvis i hjärnan, i huden och i musklerna. Sådana stamceller är ofta mycket mer specialiserade än de embryonala stamcellerna. Därför kan man oftast bara använda dessa till just det som de är specialiserade för att göra.  

Nina Hult  

april 2010

Related posts:

1. Stamceller gör det möjligt att reparera hjärtan
2. David Bryder: Vad får stamceller att åldras?
3. Nytt om reglering av Hematopoetiska stamceller

– Det gäller att ta vara på den spontana återhämtningen och utnyttja hjärnans formbarhet för att skapa nya nervbanor så att till exempel funktionen i armar och ben återkommer, berättar Jan Lexell. Det finns inte alltid vedertagna metoder för den här typen av skador och därför är det viktigt att man i forskningen tittar på vad som fungerar och utveckla detta. Och avveckla det som inte fungerar.

Stroke orsakas av blodpropp eller hjärnblödning

Stroke är ett samlingsnamn för två olika slags skador på hjärnan. Den vanligaste orsaken till stroke är en blodpropp i hjärnan som gör att blodet inte kommer fram som det ska, en så kallad hjärninfarkt. Stroke kan också orsakas av en blödning i hjärnan.

Rehabiliteringen efter en stroke behöver komma igång mycket snabbt och den startar redan när patienten är akut inlagd. Därefter får patientens behov och möjligheter styra vilken form av rehabilitering som passar bäst. Rehabiliteringen sker i team med bland annat läkare, sjuksköterskor, undersköterskor, sjukgymnaster, arbetsterapeuter, logopeder, psykologer och kuratorer.

Rehabiliteringsmedicin

Forskningen i rehabiliteringsmedicin vid Skånes universitetssjukhus är delvis förlagd till det gamla sanatoriet på Orupssjukhuset utanför Höör. I en grönskande miljö finns vårdplatser för personer som har skadats vid en trafikolycka, fått en ryggmärgsskada eller har drabbats av polio, stroke eller annan neurologisk sjukdom, för att nämna några exempel.

Detta är den näst största rehabiliteringskliniken i Sverige. Verksamheten består också av en smärtsektion placerad i Lund.

De strokepatienter som kommer till Rehabiliteringsmedicin är framför allt yngre eftersom man erbjuder en mer intensiv form av rehabilitering. Det är oftast de yngre strokepatienterna som bäst kan ta emot den formen av rehabilitering.

Det är också en grupp som ofta har arbete och familj som de snabbt vill kunna komma tillbaka till. Under en månads tid får dessa strokepatienter arbeta med intensiv träning och livsstilsförändringar. Rehabilitering handlar om att ge livet en mening igen och att hitta sätt för den som har drabbats av en svår sjukdom att komma tillbaka till vardagen.

Styrketräningsstudie 2006 vid Rehabiliteringsmedicin, Skånes universitetssjukhus Lund.

Alla kan styrketräna

Ser man tio år tillbaka i tiden trodde man att styrketräning kunde vara skadligt för personer som drabbats av stroke – på motsvarande sätt som man för tjugo år sedan trodde att styrketräning var farligt för äldre. Det finns fortfarande en oro hos många läkare för vilken belastning en strokepatient klarar av, men Jan Lexell och Ulla-Britt Flansbjer, som är en av de tre sjukgymnaster som ingår i hans forskargrupp vid Rehabiliteringsmedicin, har visat att strokepatienter faktiskt kan styrketräna lårets muskler med hög belastning.

Ulla-Britt Flansbjer berättar att det naturligtvis är viktigt att man känner till orsaken till stroke och anpassar träningen till om det finns andra sjukdomar att ta hänsyn till. Men i många fall kan dessa patienter så småningom gå på vanlig friskvård som till exempel ett gympapass. En effekt med rehabiliteringen vid Orup är att patienterna känner sig tryggare och vågar fortsätta med träning på egen hand efter att den första fasen av rehabiliteringen är över.

– Det är viktigt att de träningsmetoder vi använder för rehabiliteringen här hos oss är vetenskapligt utvärderade. Vi har också ett stort ansvar att förmedla kunskap vidare till exempelvis vårdcentralerna eftersom det kan vara svårt för dem att hålla sig uppdaterade, säger Ulla-Britt Flansbjer.

Intensivträning förbättrar drabbad hand

En av de träningsmetoder för strokepatienter som forskarna vid Rehabiliteringsmedicin har utvärderat är så kallad CI-terapi (Constraint induced movement therapy). CI-terapi innebär intensiv träning för den hand som har nedsatt funktion efter en stroke.

Patienten tränar vanligen 6 till 7 timmar per dag under två veckor, exempelvis genom finmotorisk träning och övningar i vardagliga aktiviteter. Svårighetsgraden på övningarna ökas successivt och patienterna får mycket feedback på utförandet. För att inte lockas att använda den friska armen får patienten en vante som ska förhindra att den används.

Vante som används på den friska handen vid CI-terapi för att undvika att den används.

– Det är ett arbetsamt sätt att förbättra funktionen i den arm och hand som fungerar dåligt efter en stroke, berättar Christina Brogårdh som är den av sjukgymnasterna som forskat just kring denna metod. Det krävs att patienten är mycket motiverad eftersom träningen är så intensiv.

– Vi har bland annat undersökt om det gick att utveckla en mindre resurskrävande träningsform genom att träna i grupp. En unik fyraårsuppföljning av den träningen visade att patienterna fortfarande behöll den funktion som tränats upp under veckorna av intensiv rehabilitering, säger Christina Brogårdh.

Just långtidsuppföljningar är viktiga menar Jan Lexell och snart kommer man också att följa upp om styrketräning hos strokepatienterna fortfarande har effekt fyra år efter rehabiliteringen.

Vill förebygga och lindra skuldersmärta

En femtedel av alla strokepatienter drabbas också av skuldersmärta, men det är oklart exakt vad det beror på. Ingrid Lindgren som är sjukgymnast och ingår i Jan Lexells forskargrupp är doktorand och tittar på detta. Hon arbetar med den rehabilitering som sker i den mer akuta fasen av sjukdomen.

– Vi hoppas med den här forskningen öka kunskapen om varför man får skuldersmärta och därmed kunskaperna om vilken behandling som är bäst för att förebygga eller lindra skuldersmärtan, säger Ingrid Lindgren.

Det är genom att förstå mekanismerna bakom ett funktionshinder som man bäst kan sätta in rätt åtgärder. Inom strokevården idag har det visat sig att särskilda strokeenheter som är specialiserade på att ta hand om akut insjuknande strokepatienter har varit mycket framgångsrika. En stor andel av patienterna kan skrivas ut redan efter en vecka, men kan behöva fortsatt rehabilitering i hemmet med hjälp av så kallade hemrehabteam.

– Det gör också att man för många patienter kan sprida ut rehabiliteringsresurserna över en längre tid med bättre resultat, säger Christina Brogårdh.

Text: NINA HULT

december 2009

Related posts:

1. Ny behandling minskar hjärnskador efter stroke
2. FÖRELÄSNING PÅ WEBBEN: Livsstil efter stroke
3. Kan hjärnan repareras efter en stroke?