- Oron var obefogad. Vart tredje år är tillräckligt, konstaterar Elisabet Agardh, ögonläkare och forskare på Skånes universitetssjukhus i Malmö.

Hon borde veta för hon har undersökt frågan. Det glesare screeningsintervallet tre år infördes redan 2006 i Malmö vilket gjorde det möjligt att undersöka om det var riskfritt.

Utan ögonförändringar

När undersökningen startade undersöktes 1 691 typ 2-diabetespatienter som inte hade några ögonförändringar. De hade i medeltal haft diabetes i sex år och hade insjuknat i 55-årsåldern.

En fjärdedel av dem behandlades enbart med kost. Drygt hälften med olika diabetestabletter och 20 procent även med insulin.

Två sorts ögonkomplikationer

Diabeteskomplikationer i ögat är av två slag. Dels skadas de fina blodkärlen i näthinnan vilket orsakar syrebrist. För att kompensera för bristen bildas då nya blodkärl men de blir sköra vilket ökar risken för blödningar. Tillståndet kallas för retinopati.

Vid den andra typen av komplikation samlas vätska i ögats gula fläck, så kallat makulaödem.

Ett öga laserbehandlades

När patienterna i undersökningen följdes upp tre år senare hade andelen som behandlades med kost minskat från 26 till 12 procent och andelen med tabletter och/eller insulin ökat från 74 till 88 procent.

Drygt 70 procent av patienterna hade fortfarande ingen retinopati. 27 procent hade lindriga förändringar och ingen allvarlig retinopati.

Tre patienter hade utvecklat tecken på makulaödem, två i båda ögonen och en i ett öga. Vid ett av dessa fem ögon var det befogat med laserbehandling.

Tre års intervall säkert

- I många länder rekommenderar man årlig screening av diabetesögon men det bästa intervallet kan vara olika i olika grupper av diabetespatienter, till exempel om man har en mer allvarlig diabetes, säger Elisabet Agardh.

- I den grupp vi har undersökt, patienter med mild diabetes, ganska nyligen insjuknade och utan ögonförändringar är intervallet tre år säkert, tillägger hon.

Text: TORD AJANKI

Nyhet från Diabetesportalen, 16 maj 2012

Foto: Flickr (öga)

Related posts:

1. ANDISec – En närsyn på diabetesögon
2. Maria Tyrberg: Förändringar i diabetesögon börjar tidigare än man trott
3. Synen stabil trots svängande blodsocker

Hur sjukdomen uppkommer är till stora delar oklart. Man vet att det beror på en kombination av minskad känslighet för insulin och försämrad insulinfrisättning från bukspottkörteln.

Då diagnosen ställs har sjukdomsförloppet ofta pågått under flera år, vilket medför att många patienter har långtidskomplikationer av sin diabetes redan då de får diagnosen.

Tidig riskmarkör

Att finna bättre markörer för vilka individer som har ökad sjukdomsrisk skulle vara väldigt betydelsefullt och praktiskt viktigt, eftersom man då kunde sätta in tidiga åtgärder i form av livsstilsförändringar eller förebyggande medicinering innan sjukdomen och eventuella komplikationer har utvecklats.

Tidigare okänd länk

- Vi har studerat hur gener aktiveras i insulinproducerande celler med matematisk modellering och funnit ett protein som är kraftigt överproducerat redan vid tidiga stadier av sjukdomen, säger Anders Rosengren.

Proteinet frisätts vid inflammation och försämrar insulinfrisättningen. Proteinet utgör därmed en tidigare okänd länk mellan inflammation och försämrad insulinfrisättning.

- Vi har också sett att blodnivåerna av proteinet är högre hos patienter med typ 2-diabetes, flera år innan sjukdomen diagnostiseras genom förhöjt blodsocker.

Undersöka patienter

Detta protein är alltså potentiellt en ny biomarkör för tidiga stadier av typ 2-diabetes. Man avser nu att undersöka dess kliniska potential ytterligare genom att undersöka diabetiker kliniskt över tid och jämföra blodnivåerna av proteinet med förmåga till insulinfrisättning. Om detta protein genom ett enkelt blodprov kan användas för att finna tidiga stadier av inflammation i de insulinproducerande cellerna och begynnande typ 2-diabetes skulle det ha en mycket stor klinisk användbarhet.

Pressmeddelande från Lunds universitet, 10 maj 2012

Related posts:

1. Typ 2 diabetes inte en sjukdom utan flera
2. Hormon förutspår framtida diabetes
3. Efterlysning – släktingar till personer med typ 1 diabetes

En rad forskare från Lunds universitet föreläser i Kunskapskanalen UR Play om diabetes. Föredragen handlar bland annat om nya läkemedel vid typ 2 diabetes, om barn och diabetes, om insulin och om hur det är när det egna barnet får diabetes.

De filmade föredragen hittar du på Ur Samtiden: Tema Diabetes

Insulin och diabetes

Nästan tio procent av världens befolkning är diabetiker och sjukdomen ger många komplikationer. Diabetes är en livslång sjukdom. Olga Göransson, forskare i medicin, beskriver den senaste forskningens rön om vad som går fel vid diabetes. Arrangerat av Lunds universitet.

Förbättra kosten

Äta rätt och äta mindre? Professor Inger Björck vid Antidiabetic Food Centre, Lunds universitet, föreläser om vilken forskning som finns när det gäller att förebygga diabetes typ 2 med kosten.

Kornkärnor innehåller mättnadshormon

Forskaren Elin Johansson vid Antidiabetic Food Centre, Lunds universitet, berättar mer om sin forskning kring kornkärnor. Blir man mättare av kornkärnor? Och vad har man kommit fram till?

Diabetes hos barn

Hur uppstår typ 1-diabetes hos barn? Och hur behandlas det? Helena Edling Larsson, överläkare och forskargruppchef vid Lunds universitet berättar vad som händer i kroppen när man får diabetes typ 1 och visar på olika behandlingsalternativ. Arrangerat av Lunds universitet.

Hjälp, vårt barn har fått diabetes

Hot och stress hänger ihop. När barn får diabetes och föräldrarna står rådvilla, då är det lätt att både föräldrar och barn känner sig stressade. Per Johnsson, forskare i psykologi vid Lunds universitet berättar och ger råd. För föräldrarna gäller det att ta hand om sig själv – för att barnet inte ska känna sig stressat. Arrangerat av Lunds universitet.

Bukfetma ökar risken för diabetes

Carl Johan Östgren, professor i allmänmedicin vid Linköpings universitet reder ut vad man kan göra åt fetma.

Diabetes och nya läkemedel

Vi började för trettio år sedan och först nu ser vi effekt hos våra patienter. Det tar lång tid att nå målet i medicinsk forskning, säger Bo Ahrén, professor i medicin. De nya läkemedel han varit med att utveckla innebär ett genombrott i behandlingen av typ 2-diabetes, som utgör nittio procent av all diabetes. Arrangerat av Lunds universitet.

Nyhet från Diabetesportalen.se 23 april 2012.

Related posts:

1. Föreläsningar om diabetesforskning på webben
2. Uppföljningsprogram positivt för barn med typ 1-diabetes
3. VIDEO stressgener och typ 2 diabetes – Diabeteskväll 28/3

Att både förstadium till diabetes och konstaterad diabetes ökar risken för hjärt-kärlsjukdomar är känt. De nya resultaten visar dock att riskökningen verkar avta med åldern, inte bara hos dem med diabetes vilket tidigare forskning antytt, utan också bland dem som befinner sig i förstadium till sjukdomen.

- Vill vi öka förståelsen för sambanden mellan hjärt-kärlsjukdomar och diabetes är det viktigt att även forska kring dem som ännu inte utvecklat diabetes men som har förhöjd sockernivå. Hela blodsockerspektrat är intressant att studera närmare, säger Margrét Leósdóttir, forskare vid Lunds universitet och kardiolog vid Skånes universitetssjukhus.

Hjärtat åldras i förtid

Det var relativt sett fler med blodsockerrubbningar i gruppen medelålders (50-69 år) som drabbades av hjärtinfarkt och stroke, än i gruppen äldre (70 år och uppåt) vid en jämförelse med dem som har normalt blodsocker.

- En tänkbar orsak är att hjärtat åldras tidigare bland dem med förstadium till diabetes och utvecklad diabetes än hos friska. Man har hos medelålders diabetiker konstaterat att hjärtats muskulatur stelnar och att hjärtats funktion försämras 10-20 år i förtid. Detta kan vara mer kritiskt för medelålders än för äldre, bl.a. eftersom vi sedan tidigare vet att kroppen tycks vara mer tolerant mot höga blodsockernivåer och diabetes när man blir äldre, säger Margrét Leósdóttir.

Äldre med förhöjt blodsocker eller utvecklad diabetes har dock en ökad ansamling av andra riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom, understryker Margrét Leósdóttir. Hit hör högt blodtryck och fetma. De uppvisar även sämre självskattad hälsa än personer med normalt blodsocker, det sistnämnda mer uttalat bland kvinnor. Det är därför viktigt med fortsatt fokus på äldre i forskningen, anser hon.

Studier från Skåne och Island

Det har tidigare varit sparsamt med fördjupad forskning kring riskerna för hjärt-kärlsjukdomar bland äldre med förhöjt blodsocker eller diabetes. Det beror bl.a. på att det finns få studier som kan ligga till grund för forskningen. I detta fall utgörs underlaget av två befolkningsstudier, från Malmö och Reykjavik, där ca 18 000 personer respektive ca 6 000 har personer deltagit.

Deltagarna har besvarat detaljerade frågeformulär, och bl.a. har deras vikt, längd, puls och blodtryck kontrollerats. En del av deltagarna har också undersökts med ultraljud och ett speciellt test som mäter belastningen på hjärtat (Nt-proBNP).

Text: BJÖRN MARTINSSON

Nyhet från Institutionen för kliniska vetenskaper i Malmö, Lunds universitet, 23 april 2012

Related posts:

1. Olle Melander: Genetisk risk och hjärt-kärlsjukdom
2. Ny mekanism bakom hjärt- kärlsjukdom vid diabetes beskriven
3. Tretton gener som kan öka risken för hjärt-kärlsjukdom

Videointervju med Åke Lernmark som då håller föredrag. Temat är virusinfektioner som misstänkt utlösare av typ 1 diabetes.

- Finns det ett virus så kommer vi att hitta det, säger Åke Lernmark, professor i experimentell diabetesforskning.

Länk till programmet för Diabeteskvällen i Malmö 28 mars 2012

Related posts:

1. VIDEO stressgener och typ 2 diabetes – Diabeteskväll 28/3
2. ”Finns det ett virus där kommer vi att hitta det”
3. Virus möjlig bov bakom många fall av typ-1 diabetes

I kroppens celler finns vår arvsmassa, DNA, som innehåller gener. Generna utgör ritningen som bestämmer hur vi ser ut och fungerar. Alla celler innehåller samma gener. Men hur skiljer sig då till exempel en benmuskel från ett öga, trots att de byggs utifrån exakt samma ritning?

Som ett piano

Det handlar om hur generna används. Alla gener är inte påslagna överallt. I en muskelcell är bara muskelgenerna påslagna, och i ögat är istället ögongenerna aktiva. Man kan likna det vid ett piano; pianot har alltid samma tangenter, men man kan spela olika melodier på dem. Det är bara tangenterna som trycks ned som hörs. Kroppens system för att bestämma vilka tangenter som skall tryckas på, det vill säga vilka gener som skall vara påslagna, kallas epigenetik. Ordet härstammar från grekiskan och betyder över (=”epi”) genetik. Epigenetik fungerar som en länk mellan arv och miljö. Det finns olika så kallade epigenetiska markeringar. De kan sätta på en gen och fungera antingen som grönt ljus eller som stoppskyltar för om genen ska vara aktiv. Varför har då forskarnas intresse för epigenetik fullkomligen exploderat de senaste åren?

Miljön ändrar epigenetiken

Man har upptäckt att i flera sjukdomar, t ex cancer, har det blivit fel bland de epigenetiska markeringarna. Det kan handla om en anti-cancergen som på grund av någon miljöfaktor får för många ”stoppskyltar” på sig och inaktiveras. Det tilltalande med epigenetiken är att den går att förändra. Man kan inte göra något åt vilka gener man ärver av sina föräldrar, men miljön man lever i påverkar hur aktiva de är!

Styra generna med maten

Därför kan enäggstvillingar – trots att de delar samma gener – se olika ut och vara olika benägna att drabbas av sjukdomar. Miljön ändrar deras epigenetik. En miljöfaktor som vi har stor möjlighet att påverka är kosten vi äter. Mer och mer forskning visar att vissa födo- och näringsämnen har en direkt effekt på epigenetiken och därmed våra gener. Exempel på mat rik på sådana ämnen är grönt te och gurkmeja. I teorin innebär det att även om du är född med en gen som gör att du lätt går upp i vikt, så kanske du kan stänga av den genom att äta rätt kost!

Övervikt och typ 2 diabetes

Frågan är vad vi ska äta för att få epigenetiken på vår sida i kampen mot ohälsa. Detta vill forskare vid Lunds universitet ta reda på i ett nytt projekt om kost och epigenetik. Målet är att undersöka om vissa epigenetiska markeringar kan leda till övervikt och typ 2 diabetes. Nästa steg är att hitta mat och näringsämnen som kan motverka de epigenetiska markeringarna och därmed förebygga sjukdom. Lundaforskarna har hittat flera intressanta matkomponenter som kan förebygga viktuppgång hos möss. Nu återstår att se exakt hur ämnena påverkar kroppen och om de har epigenetiska effekter.

Epigenetik framtidens hälsovård?

Idag är det fler människor på jorden som lider av övervikt än av undernäring och svält. För att motverka denna utveckling är det nödvändigt att få en bättre förståelse för hur våra kroppar påverkas av kosten vi äter – ända ner på gennivå. Vet vi vilka epigenetiska markeringar vi vill motverka och vilken mat som kan göra detta, ökar våra chanser att förebygga välfärdssjukdomar. Tanken att kunna ta kontroll över sina gener är lockande. Vi är inte riktigt där ännu, men epigenetiken är en viktig post på vägen till framtidens hälsovård.

Text: LOVISA HEYMAN

Foto i artikeln: Colourbox

Related posts:

1. Jennie Wickenberg: Krydda dig till en bättre hälsa?
2. Fetmaepidemin sprider sig över världen
3. Samarbete över Sundet ger bättre vård av höft

En försmak av Diabeteskvällen i Malmö 28 mars.

Videointervju med Anders Rosengren som då håller föredrag. Temat är hur en vanlig  genetisk riskvariant ökar risken för typ 2 diabetes genom att göra insulincellen extra känslig för stress.

- Det finns ett läkemedel som kanske kan råda bot på detta, säger Anders Rosengren, läkare och forskare på Lunds universitets Diabetescenter.

Länk till programmet för Diabeteskvällen i Malmö 28 mars 2012

Featurebild DNA-spiral: Dreamstime

Related posts:

1. VIDEO om virus och typ 1 diabetes – Diabeteskväll 28/3
2. Kartläggning av sambandet stress och diabetes
3. Ny markör för typ 2-diabetes öppnar för tidiga åtgärder

Foto: Dreamstime

Inte för högt, inte för lågt. När prestationsförmågan måste vara maximal är blodsockret avgörande och bara en sak gäller, testning och testning igen. Det fick vi, som var med när Diabetesteamet på Skånes universitetssjukhus och Sydvästra Skånes Diabetesförening arrangerade en kväll på temat ”Träningsinspiration”, lära oss.

 - Är sockret för högt är det som att ro i sirap, säger Andreas Stensson, en av fyra unga elitidrottare med typ 1 diabetes i den panel som fungerade som diskussionsledare, bollplank och inspiratörer under den drygt två timmar långa inspirationskvällen.

Två pass om dagen

Andreas Stensson är med i svenska roddlandslaget, han tränar ungefär 800 timmar om året, två pass om dagen. Idag är han 27 år och mitt i elitsatsningen. När han var 15 fick han typ 1 diabetes. Det har inte hindrat honom.

- Jag har testat mig fram och tack vare blodsockermätare och glukostabletter fungerar det oftast bra, säger han.

Det kan man säga. Några av meriterna: svensk mästare, medaljör i Nordiska mästerskapen, två starter i VM.

Lär känna din kropp

Panelen, som förutom Anderas Stensson, bestod av golfaren Fredrik Theander, brottaren Sandra Mabrouk och ishockeyspelaren Erik Öster hade sammanfattat ett gott råd: Lär känna din kropp!

Golfaren Fredrik Theander, brottaren Sandra Mabrouk, roddaren Andreas Stensson och ishockeyspelaren Erik Öste. Foto: Tord Ajanki.

- Det gäller alla elitidrottare men särskilt om man har typ 1 diabetes.

Andreas Stensson förlorade ett vad och priset han fick betala var att springa ett maratonlopp. Påpekas kan att han inte är byggd som en vanlig tunn, senig långdistanslöpare.

Mätaren och tabletterna i handen

Snarast motsatsen, han har många fler kilo muskler att transportera drygt fyra mil.

- Jag frågade min dåvarande diabetesläkare hur jag skulle göra och fick till svar att han inte hade en aning, säger Andreas Stensson.

Han sprang maraton, med insulinpumpen fäst vid midjan, med glukostabletter i ena handen och blodsockermätaren i den andra. Och han kom i mål.

SM-guldet i rodd är på distansen drygt 14 kilometer och fast det går fort tar det tid att avverka sträckan. Under den tiden får blodsockret inte svänga för kraftigt. Sjunker det för lågt rinner kraften ur kroppen, är det för högt är allt segare, ”kroppen blir inte lika aggressiv”, som Anderas Stensson konstaterar.

Mäter var tionde minut

För Sandra Mabrouk är det urladdning, maximal kraftansträngning. En brottningsmatch är kort. Sandra Mabrouk fick typ 1 diabetes när hon var nio år, idag är hon 19 och använder insulinpump.

- Kvällen innan match mäter jag blodsockret ofta. Strax innan match och under uppvärmningen väldigt ofta, kanske var tionde minut.

Också Sandra Mabrouk är framgångsrik med bland annat två SM-guld.

Som om det inte räckte med att balansera insulin och socker spelar en tredje faktor stor roll – det blodsockerhöjande stresshormonet adrenalin.

- Jag låg på 19 mmol/l efter en match. Det är jättehögt och jag tror att det beror på adrenalinutsöndringen, säger Sandra Mabrouk.

Fokuserad flera timmar

- Bäst går det när sockret ligger mellan fem och tio, konstaterar golfaren Fredrik Theander som under tävling ska fokuserad ibland i flera timmar. Men han tycker att adrenalinpåslaget behövs då.

- Ja, när de sista hålen och ett avgörande närmar sig . Man skärper sig då, ungefär som när man träffar en snygg tjej, säger han.

Tävling är en sak, träning en annan

- Träning är vardag, säger Andreas Stensson som gör två pass om dagen. Jag springer tidigt på morgonen och lägger mig relativt högt i blodsocker strax innan, mellan 10 och 14 är lagom. Efter 90 minuters löpträning är det runt fem.

Ett annat återkommande råd från panelen är att inte smyga med sin diabetes. ”Bjud in folk.” ”Prata med träningskompisar, med tränare, förklara hur det fungerar.”

Stark av diabetes

Sandra Mabrouk berättade när hon som 13-åring gick emot en okunnig tränare och vägrade att göra en övning därför att sockret var för lågt.

- Efteråt sa han att det var rätt och att det var strongt gjort av mig, säger hon och tillägger.

Jag tror inte jag hade blivit så stark och självständig om jag inte haft diabetes.

Självständig. Hur är det med föräldrarnas engagemang och kanske också oro, var en fråga från åhörarna. Sandra Mabrouk igen.

- En gång när jag tyckte att min mamma tjatade för mycket sa hon. Vet du, varje gång jag frågar hur sockret ligger så säger jag att jag älskar dig, att jag bryr mig om dig.

- Förstår ni, hon säger att hon älskar mig tre fyra gånger om dagen. Det gör hon inte till mina syskon.

Siffror och liv

Många frågor och diskussionsinlägg handlade om uppladdning och mat dryck inför en tävling, om kost generellt, om sportdrycker, insulinpump eller inte.

- Vi har pratat mycket om sockernivåer, om siffor men det är bara ett mått på sockret inte på hur vi mår, konstaterade hockeyspelaren Erik Öster.

- Jag mår bra av min idrott och fastnade för rodd därför att jag gillar att kämpa, att pressa mig. Jag satsar högt, till Sveriges yttersta elit och längre fram även till OS. Diabetes ska inte vara något problem, säger Andreas Stensson.

Text: TORD AJANKI

Illustrationer: Colourbox

Tidigare publicerad på Diabetesportalen, 9 mars 2012

Related posts:

1. Hormon förutspår framtida diabetes
2. Efterlysning – släktingar till personer med typ 1 diabetes
3. Typ 2 diabetes inte en sjukdom utan flera

Hon fick, i konkurrens med många doktorander på Lunds universitets Diabetescenter (LUDC), årets studentpris.

I motiveringen beskrivs hennes genomtänkta projektplan, det vetenskapliga innehållet och nyhetsvärdet i hennes forskning.

Från upptäckt till mekanism

- Jag har varit med från början i det här projektet, från upptäckten att en vanlig genetisk variant i genen för melatonin ökar risken för typ 2 diabetes tills nu när vi arbetar med att kartlägga varför den gör det, säger Cecilia Nagorny.

Upptäckten av riskvarianten gjordes av LUDC-forskare för drygt två år sedan. Nästa naturliga steg är att kartlägga de bakomliggande mekanismerna.

Detta gör Cecilia Nagorny i provrör och med försöksdjur där antingen den ena eller den andra eller båda receptorerna för melatonin har slagits ut, så kallade knockout-möss.

Försämrar insulinutsöndringen

Mängden melatonin påverkas av dagsljuset och är med styr vår dygnsrytm. På natten när det är mörkt är halten hög. På dagen när det är ljust sjunker nivåerna. Ibland kallas melatonin för mörkrets hormon.

Kopplingen till typ 2 diabetes är att riskvarianten i receptorn försämrar de insulinproducerande betacellernas förmåga att utsöndra insulin. Ett sätt att öka utsöndringen vore att med läkemedel blockera receptorn.

- Eftersom receptorn finns på cellens yta finns det möjlighet till det, säger Cecilia Nagorny.

Kanske en ny dator

Med doktorandpriset följer också 40 000 kronor.

- De kommer nog att gå till ganska tråkiga saker, laboratoriematerial, kanske en ny dator, säger hon.

Det är tredje gången Cecilia Nagorny får priset, tidigare har det varit delat. I år var första gången en enda doktorand lönades.

- Det blir ju mer prestigefyllt då, säger hon.

Nästa år kommer hon dock inte vinna. Planen är att hon ska disputera i september i år.

Text: TORD AJANKI

Tidigare publicerad på diabetesportalen, 20 februari 2012

Related posts:

1. Kvinnligt hormon skyddar mot diabetes
2. Hormon förutspår framtida diabetes
3. Bengt-Olof Nilsson: Östrogen – gåtfullt hormon i nya roller

Satsningen, som bär namnet DIRECT, har en budget på 45 miljoner Euro, cirka 400 miljoner kronor, och kommer att pågå i sju år. Lunds universitet står för ungefär en femtedel av budgeten och är en av 25 deltagare från 9 länder.

Universitetet ska söka efter tidiga indikatorer på utveckling av diabetes typ 2. Det handlar då om olika undertyper, eftersom forskarna tror att det döljer sig flera sjukdomar bakom beteckningen.

Samma behandling – olika effekt

 - Patienter med diabetes typ 2-diagnos svarar olika på samma behandling, vilket talar för att det finns skillnader inom diabetes typ 2. Därför finns ett stort behov av mer individuellt anpassade behandlingsformer än dagens, säger Paul Franks, professor och ansvarig för Lunds universitets deltagande i projektet.

Studera olika stadier

Bland annat ska nya testcentrum och befolkningsstudier byggas upp på olika platser i Europa. Prover ska där återkommande tas under tre års tid på personer i olika stadier av diabetes typ 2, för att forskarna ska kunna följa sjukdomens utveckling. Proverna blir underlag till två studier med totalt ca 4 000 deltagare, varav den ena bland annat kommer att involvera patienter från Skåne, som tidigare deltagit den s.k. ANDiS-studien.

På väg in i sjukdomen

- De skånska patienterna ingår i en studie där vi ska undersöka totalt 1 000 personer med nyligen konstaterad diabetes typ 2. Patienterna är på väg in i sjukdomen men har ännu inte hunnit påverkas i så stor omfattning. Det är en viktig grupp som hittills inte är tillräckligt väl belyst i forskningen. Genom förbättrade och mer omfattande provtagningar med modern teknik så hoppas vi på nya fynd, säger Paul Franks.

Labprover, magnetkamera, livsstil

Förutom mer traditionella provtagningar av blod, urin och avföring så kommer studierna i DIRECT att ha möjlighet till bl.a. undersökning av lever och bukspottkörtel med magnetkamera. Undersökning av livsstil sker bl.a. med fokus diet och mätning av fysisk aktivitet med ett särskilt 3D-instrument.

Individuellt anpassade behandlingar

Provtagningarna planeras att starta efter sommaren och därefter pågå under tre år. Resultaten levereras sedan till andra projektdeltagare, med målet att utveckla individuellt anpassade behandlingar och mediciner för olika undergrupper av diabetes typ 2-patienter.

Diabetes typ 2 är en av de snabbast ökande sjukdomarna i världen. Ca 285 miljoner människor beräknas lida av diabetes typ 2 och siffran väntas stiga till närmare 440 miljoner år 2030.

Vid Lunds universitet genomförs arbetet vid Lund University Diabetes Centre som bildades 2006 under ledning av Leif Groop, som även han kommer att vara engagerad i DIRECT.

Text: BJÖRN MARTINSSON

Institutionen för kliniska vetenskaper i Malmö, Lunds universitet

Related posts:

1. Diabetes – en sjukdom med många ansikten
2. Än är hoppet inte ute för diabetesvaccinet GAD
3. Hennes sjukdom hindrar inte hennes hästarbete

Foto: Colourbox.

Massaj- och Hadzabe-folken i Tanzania lever nära ekvatorn och på det sätt vi alla gjorde innan människan lämnade Afrika. Jämfört med dagens moderna människor i solfattiga länder och miljöer är deras halt av solhormonet D-vitamin betydligt högre. Frågan är om vår onaturliga solbrist bidrar till flera allvarliga sjukdomar, inklusive typ 1 och typ 2 diabetes.

Svenska undersökningar har visat att brist på vitamin D är mycket vanligt i alla åldersgrupper, åtminstone under det mörka vinterhalvåret. Orsaken är att vår huvudsakliga källa till vitamin D är solens ultravioletta strålar som när de träffar huden gör att vitaminet bildas. Vi får också i oss en liten andel D-vitamin via maten, exempelvis med fet fisk.

Allt större intresse

Forskarnas intresse för vitamin D har de senaste åren blivit allt större och allt fler sjukdomar kopplas till brist på vitaminet. Bland dem som brukar nämnas, förutom benskörhet, är högt blodtryck, cancer i tjocktarmen och i bröst och prostata, allvarliga infektionssjukdomar och autoimmuna sjukdomar som MS, reumatoid artrit och diabetes.

När det gäller diabetes har bristen satts i samband med såväl typ 1 som typ 2, i alla åldersgrupper. Nyligen publicerade norska forskare en studie (se högerspalten) som visade att också barn till kvinnor som under sen graviditet hade låga halter löpte större risk att insjukna i typ 1 diabetes innan de fyllde 15 år.

Ser över rekommendationerna

Frågan om vilken nivå av vitamin D som är bäst besvaras olika av olika forskare. I Sverige rekommenderar Livsmedlet ett dagligt intag på 300 till 400 IE men många anser att det är för litet. Att siffran borde tredubblas till ungefär 1 000 IE per dag.

En av dem är Johan Malm, docent i klinisk kemi vid Lunds universitet och läkare vid Labmedicin Skåne i Malmö.

- Livsmedelsverket håller på att se över sina rekommendationer och jag tror att de kommer att höja det rekommenderade dagliga intaget, säger han.

Lämnade Afrika

Från det att de första människorna lämnade Afrika och efterföljande utvandringar har den ursprungliga mörka hudfärgen blivit allt ljusare som en anpassning till solfattigare klimat. Ljus hud underlättar upptaget av vitamin D. Det är också känt att mörkhyade människor som bor långt från ekvatorn oftare har brist på vitaminet.

Lever som vi gjorde förr

Massajerna och Hadzabe-folket i Tanzania lever på ett sätt som är så nära det går att komma idag med hur vi alla levde innan vi lämnade Afrika. Det vill säga på det sätt människan har levt under merparten av sin tid som art.

Massajerna är delvis nomadiserande boskapsskötare, Hadzabe är ett jägar och samlarfolk. De vistas i ett klimat med mycket sol, de är mycket utomhus och de bär inte heltäckande kläder.

Genomsnittligt höga värden

En grupp holländska forskare som har mätt halten av D-vitamin fann att den är betydligt högre än vad som är normalt i till exempel vår del av världen. I undersökningen deltog 60 personer.

I genomsnitt var deras halt D-vitamin i genomsnitt 115 nmol/liter. Lägsta värde var 58 och högsta 171 nmol/liter blod. I Sverige brukar 75 nmol/liter anges som en önskvärd halt värde men det råder olika åsikter om det optimala värdet. Undersökningar har dock visat att majoriteten av befolkningen inte kommer upp till 75, framför allt inte under den mörka solfattiga årstiden.

Förhistorisk tid

De holländska forskarna hänvisar även till en amerikansk studie för ett par år sedan där badvakter som arbetade vid en utomhusbassäng och vistades utomhus flera timmar dagligen undersöktes. Också där låg den genomsnittliga halten D-vitamin över 100 nmol/liter. ”Vilket sannolikt alla människor i Afrika i förhistorisk tid också gjorde.” konstaterade de amerikanska forskarna.

Text: TORD AJANKI

Artikeln är tidigare publicerad på Diabetesportalen, 6 februari 2012

Related posts:

1. Ny mekanism bakom hjärt- kärlsjukdom vid diabetes beskriven
2. Virus möjlig bov bakom många fall av typ-1 diabetes
3. D-vitamin i naturen

Foto: Dreamstime

Många äldre riskerar att få fel mediciner när de skrivs in eller ut från sjukhus. Det gäller främst dem som får sina mediciner i dosförpackningar, Apodos, från apoteket.

– Det är inte fel på själva systemet utan snarare på handhavandet, säger Patrik Midlöv, som tillsammans med forskarkollegor i Lund har visat hur man kan kvalitetssäkra de äldres läkemedelslistor vid utskrivning.

Vårdskador är tyvärr ganska vanliga och enligt en rapport från Socialstyrelsen beror nästan en tredjedel på läkemedelsfel. Många av felen skulle kunna undvikas genom bättre läkemedelsavstämning.

Äldre, sköra, multisjuka patienter med många olika mediciner tillhör de mest utsatta. De flesta felen uppstår vid övergångar mellan olika vårdformer, exempelvis när patienten skrivs in på sjukhus eller efter en sjukhusvistelse då patienten flyttas till ett vårdboende eller hemmet. Apodos, apotekets system för expediering av läkemedel i speciella dosförpackningar (se faktaruta) är utformat för att öka patientsäkerheten och underlätta vardagen för både patienten och vårdpersonal. Flera studier har dock visat att Apodos utgör i själva verket en riskfaktor för felmedicinering.

Handhavandeproblem

– Apodos är ofta ett problem men det beror inte på själva systemet utan snarare på handhavandet, säger Patrik Midlöv, distriktsläkare och forskare vid Lunds universitet.

Han började intressera sig för problemet i slutet på 90-talet när han började jobba som distriktsläkare och insåg att det fanns många oklarheter kring de gamlas mediciner. Tillsammans med bl.a. apotekaren Tommy Eriksson gjorde han en studie inom kommunal hemsjukvård i Landskrona.

– Vi kunde visa att det i genomsnitt blev fel på två läkemedel varje gång en patient bytte vårdform, säger Patrik Midlöv.

Läkemedel tillkommer felaktigt

Det vanligaste felet vid utskrivning är att läkemedel felaktigt tillkommer vilket ökar risken för återinläggning, fler läkemedelsrelaterade besök hos primärvården och kan i värsta fall leda till döden.

– Efter det har vi gjort flera studier där vi har försökt komma tillrätta med dessa problem. Bland annat tog vi initiativ till så kallade läkemedelsberättelser (se faktaruta). Med hjälp av dessa lyckades vi halvera antalet läkemedelsfel, säger Tommy Eriksson.

Men en kvarstående riskfaktor är Apodos. Patienter som går på Apodos har i genomsnitt dubbelt så många läkemedelsfel i sina listor som de som inte har Apodos. Varför är det så och varför används Apodos överhuvudtaget?

Underlättar för sjuksköterska

– Det är ett system som underlättar mycket för medicinskt ansvariga sjuksköterskor på t.ex. vårdboenden, under förutsättning att det används rätt. Tyvärr är det många sjukhusläkare som inte tänker på att patienten är kopplad till Apodos och tror att de har gjort allt rätt när de har skrivit en korrekt läkemedelsberättelse i sjukhusets patientjournal och satt in nya läkemedel på vanliga elektroniska recept, säger Leila Bahrani, farmaceut och forskarstuderande.

Problemet är att sjukhusjournalen och Apodos är två parallella system som inte hänger ihop. Den utskrivande läkaren måste logga in separat i Apodos för att ändra i systemet, något som medför dubbelarbete och ytterligare risk att introducera fel. När en Apodos-patient läggs in på sjukhus upphör medicinleveranserna från apoteket men återupptas så snart som patienten skrivs ut. Om den utskrivande läkaren inte har uppdaterat i Apodos är risken överhängande att patienten får samma läkemedel som innan sjukhusvistelsen. Och det är kanske samma läkemedel som gjorde att patienten blev sjuk och hamnade på sjukhus från början.

Farmaceuter kvalitetssäkrar

– I bästa fall upptäcks detta av sjuksköterskan i primärvården och då vidtar ett tidskrävande och frustrerande detektivarbete, säger Leila Bahrani. (Läs: En sjuksköterska berättar om sin arbetsdag)

I den aktuella studien har man tittat på möjliga åtgärder för att komma tillrätta med problemet. Genom att låta farmaceuter jämföra läkarnas ordinationer i patientjournalen med listan i Apodos lyckades man sänka felfrekvensen för Apodos-patienterna till samma nivå som de som inte hade Apodos.

Så hur ska resultaten användas så att det blir bättre?

– Vi måste dels göra sjukhusläkarna mer medvetna om problemet, dels anställa fler farmaceuter som kan kvalitetssäkra att patienten alltid har en uppdaterad läkemedelslista. Ett gemensamt journalsystem, en gemensam medicinordination hade också underlättat, avslutar Patrik Midlöv.

– Det är också viktigt att utbilda läkarna i hanteringen av Apodos och sjuksköterskorna i hur de ska agera när de upptäcker ett fel, tillägger Tommy Eriksson.

– Det behövs mer forskning, inte minst om hur dessa problem också beror på brister i kommunikationskedjan i vården, säger Leila Bahrani.

Text & foto (porträtt): Eva Bartonek Roxå

Artikeln är tidigare publicerad på Medicinska fakultetens hemsida vid Lunds universitet som månadens vetenskapliga artikel januari 2012

Related posts:

1. Många kvinnor drabbas ofta hårt efter hjärtinfarkt
2. Söker mat som dämpar äldres inflammationer
3. Träning ger färre knäoperationer efter korsbandsskada

– Det positiva att ta fasta på är att vi talar om sjukdomstillstånd som går att förebygga med en ändrad livsstil, säger professor Inger Björck, centrumföreståndare för Antidiabetic Food Center, Lunds universitet.

Inger Björck samtalar med en seminariedeltagare

Hon visade resultat från en studie i Finland där man sett mycket goda resultat av en ändrad livsstil.  Bland de personer som låg i riskzonen för typ 2 diabetes var det bara 11 procent som utvecklade sjukdomen  i gruppen som ändrat sin livsstil i jämförelse med 22 procent i kontrollgruppen.  Liknande resultat har också amerikanska forskare sett.

Mat sänker sjukvårdskostnader

– Förbättring av kosten är den enskilt viktigaste faktorn för att förbättra hälsoläget och sänka sjukvårdskostnaderna i Europa fortsatte hon när hon inledde seminariet ”Mat som förebygger diabetes-nya rön”.

Seminariet anordnades i Lund den 23 januari och fem forskare från det tvärvetenskapliga Antidiabetic Food Center presenterade nya rön och kunskap om olika livsmedels hälsoeffekter. Det handlade om nypon som skydd mot högt blodtryck, fördelen med att äta korn, hur vårt minne förbättras av fiber och fiskolja, om mjölkproteiners inverkan på blodsockret och hur råg påverkar våra fettceller.

Nyttig lunchbuffé

Ett 80-tal intresserade från universitet och näringsliv deltog på seminariet som hölls i universitetets aula.  Deltagarna bjöds på en nyttig lunchbuffé baserad på AFC-forskning .  Det serverades bland annat korncouscous med rotfrukter, sotad lax med en puré av palsternacka och vassleprotein och spenatpaj med makrillmousse av fullkorn.

Fem forskare om nya rön och kunskap om olika livsmedels hälsoeffekter:

Mjölk till maten bra för blodsockret

Elin Östman

När vi äter mat med kolhydrater stiger sockerhalten i blodet varpå kroppen svarar med att producera insulin. Socker- och insulinhöjningen följs åt. Eller snarare: brukar följas åt. Forskare har nämligen upptäckt att kroppen reagerar annorlunda på mjölk. När vi dricker mjölk blir insulinsvaret högt, trots låg blodsockerhöjning. Läs mer

Råg inverkar på fettceller

Eva Degerman

Fullkorn har i olika studier visat sig ha en skyddande inverkan på typ 2 diabetes. Men exakt varför och på vilket sätt det fungerar finns det relativt liten kunskap om. Lundaforskare visar att s.k. alkylresorcinoler i rågkärnans yttre skikt har en betydande inverkan på fettceller. Läs mer

Nypon sänker kolesterol och blodtryck

Cecilia Holm

Kopplingen mellan de stora folksjukdomarna hjärt-kärlsjukdom, fetma och diabetes är stark och forskning pågår på alla fronter. Aktuella studier visar att nypon påverkar både kolesterol och blodtryck i rätt riktning. Läs mer

Med rätt kvällsfika äter du mindre lunch

Kokta kornkärnor ger en mättnad som varar i upptill 16 timmar. Det visar en ny forskningsstudie där försökspersoner åt kokta kornkärnor till kvällsmål. Dagen därpå valde de spontant att äta signifikant mindre till lunch jämfört med vad de åt när de fick vitt bröd kvällen dessförinnan. Frukosten var densamma vid båda tillfällena. Läs mer

Elin Johansson och Anne Nilsson

Fet fisk och fiber skärper koncentration och minne

Nya forskningsstudier visar att vissa fiberrika frukostbröd förbättrar uppmärksamhet och arbetsminne jämfört med samma mängd vanligt vitt bröd. Inte ens omedelbart efter måltid är det någon vinst med att ha ätit vitt bröd. En annan studie visar att ett fem veckors intag av omega tre-fettsyror från fiskolja också inverkar positivt på vår kognitiva förmåga. Läs mer

Text och foto: Ragnhild Ahlgren

Related posts:

1. Rätt mat skärper minnet och minskar risk för hjärtkärlsjukdomar
2. Skräddarsydda fetter i ny och nyttig matolja
3. Hormon förutspår framtida diabetes

Stimulerar mättnadshormon

Kornet visade sig stimulera produktionen av mättnadshormonet GLP-1. Blodprover visade sammantaget stora skillnader beroende på om testdeltagarna ätit vitt bröd eller kornbröd. GLP-1 liknande substanser används idag på olika sätt för att behandla typ 2-diabetes.

Kornets gynnsamma effekt antas bero på att en lyckosam kombination av olika slags onedbrytbara kolhydrater, så kallade prebiotiska kolhydrater. Sådana kolhydrater blir näring åt de bakterier som verkar i tjocktarmen. Elin Johansson och hennes kollegor såg en ökad bakterieaktivitet i tarmen när testdeltagarna ätit korn. Men om kornen mals till mjöl uteblir en stor del av effekten – det är alltså hela, intakta kornkärnor som gäller.

Viktigt med hela kornkärnor

– Resultaten påminner om det faktum att det är stor skillnad på kolhydrater och kolhydrater, säger hon. Hela korn kan användas som alternativ till exempelvis ris eller som ingrediens i sallader och soppor.

Något industribakat bröd med hela kornkärnor känner Elin Johansson inte till. Däremot är bröd med hela spannmålskärnor överlag att rekommendera.

– Det vore bra om det fanns mer hälsoriktiga alternativ att välja på i butikernas brödhyllor, tycker hon.

Nu ska Elin Johansson gå vidare och studera andra potentiellt hälsosamma livsmedelskomponenter för att se om dessa kan ge liknande resultat. Förhoppningen är att resultaten ska inspirera till utveckling av nya, hälsosamma livsmedel som kan minska risken för diabetes.

Så här gick testet till:
I studien ingick 19 personer. Varje person var med två gånger och var på så sätt sin egen referens. Testmåltiderna, kornkärnor och vitt bröd, intogs som ett sent kvällsmål. Försökspersonerna kom sedan fastande morgonen efter till försöksavdelningen. Där serverades de en frukost baserad på vitt bröd vid båda tillfällena. Under hela försöksdagen togs prover för analys av olika ämnen och riskmarkörer. Försökspersonerna blev sedan serverade en frivillig lunch och deras energiintag noterades.

Text: KRISTINA LINDGÄRDE

Pressmeddelande från Lunds tekniska högskola 23 januari 2012.

Related posts:

1. Nyttig mat kan hålla diabetes i schack och hjälpa minnet
2. Rätt mat vid rätt tid ger skiftarbetare en bättre hälsa
3. Rätt mat skärper minnet och minskar risk för hjärtkärlsjukdomar

Cecilia Holm. Foto: Mikael Risedal

Kopplingen mellan de stora folksjukdomarna hjärt-kärlsjukdom, fetma och diabetes är stark och forskning pågår på alla fronter. Aktuella studier visar att nypon påverkar både kolesterol och blodtryck i rätt riktning. 

– I studier på möss har vi sett att en hög dos koncentrerat nyponpulver tillsatt i maten påverkade viktuppgång, men även att redan feta möss gick ner i vikt, säger Cecilia Holm, professor i molekylär cellbiologi vid Lunds universitet. 

Forskarna fann också att mössen fick lägre blodsocker, mindre fett i levern och lägre kolesterolnivå. Resultaten av djurstudierna var så pass intressanta att Cecilia Holm och hennes forskarkollegor, med Ulrika Andersson i spetsen, beslutade sig för att gå vidare och göra motsvarande studie på människor. 

Studie även på människor

- Förhöjda kolesterolvärden är en viktig riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom. Med hjälp av överviktsenheten på Skånes universitetssjukhus rekryterade vi 28 personer som var friska, men kraftigt överviktiga, till studien. De hade ett genomsnittligt BMI på 35 och kan därmed sägas ligga i riskzonen för flera av våra folksjukdomar, berättar Cecilia Holm. 

Forskarna tillverkade två drycker, en nypondryck och en kontrolldryck baserade på äpple och de båda matchades vad gäller sockerinnehåll (mindre än i vanlig nyponsoppa). 

Sänkte blodtryck och det onda kolesterolet

Studien pågick under två sexveckorsperioder där personerna ena perioden fick dricka nypondrycken för att sen byta till kontrolldrycken. Vikt och blodtryck mm mättes i början och i slutet av respektive testperiod. 

– Vi såg inga effekter på viktminskning som i våra tidigare studier i möss, och inte heller på blodsockret. Däremot såg vi en sänkning av LDL kolesterol (det ”onda” kolesterolet) och en sänkning av blodtrycket. Det är naturligtvis resultat som är intressanta när vi diskuterar hjärt-kärlsjukdom, inte minst när det gäller förebyggande åtgärder, säger Cecilia Holm. 

Pressmeddelande Lunds universitet 23 januari 2012. 

Text: KATRIN STÅHL

Related posts:

1. Nyttig mat kan hålla diabetes i schack och hjälpa minnet
2. Förbisedd orsak till högt blodtryck – kan vara binjuresjukdom
3. Ny pusselbit till kolesterol-forskningen

Eva Degerman. Foto: Katrin Ståhl

Fullkorn har i olika studier visat sig ha en skyddande inverkan på typ 2 diabetes. Men exakt varför och på vilket sätt det fungerar finns det relativt liten kunskap om. I aktuella studier konstaterar Lundaforskare att s k alkylresorcinoler i rågkärnans yttre skikt har en betydande inverkan på fettceller.

- När det gäller just fullkornsråg finns flera olika bioaktiva komponenter som man tror kan påverka kroppens ämnesomsättning och ha vissa skyddande egenskaper, säger Eva Degerman, professor i experimentell diabetesforskning.

Merparten av alla personer med typ 2 diabetes är överviktiga. Det är i fettcellerna och fettväven som vi lagrar energi för att klara oss mellan måltiderna, men när fettväven blir för stor finns risk att för mycket fett läcker ut i blodet och orsakar skada på andra organ. Exempelvis påverkas sockerupptaget i olika celler och tillverkningen av insulin i bukspottkörteln minskar.

Det är här som rågkärnans alkylresorcinoler kommer in i bilden. Alkylresorcinoler är fenoliska lipider som finns i de yttre skikten av råg- och vetekärnor. I tidigare studier har forskare sett att efter ett stort intag av fullkornsråg hamnar alkylresorcinoler i blodet och samlas i fettväven.

Mindre fett i blodet

Professor Eva Degerman har studerat alkylresorcinolers effekter på fettceller och har visat att de har egenskaper som gör att nedbrytningen av fett minskar och att mängden fett som släpps ut i blodet därför skulle minska.

- I våra studier försöker vi identifiera mekanismer och molekylära mål som är relevanta i behandling av fetma och diabetes. I denna studie har vi studerat enskilda fettceller. Därför är det viktigt att poängtera att det ännu så länge rör sig grundforskning på cell- och molekylär nivå. Men visst ger det indikationer att alkylresorcinoler kan ha betydelse för att förebygga uppkomsten eller behandling av typ 2 diabetes, säger Eva Degerman.

Text: KATRIN STÅHL

Pressmeddelande från Lunds universitet 23 januari 2012.

Related posts:

1. Nyttig mat kan hålla diabetes i schack och hjälpa minnet
2. Nypon sänker kolesterol och blodtryck
3. Pernilla Peterson: Jagar fett med magnetkamera

- Det snabba förloppet hos dem talar för att det är ett virus och att det är en annan typ av aggressiv autoimmun diabetes hos riktigt små barn, säger Åke Lernmark, professor i experimentell diabetesforskning och ledare för den svenska delen av den internationella TEDDY-studien.

I TEDDY följs ett stort antal barn (se länk  intill) med omfattande och regelbundna kontroller. Alla har det gemensamt att de har en förhöjd genetisk risk för typ 1 diabetes. Den avgörande frågan som TEDDY vill besvara är varför bara en liten del av barnen insjuknar. Vad händer dem men inte alla de andra? Huvudmisstänkt sedan länge är någon sorts virusinfektion.

Omfattande kontroller

- Eftersom alla TEDDY-barn har samma genetiska förutsättningar måste det vara något i miljön som  skiljer dem åt. Det är det vi letar efter, säger Åke Lernmark.

Därför de omfattande kontrollerna. Barnen lämnar blod och avföringsprover var tredje månad, föräldrarna för matdagbok över allt barnen äter, dricksvattnet i hemmet testas, sjukdomar, läkemedel och vaccinationer registreras.

Speciella barn

Proverna förvaras i minus 80 grader i stora frysar.

Blod- och avföringsproverna fryses ned till minus 80 grader och lagras i TEDDY:s biobank i Maryland, USA och nu är det dags att plocka fram prover från de 24 barn som så snabbt insjuknade.

- De här barnen är speciella. De fick alla typ 1 diabetes före två års ålder. De hade inga autoantikroppar (se faktaruta intill) vid tre eller sex månaders ålder. De kom vid nio-månaders kontrollen och steg snabbt i mängd. Sedan insjuknade de, säger Åke Lernmark.

- Detta talar för ett mer aggressivt angrepp än vad som är vanligt, sammanfattar han.

Fragment av virus DNA

Forskarna letar efter tecken på genomgångna virusinfektioner, fragment av virus arvsmassa. Analyserna utförs av ett av världens främsta laboratorier för virusjakt, Columbia University i New York.

- Det kan till och med handla om virus som ännu inte har beskrivits. Finns det där hittar vi det, konstaterar Åke Lernmark.

För jämförelsens skull är dubbelt så många kontrollbarn med vars prover ska undersökas på samma sätt. Kontrollbarnen har samma ålder, samma kön, är födda i samma land på samma sjukhus.

Vaccin mot ”diabetesviruset”

Om det är en virusinfektion som startar angreppet på betacellerna, kanske en till synes harmlös infektion utan symtom, och om jaktlyckan blir god öppnar sig flera scenarier.

Fienden skulle ringas in och en viktig fråga skulle få sitt svar. Ett vaccin mot just det viruset skulle kunna framställas. Frågan är vilka barn som vid födelsen skulle vaccineras? Alla barn eller de med förhöjd ärftlig risk att få typ 1 diabetes?

- Vad som är lämpligast är en senare fråga men detta kan bli ett stort steg framåt för förståelsen av orsaken till typ 1 diabetes, säger Åke Lernmark.

Text: Tord Ajanki
Bild: Åke Lernmark

Artikeln är tidigare publicerad på diabetesportalen.se 16 januari 2012.

Related posts:

1. VIDEO om virus och typ 1 diabetes – Diabeteskväll 28/3
2. Skånska barn med diabetesrisk ska följas i 15 år
3. TEDDY – om orsaken till typ 1 diabetes

Närmare två hundra åhörare kom för att höra på föredrag och de som inte hade möjlighet att närvara kan nu se föreläsningarna i efterhand på webben. En sammanfattning av föreläsningskvällen finns också att läsa på Patientforums hemsida.

VIDEO: Epigenetik – en brygga mellan gener, livsstil och miljö. Charlotte Ling, Lunds Universitets Diabetescenter, berättar om sin epigenetiska forskning. Epigenetik är yttre faktorer som under livets gång förändrar genernas uttryck. Till exempel  genom  livsstil, motion, kost och läkemedel.

VIDEO: Hur kan fetmakirurgi så snabbt bota diabetes? Hindrik Mulder, professor i molekylär metabolism, Lunds Universitets Diabetescenter, berättar om  undersökningen som ska ta reda på varför en fetmaoperation på  bara ett par dagar botar  typ 2 diabetes, långt innan viktminskningen börjat.

VIDEO: Transplantation av insulinceller – för vem och när? Olle Korsgren, professor i transplantationsimmunologi, Uppsala universitet, berättar om hur man kan transplantera insulinproducerande celler och bota typ 1 diabetes. Hur tekniken kan förbättras och vilka kan få behandling.

VIDEO: Gener, mat, aptit och typ 2 diabetes.  Emily Sonestedt, nutritionist och forskare vid Lunds universitets Diabetescenter berättar om den genetiska risken för fetma och typ 2 diabetes och våra kostvanor. Många av de kända ”fetmagenerna” är kopplade till aptitregleringen.

Related posts:

1. Forskare föreläser om diabetes på webben
2. FÖRELÄSNING PÅ WEBBEN: Livsstil efter stroke
3. Kollisionen mellan gener och livsstil

Insulinpump. Foto: Colourbox

Trots mer avancerade metoder än i rutinsjukvården går det inte att avgöra vilken sorts diabetes var femte ny patient har. I ANDIS-undersökningen (Alla Nya Diabetiker i Skåne) ska begreppen redas ut. 

ANDIS visar också att en diabetesform, LADA, som för 15 år sedan inte ens var beskriven är dubbelt så vanlig som typ 1 diabetes.
 
- Diabetes är mer komplext än vi har trott, det finns blandformer och gråzoner som vi måste lära oss mer om, säger Mozhgan Dorkhan, diabetesläkare och projektledare för ANDIS. 

Alla i Skåne som insjuknar i diabetes, från noll till hundra år, kan vara med i ANDIS. Ett deltagande innebär en utförligare intervju vid första besöket och att fler prover tas, bland andra analyseras kända riskgener och om det finns antikroppar i blodet som visar att det är en autoimmun form av diabetes. 

Individuell behandling

ANDIS kopplar ett grepp på hela diabetesspektrat i en hel befolkning. Detta har aldrig tidigare gjorts.

Syftet är att identifiera undergrupper och blandformer av diabetes och följa sjukdomsförloppet i respektive grupp. Först då kan den bästa behandlingen utvärderas på individnivå. 

Kartläggningen syftar också till att urskilja hur olika patientgrupper svarar på olika behandlingar och vilka som har störst risk att drabbas av komplikationer. 

- Målet är att resultaten från ANDIS ska gå från forskning till den vardagliga sjukvården, säger Mozhgan Dorkhan. 

Mer än dubbelt så vanlig

Ett ANDIS-fynd är att blandformen LADA, som liksom typ 1 är en autoimmun sjukdom men, som typ 2 debuterar senare i livet och har ett mildare förlopp, är mycket vanligare än typ 1 diabetes. Sju procent av patienterna i ANDIS har LADA, medan tre procent har typ 1 diabetes.

- Ändå vet vi inte vilken behandling som är bäst vid LADA. Ovissheten gör att vi kanske förlorar dyrbar tid för att förebygga komplikationer, kommenterar Mozhgan Dorkhan. 

Svårt ställa rätt diagnos

En annan lärdom är att det i vart femte fall inte går att avgöra vilken sorts diabetes patienten har, trots att provtagningarna i ANDIS är mer omfattande än vad som är rutin i sjukvården.

- Det är klart otillfredsställande att så många inte får en konkret diagnos och att vi inte vet hur vi bäst ska behandla. 

Ursprung till flera undersökningar

I forskarvärlden uppskattas ANDIS. En efterföljare har redan startat i Uppsala och fler planeras på andra håll i landet, bland andra i västra Götalandsregionen. Liknande upplägg pågår i Finland och Danmark och många enskilda forskare drar också fördel av uppgifter i ANDIS. 

Ett exempel är ANDISec, den första stora kartläggningen på mer än 20 år av ögonkomplikationer vid diabetes. 

Ett annat är ESTRID, den mest ambitiösa studien hittills av LADA där både miljöns och genetikens betydelse utreds. 

I ett tredje, MEDIM, undersöks förekomsten av diabetes bland irakiskfödda boende i Malmö. Preliminära siffror visar på en tickande ohälsobomb. Var femte i stadsdelen Rosengård har antingen typ 2 diabetes eller ett förstadium till sjukdomen. 

Ytterligare en handfull studier är på gång inom ramen för ANDIS. 

Skärpa diagnostiken

Samtliga sjukhus i Skåne, drygt hundratalet vårdcentraler och privata vårdgivare rekryterar till ANDIS som i nuläget har över 5000 deltagare.

- Med ANDIS har vi möjlighet att skärpa diabetesdiagnostiken och få en klarare bild av de olika diabetesformerna vilket är en förutsättning för mer individanpassad behandling, konstaterar Mozhgan Dorkhan. 

Text: TORD AJANKI 

Nyhet från diabetesportalen.se 5 december 2011

Related posts:

1. ANDISec – En närsyn på diabetesögon
2. Nils Wierup: Riktig rivstart med den femte cellen
3. Diabetesvaccin på väg

Foto: Colourbox.

Likt Yin och Yang har de båda proteinerna motsatt effekt i blodkärlens väggar. AIF-1 stimulerar en oönskad nybildning av celler efter en kärlskada. IRT-1 har motsatt verkan.

Det är den senare som Maria Gomez, tillsammans med forskare på Lunds universitets Diabetescenter och Temple University i USA, vill använda för att hejda en farlig utveckling i blodkärlet. I djurförsök har de redan gjort det.

- Efter en kärlskada startar en nybildning av det innersta cellagret i blodkärlet. På sikt är den i regel till mer skada än nytta, säger Maria Gomez.

En vanlig orsak till kärlskador är den rensning av förträngda kärl som ofta görs när en patient har haft en hjärtinfarkt.

- I början öppnar det upp kärlet men efter en tid gör cellnybildningen att risken för nya hjärtinfarkter ökar igen.

Styra balansen

I djurförsök har forskargrupperna demonstrerat de båda proteinernas motsatta effekter. Halspulsådern på råttor skadades med en ballong, analogt med det ingrepp som utförs på hjärtinfarktpatienter.

Efter två veckor var cellnybildningen markant minskad i de kärl som hade mer protein IRT-1. Med AIF-1 var det tvärtom.

- Det som är intressant är att båda proteinerna görs av samma gen och att vi nu har hittat en mekanism som kan styra balansen mellan hur mycket av det ena eller det andra proteinet som bildas. Med hjälp av en ny drog kan vi då öka mängden av den ”goda” varianten IRT-1. Det är inte ett godkänt läkemedel men har testats nu på möss och verkar tolereras bra, säger Maria Gomez.

Farliga instabila plack

Forskarna har också analyserat drygt 150 bortopererade fettinlagringar (plack) från halspulsådern på patienter.

- Vi såg att de plack som är farliga, de som är instabila, lätt spricker, är mer inflammerade och oftare ger symtom, innehåller mer AIF-1. De med högre andel av proteinet IRT-1 är i stället beskedligare, konstaterar Lisa Berglund, medförfattare till den publicerade undersökningen.

Till vänster ett friskt blodkärl utan förträngningar, till höger ett blodkärl där plack börjat bildas. Foto: Dreamstime.

Diabetespatienter utvecklar mer plack och oftare av den farligare typen än icke-diabetiker. Risken för hjärtinfarkt är starkt ökad för diabetiker.

Cellnybildningen i blodkärlet leder också till att blodflödet förändras på ett negativt sätt. Det kan även vara så att AIF-1 är inblandad i själva bildandet av fettplack i kärlen.

Vanligaste dödsorsaken

Hjärtinfarkt är den vanligaste dödsorsaken i Sverige och många patienter har återkommande infarkter vilka behandlas med olika typer av upprensningar av förträngningar i hjärtats kranskärl.

- Skulle vi kunna minska risken för återinsjuknande i infarkter vore det ett riktigt betydelsefullt framsteg, säger Maria Gomez.

Text: TORD AJANKI

Artikeln är tidigare publicerad på Diabetesportalen, 1 december 2011

Related posts:

1. Dålig ekonomi och ensamboende ökar risken att dö
2. Mörka vintrar ökar risken för hjärtinfarkt
3. Gener som ökar risken för graviditetsdiabetes

Illustration: Colourbox

Det är sedan tidigare känt att diabetes ökar risken för vissa cancerformer. Varför det är så är oklart. Nu har forskare på Lunds universitets Diabetescenter kartlagt en molekylär länk som förklarar sambandet mellan de båda folksjukdomarna.

Insjuknandet i typ 2 diabetes är en långdragen process. Ett tidigt tecken på att den har börjat är höga halter insulin i blodet. Så länge de insulinproducerande betacellerna förmår kompensera för de ökade kraven, till exempel vid övervikt, är blodsockret normalt.

Först när kapaciteten för insulinutsöndring understiger behovet blir typ 2 diabetes ett faktum. Den senare fasen går i regel snabbt då de stressade betacellerna arbetar sig till döds.

Den mest kända riskgenen

Ola Hansson och Yuedan Zhou. Foto: Tord Ajanki

- Vi har arbetat med den mest kända riskgenen för typ 2 diabetes, en variant i TCF-genen och studerat vad den gör i betacellen, säger Yuedan Zhou, doktorand på Lunds universitets Diabetescenter och huvudförfattare till den nu publicerade studien.

Riskvarianten i TCF är vanlig, 25 procent i befolkningen bär den, 31 procent av diabetikerna har den, enligt siffror från befolkningsundersökningen Malmö Förebyggande Medicin.

Skydda mot höga stressnivåer

En lika väl etablerad riskgen i cancerforskningen är p53. Genen har kallats för ”arvsmassans beskyddare” eftersom den förhindrar den okontrollerade celldelning som sker vid cancer. p53 har satts i samband med cancer i exempelvis tjocktarm och lever.

- TCF-genens funktion i betacellen är bland annat att skydda cellen mot höga, stressande blodsockernivåer. Fallerar den funktionen dör betacellerna vilket leder till diabetes, säger Ola Hansson, forskare och ansvarig författare för undersökningen.

De båda genernas uppgift är motsatta varandra. TCF att skydda mot celldöd, p53 att förhindra alltför snabb celldelning.

Försämrat skydd mot cancer

- Det är här kopplingen mellan diabetes och cancer uppstår. När blodsockret är högt aktiveras TCF-genen och då hämmas också p53-genens aktivitet. Det vill säga höga blodsocker leder till ett försämrat skydd mot cancer.

Foto: Colourbox

Forskargruppen började arbetet med TCF-genen för två år sedan för att få ett grepp om dess roll för insulinproduktionen. Det upptäckta sambandet med p53 och cancer var mest en tillfällighet.

- Eller god intuition, säger de.

Skydda mot celldöd

Kartläggningen av TCF-genen fortsätter, nu i samarbete med European Bioinformatics Institute i Cambridge.
Cancerforskare arbetar med att söka påverka p53 så att den tumörskyddande funktionen återställs.

- På liknande sätt skulle en förstärkning av TCF skyddande effekt mot betacellsdöd vid höga socker fungera som ett läkemedel vid typ 2 diabetes, eller som en behandling redan innan sjukdomen är ett faktum, säger Ola Hansson. 

Text: TORD AJANKI

Nyhet från Lunds universitet 14 november 2011.

Related posts:

1. Ny mekanism bakom hjärt- kärlsjukdom vid diabetes beskriven
2. Mekanism bakom hjärtinfarktgen beskriven
3. Tema cancer: Ovanlig cancer kräver centralisering

Foto: Dreamstime

Forskaren Martin Johansson tilldelades nyligen ett miljonanslag från Marianne och Marcus Wallenbergs stiftelse. Pengarna ger möjlighet att växla upp forskningen med inriktning på njurar och stamceller.

- Pengarna skapar möjlighet att göra fler laboratoriestudier, och det blir också utrymme att nyanställa en biomedicinsk analytiker ifall jag skulle vilja, berättar Martin Johansson.

Martin Johansson forskar inom patologi med inriktning på njurar. Han har tidigare lyckats kartlägga vad som av allt att döma är en ny celltyp, och dessutom troligen en stamcell, i människans njure. Det finns tecken på att cellen kan ha betydelse för utveckling av cancer och olika inflammatoriska sjukdomar som kan drabba njuren. Detta vill han utveckla ytterligare och det är också därför han beviljats Wallenbergstiftelsens anslag.

Martin Johansson. Foto: Björn Martinsson

- Vi kommer att fortsätta att studera den nyupptäckta cellen. Celltypens placering och funktion tyder på att den kan ha en viktig roll vid olika njursjukdomar. Problem med njurarna är vanligt, och det finns förutom cancer en koppling till vanligt förekommande sjukdomar som diabetes och högt blodtryck.

Martin Johansson är docent och bedriver sin forskning vid Lunds universitets institution för laboratoriemedicin i Malmö. Han är specialistutbildad läkare inom patologi och arbetar även kliniskt vid Region Skånes laboratorieverksamhet, Labmedicin Skåne.

Genom ett väl utvecklat samarbete med urologiska kliniken på Skånes universitetssjukhus kan forskningen ske på färska vävnader från bortplockade njurar. I sin forskning samarbetar han även bl.a. med professor Håkan Axelson som är verksam vid samma institution samt universitetets diabetescenter, Lund University Diabetes Center (LUDC).

Text: BJÖRN MARTINSSON

Nyhet från Lunds universitet 3 november 2011

Related posts:

1. Virus möjlig bov bakom många fall av typ-1 diabetes
2. D-vitaminbrist kan bidra till många sjukdomar
3. Diabetes – en sjukdom med många ansikten

I TEDDY arbetar forskare från fyra länder, Sverige, USA, Finland och Tyskland, för att försöka lösa gåtan diabetes typ 1

Related posts:

1. Uppföljningsprogram positivt för barn med typ 1-diabetes
2. Efterlysning – släktingar till personer med typ 1 diabetes
3. Skånska barn med diabetesrisk ska följas i 15 år

Illustration av nervceller. Bild: Dreamstime

Nu kan forskare vid Lunds universitet studera molekyler, som normalt bara finns i mycket små koncentrationer, direkt i organ och vävnader. Efter flera års arbete har forskare i Lund lyckats bygga ett instrument som ”hyperpolariserar” molekylerna och därmed gör dem möjliga att spåra med MRI.Tekniken öppnar för nya möjligheter att studera vad som verkligen sker, på molekylnivå, i exempelvis hjärnan.

Magnetresonansavbildning (Magnetic resonance imaging, MRI) är en etablerad teknik som genom åren gjort det möjligt för forskare och sjukvårdspersonal att studera biologiska fenomen i kroppen utan användning av joniserande strålning (exempelvis röntgen).

De bilder som vanlig MRI ger är enkelt uttryckt bilder av vatten i kroppen, eftersom kroppen till stor del består av just vatten. MRI ger nämligen bilder av väteatomkärnan i vattenmolekylen. MRI kan emellertid även användas för att studera andra atomkärnor, som kan finnas i många andra intressanta molekyler, än vatten. Problemet är bara att koncentrationen av andra molekyler som kan vara värdefulla att spåra är så låg att molekylerna inte syns i en vanlig MRI-undersökning. Det är detta problem som forskarna nu löser genom att bygga en så kallad polarisator.

I polarisatorn gör forskarna dessa molekyler synliga för MRI-kameran genom att hyperpolarisera molekylerna.  Sedan injiceras molekylerna in i deras naturliga kroppsvävnad.

Från vänster: Deniz Kirik, Vladimir Denisov från Lund University Bioimaging Center som leder den tekniska utvecklingen inom projektet samt Sandra Cuellav-Baena som är doktorand i Deniz Kirik forskargrupp BRAINS.

– Då kan vi följa just denna specifika molekyl och se de reaktioner som just den molekylen är involverad i. Det ger oss en unik möjlighet att se och mäta exempelvis enzymatiska reaktioner på plats i vävnaden, förklarar professor Deniz Kirik.

Tekniken kan användas för att studera molekyler i många olika typen vävnader i kroppen. Deniz Kirik, som själv är professor i neurovetenskap, kommer att fokusera på att utveckla tekniker för studier av hjärnan, något som inte har gjorts tidigare.

– Hjärnan är inget lätt mål! konstaterar han. Det vi idag ser när vi tittar in i hjärnan med en MRI är de molekyler som det finns mest av. Men det är sällan dessa vanligt förekommande molekyler vi egentligen vill studera. Vi vill studera hur molekyler med låg koncentration i vävnaden beter sig, exempelvis hur signalsubstanser produceras, används och bryts ner.  Det är när dessa processer inte fungerar som vi blir sjuka.

– Denna teknik har potential att göra just det. Om vi kan få detta att fungera är det ett genombrott i inte bara inom neuroforskningen utan även för andra forskningsområden som diabetes, cancer eller inflammation där liknande hinder begränsar vår förmåga att förstå de grundläggande molekylära händelser som leder till sjukdom.

Professor Hindrik Mulder är en av de medsökande till projektet och han kommer att utveckla och använda tekniken för just diabetesforskning. Dr Vladimir Denisov från Lund University Bioimaging Center leder den tekniska utvecklingen inom projektet.

I dagsläget finns det endast ett fåtal polarisatorer i världen och Lunds nybygge är den enda i Skandinavien som får användas fullt ut till akademisk forskning.

– Alla andra motsvarande instrument köps in kommersiellt och kommer med restriktioner från tillverkaren.   Vi valde därför att ta den längre och besvärligare vägen att bygga instrumentet själva, berättar en nöjd och stolt Deniz Kirik.

Nu när den första polarisatorn är byggd har forskarna påbörjat de första experimenten.

– Detta är det första steget av två, säger Deniz Kirik. Nästa steg i denna frontlinjeforskning är att utveckla den unika teknologin genom att bygga en ännu mer sofistikerad polarisator som möjliggör avancerade försök i djurmodeller för olika sjukdomstillstånd.

Projektet har möjliggjorts genom ett anslag från Vetenskapsrådet och tidigare anslag från Stiftelsen för strategisk forskning.

Nyhet från Medicinska fakulteten, Lunds universitet 14 oktober 2011

Related posts:

1. Krånglande njure bakom många sjukdomar
2. Jia-Yi Li: Neural plasticitet och reparation vid neurodegenerativa sjukdomar
3. Ny kunskap om svår biverkning av Parkinsonmedicin

- Mycket i vården har förändrats till det bättre sedan 1980- och 90-talen. Vi vill ta reda på hur det har påverkat situationen när det gäller ögonkomplikationer hos diabetespatienterna, säger Carin Gustavsson, ögonläkare på Skånes universitetssjukhus i Malmö och forskare på Lunds universitets Diabetescenter.

ANDIS är unikt

Carin Gustavsson är ansvarig för ANDISec, en delstudie av ANDIS, undersökningen där alla som insjuknar i diabetes i Skåne kan delta.

ANDIS står för Alla Nya Diabetiker i Skåne, tillägget ec för eye complications.

- ANDIS är unikt i och med att alla som insjuknar, oavsett diabetestyp, är med. Dessutom kan det vara särskilt intressant att följa nya diabetespatienter när det gäller ögonkomplikationer, säger Carin Gustavsson.

Vanlig komplikation

Ögonskador (retinopati) är en vanlig komplikation vid diabetes. Från de stora äldre studierna vet man att 20 år efter diagnos har nästan alla typ 1 diabetiker ögonförändringar och nio av tio typ 2 diabetiker.
Merparten har en lindrig form av retinopati. Några få får så allvarlig retinopati att det hotar synen.

- Det man kunde se i de studierna var att risken minskade om kontrollen av blodsocker och blodtryck var bra, säger Carin Gustavsson och tillägger.

- Men idag är både blodsocker och blodtryck är bättre. Har, och i så fall hur, också förekomsten av retionpati ändrats?

Individuella skillnader

En del patienter med typ 2 diabetes har redan när de får diagnosen diabetes ögonförändringar. Hur många är en annan fråga ANDISec ska besvara.

- Det verkar också som om det finns stora individuella skillnader i risken för att få retinopati men det är inte särskilt utforskat. Detsamma gäller för risken för retinopati vid olika typer av diabetes, till exempel LADA och MODY.

Ännu en stor skillnad mot för ett par decennier sedan är att många fler i Sverige idag har utländsk bakgrund.
- Vilket sannolikt påverkar utvecklingstakten för ögonförändringar, säger Carin Gustavsson.

Mångfalden av diabetstyper

ANDIS-underökningens syfte är att kartlägga hela spektret av diabetestyper och att följa sjukdomsförloppet i respektive grupp. Detta för att jämföra vilka behandlingar som ger bäst resultat och vilka patienter som löper störst risk att drabbas av komplikationer.

- ANDIS-studiens upplägg är perfekt för att göra en studie som ANDISec, konstaterar Carin Gustavsson.

Hitta riskindividerna

ANDISec ska pågå i minst fem år. Under den tiden kommer varje patient i de rutinkontroller sjukvården gör att få sina ögonbottnar fotograferade två eller tre gånger. Det är de bilderna Carin Gustavsson ska studera för att avgöra graden av retinopati och sedan ställa den mot annan information i ANDIS, till exempel diabetestyp, ursprung, blodsocker- och blodtryckskontroll.

- Då vi lära oss att tidigt identifiera de som har stor risk att drabbas av retionpati och följa upp dem med tätare kontroller, säger Carin Gustavsson.

Text: TORD AJANKI

Nyhet från diabetesportalen.se, 10 oktober 2011

Related posts:

1. Maria Tyrberg: Förändringar i diabetesögon börjar tidigare än man trott
2. Osäker diagnos för var femte ny diabetespatient
3. Samband inflammation och ögonskador vid diabetes

I undersökningen jämfördes hälsotillståndet hos ett stort antal barn i samband med att de fick diagnosen typ 1-diabetes. Rönen har nyligen publicerats i den amerikanska vetenskapliga tidskriften Diabetes Care, och undersökningen är den första som samlar data från ett flertal länder.

Internationellt samarbete

Barn med ärftlig diabetesrisk i den internationella TEDDY-studien jämfördes med andra barn som ingår i de nationella diabetesregistren i Sverige, Finland, Tyskland och USA. Totalt 79 barn ur TEDDY-studien som var yngre än fem år när de fick sin diagnos jämfördes med ca 3 500 barn i motsvarande ålder från de fyra länderna. 

Helena Elding Larsson, forskare vid Lunds universitet och överläkare vid Skånes universitetssjukhus, har lett undersökningen. I sin roll som läkare är hon medicinskt ansvarig för TEDDY-barnen och utgångspunkten har varit att undersöka om det har mätbart positiv effekt att barn deltar i studien. 

Störst skillnad för små barn

Resultaten visar att TEDDY gör stor skillnad bland barn som ännu inte fyllt två år. Vid diagnostillfället för typ 1-diabetes hade 15 procent av TEDDY-barnen insjuknat i s.k. syraförgiftning (ketoacidos) som är ett allvarligt – och i vissa fall livshotande – tillstånd pga insulinbrist. Motsvarande siffra bland undersökningens övriga barn i samma ålder låg mellan 39 och 54 procent. 

- De goda resultaten för barnen i TEDDY-studien är förmodligen en kombination av föräldrarnas medvetenhet och att barnen följs noggrant, säger Helena Elding Larsson. 

Även för barnen som passerat två års ålder upptäcktes skillnader, men de var inte lika stora. I denna grupp hade 11 procent av TEDDY-barnen insjuknat i syraförgiftning medan siffran för barnen i de övriga registren varierade mellan 17 och 36 procent. De högsta talen fanns bland de tyska och amerikanska barnen. 

Tidigt hitta faktorer som förvärrar sjukdomen

I TEDDY följs barn med förhöjd ärftlig risk för typ 1-diabetes med målet att finna faktorer som bidrar till sjukdomens utveckling. Fokus är bland annat på om barnen utvecklar antikroppar mot sina betaceller, den celltyp som producerar kroppens insulin. Antikropparna är viktiga eftersom de är en tidig signal på diabetesrisk. I deltagande familjer får föräldrarna noggrann information om sitt barns diabetesrisk och sjukdomens symptom, och därtill görs provtagningar med koppling till blodsockret.

I Sverige insjuknar varje år ca 700-800 barn i typ 1-diabetes. Störst risk för syraförgiftning finns i åldersgruppen upp till två år där i genomsnitt 30-50 procent drabbas av detta tillstånd.

Text: Björn Martinsson 

Nyhet från Medicinsk fakulteten Lunds universitet 7 oktober 2011

Related posts:

1. Skånska barn med diabetesrisk ska följas i 15 år
2. TEDDY – om orsaken till typ 1 diabetes
3. ”Finns det ett virus där kommer vi att hitta det”

I artiklarna nedan kan du bland annat läsa mer om Sveriges största äldrestudie, patienters upplevelse av intensivvård, mjölkstockning och hur mycket för tidigt födda vårdas hud mot hud.

Diabetesvård i hemlik miljö på prov i Lund

Barn med nyupptäckt diabetes brukar de första veckorna vara inlagda på sjukhus. Nu vill forskare vid Lunds universitet och Skånes universitetssjukhus jämföra vård i hemlik miljö med vård på sjukhus. 

Diabetesvård i hemlik miljö på prov i Lund

Drömmaskiner hjälper funktionshindrade

– Med tekniskt avancerade handdatorer, smartphones och surfplattor som bas skapar jag ”drömmaskiner” som förenklar vardagen för funktionshindrade. Det berättar Björn Breidegard som är forskare vid Certec, LTH.

Drömmaskiner hjälper funktionshindrade

Fosterdiagnostik – viktigt med rätt information

Mycket har hänt inom fosterdiagnostiken de senaste 50 åren. Forskning visar att kvinnor på 2000-talet är bättre informerade än tidigare om vilka provtagningar som finns, och hur de praktiskt går till. Däremot behöver informationen om vad resultatet innebär bli bättre.  

Fosterdiagnostik – viktigt med rätt information

För lite näring rubbar hormonsystemet

Att hålla igen på ätandet är vanligt bland kvinnor i västvärlden – omkring en femtedel får i sig för lite energi i förhållande till vad de gör av med. Hur påverkar det kroppen om man samtidigt tränar?

För lite näring rubbar hormonsystemet

Högintensiv träning ger bättre effekt på typ 2 diabetes

Mycket tyder på att mer intensiv träning fungerar bättre än den träning som rekommenderas idag vid typ 2-diabetes. – Det händer något i kroppen vid högintensiv träning som vi vill försöka förstå, berättar Åsa Segerström, forskare vid Lunds universitet.

Högintensiv träning ger bättre effekt på typ 2 diabetes

Med ålderns rätt – Gott åldrande i Skåne

Kommer morgondagens 80-åringar att bli friskare och leva längre än gårdagens? Hur påverkas livskvaliteten när man drabbas av en funktionsnedsättning när man är 83 år? Och vem utnyttjar vårdinsatserna i förhållande till sina behov? Just nu pågår den genom tidernas största äldrestudien i Sverige som kommer att ge oss kunskap om vilket håll vi är på väg. 

Med ålderns rätt -Gott åldrande i Skåne

Minnen från intensivvården kan vara påfrestande

Att som patient vistas på en intensivvårdsavdelning, IVA, kan vara mycket påfrestande. Minnesstörningar, oro och påfrestande upplevelser kan dröja kvar även efter vistelsen och kan leda till psykologiska problem. Patienterna måste därför följas upp efter IVA. 

Minnen från intensivvården kan vara påfrestande

Mycket tidigt född som vårdas hud-mot-hud

Forskare vid Lunds universitet och Rigshospitalet i Köpenhamn har kunnat visa att vård hud-mot-hud ger positiva effekter på barnets hälsa. För både barn och föräldrar är möjligheten till närhet betydelsefull.  

Mycket för tidigt född som vårdas hud-mot-hud

Stor självläkande kraft vid mjölkstockning

 Hög feber och stenhårda bröst är vanliga symtom vid mjölkstockning. Forskande barnmorska har visat att de flesta kvinnor återhämtar sig snabbt även utan antibiotika. Sjukdomsframkallande bakterier i bröstmjölken spelar förmodligen liten roll då de finns även hos friska ammande kvinnor. Detta är viktig kunskap eftersom överanvändning av antibiotika är ett globalt problem. 

Stor självläkande kraft vid mjölkstockning

Tai chi för att lindra smärta och öka rörlighet vid artros

Träning är en av de viktigaste byggstenarna i vården av patienter med höftledsartros. Just nu studeras en speciell form av tai chi för artrospatienter i ett projekt vid Lunds universitet.

Tai chi för att lindra smärta och öka rörlighet vid artros

Vård utifrån barnens behov förenklar vardagen

När ett barn insjuknar i en långvarig och allvarlig sjukdom drabbas hela familjen. Balansen rubbas och det normala familjelivet ersätts med långa behandlingsperioder på sjukhus. Vilka är barnens behov i en sådan svår situation? Hur kan man underlätta i vardagen för familjen?

Vård utifrån barnens behov förenklar vardagen

Related posts:

1. Andningen och livet tema i Aktuellt om vetenskap & hälsa

Många fall av typ-1-diabetes orsakas av virus. Därför kan det bli vanligt framöver att vaccinera mammor för att förebygga att deras barn får diabetes.

Sabina Resic-Lindehammer vid Clinical Research Centre vid Medicinska Fakulteten, Lunds universitet disputerade nyligen på en avhandling med titeln ”Triggers of autoimmunity”. I den visar hon att det kan finnas ett samband mellan mammans infektion av enterovirus under tidig graviditet och det framtida barnets typ-1 diabetes.

Sabina Resic Lindehammer. Foto: Roger Lundholm

– Avhandlingen är den första i sitt slag, berättar hon. Det är första gången det visas på ett samband mellan inflammatoriska processer, virusinfektioner och autoimmuna sjukdomar som glutenintolerens och typ-1 diabetes.

Fynden stödjer teorin att miljöfaktorer som påverkar mamman kan också påverka det ofödda barnets framtida hälsa.

Sabina Resic-Lindehammers vision är att det kan bli lika vanligt att vaccinera mammorna mot dessa infektioner som det i dag håller på att bli att vaccinera unga kvinnor mot livmoderhalscancer.

Hennes arbete hade inte varit möjligt utan den biobank som finns samlad på Skånes universitetssjukhus och som i dag sköts om av Labmedicin Skåne. Där har inskrivningsproverna som tas vid mammornas första besök hos barnmorskan förvarats. Dessa prover ligger bakom det vetenskapliga arbetet i avhandlingen.

Cirka 700 personer diagnostiseras varje år i Sverige för diabetes typ-1. 30-50 procent av de nya fallen kan knytas till en särskild gen. För de andra fallen har Sabina Resic-Lindehammer gett en trolig förklaring.

Text: HANS-GÖRAN BOKLUND

Artikeln är tidigare publicerad i Nyhetsbrev för massmedia nr 5/2011 från Skånes universitetssjukhus, Medicinska fakulteten vid Lunds universitet, Labmedicin Skåne och Psykiatri Skåne.

Related posts:

1. Krånglande njure bakom många sjukdomar
2. Diabetes – en sjukdom med många ansikten
3. VIDEO om virus och typ 1 diabetes – Diabeteskväll 28/3

Foto: Dreamstime

Mycket tyder på att mer intensiv träning fungerar bättre än den träning som rekommenderas idag vid typ 2-diabetes.

– Det händer något i kroppen vid högintensiv träning som vi vill försöka förstå, berättar Åsa Segerström.

Hon är sjukgymnast och forskare vid Lunds universitet där ett idrottsfysiologiskt centrum nu byggs upp. I samarbete med Lunds universitets diabetescentrum (LUDC) kommer man bland annat att titta närmare på hur träning vid typ 2-diabetes bäst utformas.

Redan efter ett träningspass kan man se en påverkan på insulinkänsligheten.

– Det verkar som om det är bättre med korta och intensiva pass – men lite oftare, säger Åsa Segerström. Kanske kan det räcka med en mindre träningsvolym än man rekommenderar idag.

Intensiteten i passen behöver man förstås anpassa till den egna förmågan. Det är med andra ord inte vad man gör som är avgörande, utan hur ansträngande träningen känns.

– Det kan vara gympapass till exempel – det fungerar alldeles utmärkt eftersom man får variation i intensiteten. Man har i andra studier också sett att kombinerad träning – konditionsträning och styrketräning – har god effekt.

Att springa omväxlande snabbt och långsamt, eller promenera i en uppförsbacke är andra former av högintensiv träning. Åsa Segerström säger också att man inte ska underskatta de små ruscherna i vardagen.

– Det är troligen själva intensiteten som är nyckeln.

Text: NINA HULT

Artikeln är tidigare publicerad i Nyhetsbrev för massmedia nr 5/2011 från Skånes universitetssjukhus, Medicinska fakulteten vid Lunds universitet, Labmedicin Skåne och Psykiatri Skåne.

Related posts:

1. I väntan på diabetesvaccinets effekt
2. För lite näring kan rubba hormonsystemet
3. Fetmaoperation kan bota diabetes på ett par dagar

 

När ett barn insjuknar i en långvarig och allvarlig sjukdom drabbas hela familjen. Balansen rubbas och det normala familjelivet ersätts med långa behandlingsperioder på sjukhus. Vilka är barnens behov i en sådan svår situation? Hur kan man underlätta i vardagen för familjen?  

- Tidigare har man ofta baserat vården på vad som fungerar bäst för personal och sjukvård. Vad vi försöker göra är att vända på det och fråga föräldrar och barn vad de behöver och vad de tycker fungerar bäst och sedan förändra vårdrutiner utifrån det, säger Inger Hallström,professor i pediatrisk omvårdnad på Institutionen för hälsa, vård och samhälle.

Inger Hallström Foto: Åsa Hansdotter

Trygghet för barn och föräldrar

Barns primära behov är att ha sina föräldrar nära. De har även samma behov som friska barn – att utforska, känna att de är delaktiga och veta som händer. När barn känner att föräldrarna har kontroll ochsjukvårdspersonalen är stabil, behöver barnet bara ha kontroll över sig själva vilket ger en bättre och tryggare miljö för barnen.

Föräldrarnas behov är att känna sig trygga. Barnet ska tas om hand på ett kompetent sätt och organisationen på sjukhuset måste fungera. Föräldrarna själva ska orka förmedla trygghet och vara en länk mellan barn och sjukhus. De har även behov att ha en bra kommunikation och ha kontroll över det som händer.

Hemsjukvård i Köpenhamn

På Rikshospitalet i Köpenhamn gjordes en studie där man såg att 25 procent av den behandling som gjordes med barnen med cancer istället skulle kunna göras i hemmet. Då inrättades en sjukhusbaserad hemsjukvård där man anställde sjuksköterskor som bedrev vård i hemmet.

- Det här har blivit väldigt positivt – barn och familjer säger att vården i hemmet har hjälpt dem att komma hela ur sjukdomsperioden. Det har hjälpt dem att upprätta en normalitet i vardagen och samtidigt har barnen fått en säker behandling. Resultaten har varit så positiva att man sedan årsskiftethar infört den är sjukhusbaserade hemsjukvården som en rutin i Köpenhamn, säger Inger Hallström.

Självhushåll på sjukhus

Det finns flera liknande forskningsprojekt. Ett exempel är när barn insjuknar med diabetes. Efter att föräldrarna har fått lära sig diabetesbehandling under ett par veckors tid på sjukhus, upplever de ändå att övergången till vardagen är mycket svår. Man ska passa in behandlingen med familjens olika tider, andra matvanor, barnens aktiviteter mm. Då stämmer inte insulindoser eller blodsockervärde och den kunskap man förvärvade på sjukhus blir svår att tillämpa i hemmet.

-  Då utformade vi ett annat sätt att hantera diabetesbehandlingen i Lund – samma saker ska ingå som i det nationella vårdprogrammet men det görs på ett lite annorlunda sätt. Hela familjen erbjuds att bo på Ronald McDonald där man lagar sin mat självoch förhållandena liknar de man har i sin vardag. Familjen får daglig och personlig stöd utifrån sina aktuella behov av en diabetessjuksköterska och stannar kvar tills man känner sig mogen att komma hem.

De olika behandlingsmetoderna testas just nu.  Än så länge är det lite tidigt att dra några stora slutsatser men erfarenheterna är hittills goda.

Sagor istället för narkos

Även runt behandlingsmetoderna för långvarigt sjuka barn har man börjat man tänka annorlunda. För barn med cancer är det t. ex. ett stort problem att tvingas gå igenom många undersökningar där de, för att ligga still, måste sövas upp till fem gånger i veckan. Det finns alltid en risk i att bli sövd och det bliren ökad påfrestning för hela familjen. Genom att förbereda barnen på deras egen nivå med kunskap, lekar och modeller har man framgångsrikt kunnat använda sagor, filmer för att få barnen att vara stilla under behandlingen.

- Vår forskning ska tjäna till att underlätta vardagen så mycket det bara går för sjuka barn och deras familjer, avslutar Inger Hallström.

Text: ÅSA HANSDOTTER

Informatör, Inst.  för hälsa, vård och samhälle vid Lunds universitet

Related posts:

1. Diabetesvård i hemlik miljö på prov i Lund
2. Svensk vård vid cystisk fibros i toppklass
3. Erna Törnqvist: Sagor istället för narkos i magnetkameran

Foto: Dreamstime

Barn med nyupptäckt diabetes brukar de första veckorna vara inlagda på sjukhus. Nu vill forskare vid Lunds universitet och Skånes universitetssjukhus jämföra vård i hemlik miljö med vård på sjukhus.

Under den första tiden med diabetes kan det vara svårt att få doserna av insulin att bli rätt i förhållande till vad man äter, hur mycket man rör sig osv.

Av tradition har man därför i Sverige valt att låta barn med nyupptäckt diabetes vara inlagda på sjukhus de första veckorna så att sjukhuspersonalen kan hjälpa till med detta.

En mer passiv roll på sjukhus

När familjen sen kommer hem och ska klara sig själv kan det bli problem, berättar diabetssjuksköterskan Irén Tiberg.

– De känner sig inte alltid förberedda på det som väntar dem då. På sjukhuset intar man lätt en passiv roll, och man utsätts inte heller för alla de olika situationer där problem kan uppstå.

Irén Tiberg berättar att de har utvecklat och studerat en vårdform där man är tre dagar på sjukhus i kombination med ungefär en vecka på ett boende intill sjukhuset i en mer hemlik miljö.

Studien vid Skånes universitetssjukhus har pågått sedan 2008 och närmar sig nu ett avslut. Därefter ska resultaten analyseras och en uppföljning på längre sikt göras. Hittills är deras erfarenheter mycket positiva.

Söker kunskap när man behöver den

– Genom att man får leva sitt liv lite mer som vanligt uppstår de situationer när man behöver kunskapen – och då söker den. Vi tror att inlärningsprocessen fungerar bättre då, säger Irén Tiberg.

I början finns en diabetessjuksköterska på plats som kan hjälpa till. Senare finns sköterskan tillgänglig på telefon.

– Vi vill att familjerna ska komma på rätt spår från början. När barnets blodsocker börjar svänga kan familjerna bli rädda. Därför behövs det telefonrådgivning en lång tid efteråt. Många har också upplevt det som en trygghet att ha kontakt med samma diabetessköterska.

Vården anpassad till familjens behov

Eftersom vården den första tiden sker i en mer hemlik miljö får också diabetessköterskan en bättre bild av hur familjelivet ser ut och kan lättare anpassa sina råd till familjens behov.

– Vi försöker anstränga oss för att se vad som är det bästa för just den här familjen, säger Irén Tiberg. Det är nyckeln i all vård och jag tror inte det tar mer tid. Men det är en av de saker vi ska utvärdera framöver. Idag är vården inte alltid organiserad så att den möjliggör det.

Text: NINA HULT

Related posts:

1. Vård utifrån barnens behov förenklar vardagen
2. Lund adopterar kromosom 19 i projektet HUPO
3. Uppfinning från Lund kan spåra tidig HIV-smitta

Foto: Dreamstime

Trots det nedslående resultatet att försöka behandla barn som insjuknat i typ 1 diabetes med GAD-vaccin är inte behandlingen helt avskriven. DIAPREV-IT, undersökningen där friska högriskbarn vaccineras, fortsätter som planerat och nu med mer pengar i ryggen.

Hon är barnläkare på Skånes universitetssjukhus i Malmö och forskare på Lunds universitets Diabetescenter och det är hon som leder forskningsprojektet DIAPREV-IT. Också den amerikanska organisationen Juvenile Diabetes Research Foundation (JDRF), världens största finansiär av forskning om typ 1 diabetes, tror på DIAPREV-IT.

I dagarna beviljade de drygt tre miljoner kronor (495 000 dollar) i ett treårigt anslag till DIAPREV-IT.

I början av maj rapporterade företaget Diamyd, som tillverkar GAD-vaccinet, att försöket att hejda förstörelsen av de insulinproducerande betacellerna hos barn som nyligen insjuknat i typ 1 diabetes inte hade något positivt resultat (se länk intill). Därmed var den europeiska delen av studien avslutad. Resultatet från en likadan undersökning i USA väntas först om ett år.

Förutsättningarna för GAD-vaccinet i DIAPREV-IT är annorlunda.
DIAPREV-IT är den första och hittills enda undersökningen där friska barn med hög risk att insjukna vaccineras. Barnen ska ha riskgener för typ 1 diabetes och minst två antikroppar mot betacellerna, vilket är ett tecken på att immunsystemet har börjat angripa cellerna.

- Vi vet att risken att de ska insjukna då är mycket stor, säger Helena Elding Larsson.

Det är först när merparten av alla betaceller har gått under som sjukdomen bryter ut.

- Och eftersom vi vaccinerar barnen tidigare i sjukdomsprocessen har de fler betaceller kvar att rädda. Det borde innebära att chansen att vaccinet ska ha effekt är större.

En annan skillnad som kan ha betydelse är att en del av barnen är yngre. Gränsen i DIAPREV-IT är satt till fyra år.

- Först efter fem år vet vi om detta fungerar eller inte och om det gör det måste en större undersökning bekräfta resultatet, säger Helena Elding Larsson och fortsätter.

- Eftersom GAD-vaccinet inte har några biverkningar tycker jag att det vore fel att inte fullfölja DIAPREV-IT. Det finns en möjlighet att det lyckas och den möjligheten kan vi inte försitta.

Text: TORD AJANKI

Pressmeddelande från Medicinska fakulteten, Lunds universitet 16 juni 2011

Related posts:

1. I väntan på diabetesvaccinets effekt
2. Typ 2 diabetes inte en sjukdom utan flera
3. Varför bara vaccin mot GAD-antikroppar?

Foto: Dreamstime

Sabina Rešić Lindehammer är den första som har undersökt samband mellan moderns antikroppar efter en följd av infektioner under graviditeten och barnets framtida risk för autoimmuna sjukdomar. Här skriver hon själv om sitt avhandlingsarbete.

Typ 1-diabetes är en allvarlig, autoimmun, sjukdom och Sverige har världens näst högsta antal nya insjuknanden. Varje år diagnostiseras ca 700 individer i Sverige med sjukdomen som kan debutera i alla åldrar. Senare studier tyder dock på att barn med typ 1-diabetes blir allt yngre.

Vi vet idag att ärftligheten är kopplad till en specifik gen vilket förklarar ca 30-50% av sjukdomsförekomsten. Detta tyder på att inte bara ärftlighet kan förklara sjukdomen utan någon form av miljöfaktor också krävs för att sjukdomen ska bryta ut.

Glutenintolerans och typ 1 diabetes

Glutenintolerans är en annan autoimmun sjukdom som har samma ärftliga faktor som typ 1-diabetes, fast i denna sjukdom känner vi till antigenet, nämligen gluten – en samling proteiner som finns i vete, råg och korn.

I populationsstudien DiPiS (Diabetes Prediktion i Skåne) samlade man in blodprover från kvinnor (DiPiS mammor) i samband med förlossning. Dessa prover påvisade en säsongsberoende variation i mammor som födde barn med autoantikroppar.

Infektion under tidig graviditet

Dessa autoantikroppar är så kallade markörer för typ 1-diabetes. Dessutom har man visat att mammor som rapporterade infektioner tidigt under graviditeten samt under vintermånaderna, påvisade en ökad risk att föda barn med autoantikroppar. Detta skulle kunna betyda att infektioner är en faktor som påverkar förekomsten av typ 1 diabetes.

Med hjälp av en biobank vid Mikrobiologen i Malmö har vi lyckats identifiera DiPiSmammor och hämta ut deras blodprov vilka samlades in under deras första besök hos mödravården.

Övergripande mål 

Det övergripande målet med denna avhandling är att undersöka sambandet mellan miljöfaktorer under tidig graviditet och senare förekomst av autoimmunitet hos barnet.

Vi testar också möjligheten att exponering för vissa virusstammar (som tillhör gruppen enterovirus) skulle kunna vara en utlösande faktor för autoimmunitet hos barnet.

DiPiS-studien och mikrobiologens biobank möjliggjorde våra studier som undersöker förändringar i immunförsvaret hos mamman under tidig graviditet, som senare födde barn vilka utvecklade typ 1-diabetes eller glutenintolerans.

Foto: Dreamstime

Avhandlingens olika delar

I den första delstudien av avhandlingen undersökte vi förekomst och utveckling av autoantikroppar kopplade till typ 1-diabetes i den gravida mamman. I detta arbete undersöktes inskrivningsprovet från Mikrobiologen i Malmö hos 242 friska mammor vid förlossning av sitt barn, för autoantikroppar mot insulin, GAD65 eller IA-2.

Huvudfyndet var att de flesta mammor som födde barn med autoantikroppar hade dessa redan i inskrivningsprovet och nivån av dessa sjönk sedan under resten av graviditeten.

Detta är också vanligt med autoantikroppar för andra autoimmuna sjukdomar, där det är välkänt att de sjunker under graviditeten, till exempel ledgångsreumatism. I vår studie var det totalt 50 mammor som utvecklade
autoantikroppar under graviditeten.

I det andra delarbetet undersökte vi förändringar i immunförsvaret hos mamman under tidig graviditet, samt om dessa förändringar var kopplade till glutenintolerans hos barnet senare i livet. Inskrivningsprovet från Mikrobiologen i Malmö analyserades för nio cytokiner och en chemokin, vilka alla är immunologiska markörer. Totalt
visade sig sju av nio cytokiner vara förhöjda i inskrivningsprovet hos de mammor som födde ett barn som utvecklade glutenintolerans före fem års ålder.

I delarbete tre undersöktes 48 mammor som fött ett barn vilket utvecklade typ-1 diabetes före sju års ålder. Dessa mammors inskrivningsprov undersöktes tillsammans med 93 kontrollmammor för samma immunologiska markörer som i delarbete två.

Huvudfynden var att cytokiner som ofta uttrycks i samband med infektioner och som aktiverar den cellulära delen av immunförsvaret återfanns i förhöjda koncentrationer  hos de mammor som födde ett barn som utvecklade diabetes före sju års ålder.

I det sista delarbetet analyserades samtliga inskrivningsprover för IgM-antikroppar mot en specifik virusgrupp som kallas för enterovirus. Resultaten visar att ca tio procent av mammorna visade tecken på virusexponering redan i inskrivningsprovet.

Autoantikroppar återfanns oftare hos de mammor som hade den ärftliga riskfaktorn för både typ-1 diabetes och glutenintolerans.

Mag- tarmvirus

Ett viktigt fynd var att mammor som utvecklade autoantikroppar under graviditeten, det vill säga var negativa i inskrivningsprovet, men positiva vid födseln, var i högre utsträckning positiva för enterovirus IgM antikroppar i inskrivningsprovet än de som inte utvecklade autoantikroppar under graviditeten.

Dessa resultat visar att en enterovirusinfektion tidig under graviditeten kan förklara att mammor med ärftlig risk för typ 1-diabetes utvecklar autoantikroppar som är karakteristiska för typ 1-diabetes.

Stöd för miljöhypotesen

Avhandlingen som presenteras här är den första av sitt slag då den direkt undersöker hur autoantikroppar uppstår under graviditeten och att det finns ett samband mellan inflammatoriska processer vid virusinfektioner och förekomsten av autoimmuna sjukdomar såsom glutenintolerans och typ 1-diabetes hos barnet.

Detta fynd stödjer hypotesen att miljöfaktorer som påverkar mamman under tidig graviditet också påverkar det ofödda fostrets framtida hälsa.

Text: Sabina Rešić Lindehammer

Related posts:

1. Kartläggning av riskgener för graviditetsdiabetes
2. Virus möjlig bov bakom många fall av typ-1 diabetes
3. Immunförsvar i obalans kan leda till glutenintolerans

Alla kroppens celler har en inneboende rytm. Ett molekylärt maskineri som ser till att klockan går, och som gör att cellerna vet om det är dag eller natt. Foto: Colourbox.

– Jag tycker det är en spännande tanke att cellerna i vår kropp har en sorts klocka, och att bland annat ljus kan påverka den här klockan. Något som i sin tur har betydelse för en mängd olika processer i kroppen, till exempel produktionen av insulin som är försämrad vid diabetes.

Hindrik Mulder, professor vid Lunds Universitets Diabetescenter i Malmö, berättar att i princip alla kroppens celler har en inneboende rytm. Ett molekylärt maskineri som ser till att klockan går, och som gör att cellerna vet om det är dag eller natt. Det kan jämföras med ett urverk som hela tiden tickar på.

– Signaler utifrån kan ändra tiden i cellernas klocka, på samma sätt som när man justerar tiden på en klocka utan att behöva ändra i urverket.

Ljuskänsliga nervceller i ögats näthinna säger till kroppen att antingen minska eller öka tillverkningen av hormoner som melatonin och kortisol. Det i sin tur kan ställa om tiden i cellernas klocka.

– Vår biologiska klocka är ett av många sätt för kroppens celler att göra rätt saker vid rätt tidpunkt. Många celler har ju olika funktion på natten respektive på dagen. När det gäller ämnesomsättningen, som vi studerar, är natten en tid för återhämtning och uppbyggnad medan dagen är den aktiva tiden när man förbränner energi.

När vi sover på natten behöver kroppen inte ta hand om sockret från födan. Då sjunker produktionen av insulin, det hormon som hjälper cellerna att ta upp socker. På dagen behövs däremot insulin för att sockret ska kunna tas upp och användas som energi.

Cellerna i en bukspottkörtel som färgats med immunoflourescens. Bild: Gokul Kesavan och Thomas Greiner, Lunds Stamcellscentrum.

– Vi tänker oss att melatonin kan vara en del av den här regleringen, säger Hindrik Mulder. Det kan vara ett sätt för insulincellerna inne i bukspottkörteln att veta om det är dag eller natt.

På dagen minskar melatoninnivåerna i kroppen. Ljuset gör att tillverkningen av melatonin stängs av, och då går halterna av insulin upp. Melatonin fungerar alltså som en broms för insulinproduktionen.

2008 UPPTÄCKTE HINDRIK MULDER och andra forskare vid Lunds Universitets Diabetescenter att patienter med typ 2-diabetes ofta hade fler melatoninbindande molekyler på insulincellernas yta än friska personer.

– Man skulle kunna säga att melatoninbromsen är kraftigare åtdragen hos de här patienterna. Det betyder att på dagen när melatoninbromsen egentligen ska släppa så gör den inte det. Även låga nivåer av melatonin leder därför till en lägre produktion av insulin hos dessa personer.

Den förändrade genvariant som ligger bakom detta finns hos ungefär 30 % av den europeiska befolkningen. Den är dock ännu vanligare hos patienter med typ 2-diabetes, en sjukdom som orsakas av att kroppen reagerar sämre på insulin och att insulinproduktionen inte räcker till.

– Typ 2-diabetes beror både på dina arvsanlag och på din livsstil. Du kan i hög grad kompensera en gen med ”ogynnsam” verkan med att hålla vikten och träna. Men har du någon av riskgenerna för typ 2-diabetes och dessutom en livsstil som ökar risken för typ 2-diabetes, då blir det problematiskt.

ENLIGT HINDRIK MULDER är det inte orimligt att anta att de som har den här genvarianten behöver vara mer ute dagtid och har svårare för till exempel skiftarbete. Men några sådana studier har inte gjorts ännu.

– Vi vet fortfarande inte tillräckligt mycket om ljusets betydelse för risken att få typ 2-diabetes. Men för en sund livsstil är det bra att dagligen vara ute och röra på sig, och få solljus.

Text: NINA HULT

Related posts:

1. Ljuset inomhus är också viktigt för hälsan
2. Hur påverkas små barn av föräldrarnas levnadsvanor?
3. Kropp och själ hör ihop

Diabetespatienter behöver oftast lägre insulindoser på sommaren, vilket kan hänga samman med solljusets effekter. Foto: Matton

Många lever sitt liv till stora delar inomhus. Man arbetar inne om dagarna, sitter kanske framför teven eller datorn på kvällen och somnar sent. Det sätter den naturliga dygnsrytmen ur spel, och kan på sikt leda till övervikt och sjukdomar som diabetes.

– Jag tror att en störd dygnsrytm stör ämnesomsättningen mycket mer än man vet om.

Det säger Mona Landin-Olsson, professor och överläkare vid Lunds universitet och verksam vid Medicinska kliniken i Helsingborg.

– På sommaren brukar diabetespatienter behöva ungefär 10 procent lägre insulindoser än på vintern. Det kan ju bero på att man rör sig mer och äter lättare på sommaren. Men man kan också se samma effekt vid exempelvis en kortare solresa till Thailand.

Förutom att diabetes ofta ger mindre besvär på sommaren, så insjuknar också fler i sjukdomen under höst och vinter. Ju nordligare breddgrad man bor på desto vanligare är diabetes, liksom flera andra autoimmuna sjukdomar som multipel skleros och inflammatoriska tarmsjukdomar. En förklaring, menar Mona Landin-Olsson, kan vara ljusets inverkan på vårt immunförsvar.

– Förra året publicerade vi en studie som jämförde solvanorna hos 35 000 kvinnor och insjuknandet i typ 2-diabetes. Det visade sig att de som solade mindre ofta drabbades av diabetes. Orsaken var inte att dessa kvinnor lever sundare, för sambandet kvarstod även om vi tog hänsyn till motion och vikt.

MEN HUR SKULLE SOLLJUS KUNNA minska risken att drabbas av typ 2-diabetes? Svaret kan finnas längst inne i vår hjärna, i ett område som kallas hypotalamus. Där finns vår biologiska klocka som kontrolleras av det ljus som når ögats näthinna.

Hypotalamus styr också grundläggande funktioner i kroppen som blodtryck, kroppstemperatur, ämnesomsättning och sömn, via hormoner som tillverkas i bl.a. sköldkörteln, binjurarna, äggstockarna och testiklarna.

Ett exempel är hormonet kortisol. Dess halter är i normala fall som högst tidigt på morgonen innan vi vaknar, och sjunker sedan för att vid midnatt vara som lägst.

– Vid sömnbrist, psykisk stress, depression och övervikt, som alla är kopplade till typ 2-diabetes, kan man se en mer utslätad kurva. Hos dessa personer går inte kortisolnivåerna ner ordentligt under nattens mörka timmar. Varför vet man inte.

ETT HORMONLIKNANDE ÄMNE som man sett sänkta nivåer av hos diabetiker är vitamin D, ett ämne som tar en aktiv del i många processer i kroppen och bland annat minskar inflammation, berättar Mona Landin-Olsson.

– Typ 1-diabetes är en autoimmun sjukdom, men även vid typ 2-diabetes och det metabola syndromet* finns kopplingar till vårt immunförsvar. Mycket tyder på att vitamin D på något sätt är inblandat i dessa sjukdomar.

Forskarna planerar nu en studie av faktorer som skulle kunna påverka insjuknandet i typ 2-diabetes.

– Vi ska bland annat jämföra faktorer som sömnbrist, utevistelse, D-vitamin- och kortisolnivåer hos en grupp nyinsjuknade diabetespatienter. Vi vill se om det finns skillnader mellan typ 1- diabetes och olika former av typ 2- diabetes.

DET ÄR KOMPLEXA SAMBAND forskarna försöker förstå, och det kan vara svårt att veta om det är utevistelsen, D-vitaminhalten eller andra faktorer som är den verkliga orsaken till de samband man har sett.

– Vi och andra forskare runt om i världen befinner oss i början av studierna av att förstå hur D-vitamin och solljuset samspelar vid olika sjukdomar, säger Mona Landin-Olsson.

Text: NINA HULT

Related posts:

1. Mörka vintrar ökar risken för hjärtinfarkt
2. Fetmaoperation kan bota diabetes på ett par dagar
3. Solens strålar kan skydda mot diabetes

Foto: Dreamstime

Hos skånska kvinnor med arabiskt ursprung är graviditetsdiabetes betydligt vanligare än hos skandinaviska kvinnor, berättade Aktuellt om vetenskap & hälsa våren 2005. Nael Shaat, som då var doktorand, studerade om det fanns genetiska skillnader som kunde förklara detta.

– Vi kunde hitta skillnader, bland annat i en gen som är knuten till insulinkänslighet, berättar Nael Shaat. Han arbetar numera som läkare på Endokrinologen vid Skånes Universitetssjukhus i Malmö.

Foto: Dreamstime

Det fanns dock för få patienter för att han skulle kunna göra fortsatta studier. I stället var Nael Shaat med och byggde upp den stora diabetesstudie som just nu pågår i Skåne, Andis (Alla Nya Diabetiker i Skåne). Nael Shaat håller i de genetiska studierna av blodprover från nyinsjuknade diabetiker för att bland annat undersöka förekomsten av olika riskgener för typ 1- och typ 2-diabetes, blodfettsrubbningar m.m.

– Tanken är att vi i framtiden ska kunna koppla samman en genetisk profil med lämplig behandling, säger Nael Shaat. Så småningom har vi också tänkt att studien ska omfatta dem som drabbas av graviditetsdiabetes. Hälften av dessa riskerar att få typ 2-diabetes längre fram i livet. Då hoppas jag bland annat kunna återkomma till studierna av graviditetsdiabetes hos skandinaviska och arabiska kvinnor.

Den genetiska forskningen har fullkomligt exploderat sedan 2007, berättar Nael Shaat.

– Fram till 2006 kände vi exempelvis till bara några få gener som hade en koppling till bland annat typ 2-diabetes, försämrad insulinfrisättning m.m. Idag känner vi till mer än 50–60 gener. Och medan mina genetiska analyser av 500 kvinnor med graviditetsdiabetes tog många månader år 2005, så kan vi nu analysera hundratals gener hos flera tusen patienter på bara en dag!

Text: NINA HULT

Related posts:

1. Magnus Ekelund: Markörer för graviditetsdiabetes
2. Kartläggning av riskgener för graviditetsdiabetes
3. Tretton gener som kan öka risken för hjärt-kärlsjukdom

Tord Ajanki, redaktör för Diabetesportalen, besvarar här en läsarfråga.

En läsare undrar om kunskapen om bäst mat vid diabetes har glömts bort. Så här skriver han: ”Redan i början av 1900 talet visste man precis hur en diabetiker skulle äta och dricka för att få ett bra och stabilt blodsocker. Har denna kunskap fallit i glömska? Var kan jag finna uppgifter om denna kost. Detta var innan insulinet kommit? Hur kunde dom hålla ett normalt blodsocker?

Ett kort svar på frågan är att en del diabetiker, de med en lindrig sjukdom, ofta kan hålla ett mer eller mindre normalt blodsocker genom att äta och dricka rätt. Många skulle dessutom slippa insjukna med en bättre livsstil. Merparten av dem som hade det vi idag kallar för typ 2 diabetes kunde överleva utan insulin eller andra diabetesmediciner men de hade inte normala blodsocker. Alla med en svårare form av typ 2 diabetes och alla med typ 1 diabetes dog utan insulin.

Kunde inte mäta blodsockret

Det var först under andra halvan av 1910-talet som det överhuvud blev möjligt att mäta blodsockret och det var då en fråga för forskningen och mätningarna utfördes på speciallaboratorier. Provtagningarna var en dyr och invecklad procedur och tog timmar i anspråk. Det här innebär att de flesta diabetespatienter aldrig fick sitt blodsocker mätt. Därför vet vi faktiskt inte hur deras blodsockerkontroll var.

Flera försök att framställa insulin stupade på att forskarna inte med någon precision kunde mäta vilken effekt deras försök hade. De som upptäckte insulinet, Frederik Banting och Charles Best med flera i Kanada, kunde mäta blodsockret på sina försöksdjur och på sina försökspersoner.

Extrema dieter

Flera olika, ofta extrema, dieter prövades innan insulinet kom. Gemensamt hade de att de lindriga diabetesfallen, äldre personer med vad vi idag kallar typ 2 diabetes, kunde fungera ganska bra längre eller kortare tid. De allvarligare fallen, äldre diabetiker med svår insulinbrist och alla unga och barn som insjuknade (typ 1 diabetes), dog oavsett vilken kost de hade.

Svältkuren

Det fanns två huvudinriktningar av kosten vid diabetes. Den ena kan sägas representeras av amerikanen Frederic Allen. Han förespråkade svält. Ju mindre en diabetiker åt desto längre överlevde han eller hon. Många av hans patienter svalt ihjäl. Allen menade att svältdöden var att föredra, var lättare att uthärda, än att dö i ett diabeteskoma (se länk bredvid, ”Den vedervärdiga svältkuren).

Fettkuren

Den andra inriktningen, som var vanligare i Europa, var att begränsa kolhydrater så mycket som möjligt. Kolhydraterna skulle ersättas med så mycket fett som möjligt (smör, späck, fläsk), grönsaker med lågt kolhydratinnehåll, vin och opium. Detta varvades med hungerdagar.

En viktig företrädare för fettkuren var lundaläkaren Karl Petrén, som hade en egen ”sockeravdelning” på Lunds lasarett (se länk bredvid, ”Den vämjeliga fettkuren”). För att patienterna skulle stå ut med fettdieten krävdes det en noggrann övervakning och de flesta av det fåtal som skrevs ut från sjukhuset hade inte disciplin att hålla dieten. De började äta kolhydrater och avled kort tid senare.

Ingen kostkur i världen

Både Allen och Petrén konstaterade att ingen kostkur i världen kunde mer än kortvarigt förlänga livet på de svåra diabetesfallen. Infektioner, bagatellartade och allvarliga som tuberkulos, då behovet av insulin dramatiskt ökar, utlöste det sista dödliga diabeteskomat.

Så här skriver Petrén: Endast de lindriga diabetesfallen klarade sig en längre tid med mer eller mindre strikt diet, mer eller mindre invalidiserade av sin sjukdom. Han delade in diabetessjukdomarna i tre stadier: Mild, svår och farlig.

Diagnosen en dödsdom

Överlevnaden för diabetiker före insulinet var skrämmande låg. Ett barn eller en tonåring som insjuknade levde med en sträng kost i ett till ett och ett halvt år efter diagnos. Men inte heller de vuxna blev gamla. En 40-åring som insjuknade kunde räkna med ungefär fyra år kvar att leva.

Insulin är livsnödvändigt

Sammanfattat; en del men långt ifrån alla typ 2 diabetiker kan få ett normalt eller nästan normalt blodsocker med rätt livsstil, med bra mat, genom att undvika att bli överviktig och att vara fysiskt aktiv. Typ 2 diabetiker med svårare diabetes måste ta diabetesmedicin eller insulin för att hålla blodsockret i schack. Samtliga svåra typ 2 diabetesfall och samtliga typ 1 diabetiker dör utan insulin.

Text: TORD AJANKI

Foto: Dreamstime och Eva Bartonek Roxå (smör)

Artikeln är tidigare (16 maj 2011) publicerad på diabetesportalen.se

Related posts:

1. Varför slipper en del diabetiker komplikationerna?
2. Syrgasbehandling läker kroniska fotsår hos diabetiker

Foto: Dreamstime

Graviditetsdiabetes definieras som förhöjt blodglukos som uppkommer eller upptäcks under graviditeten. Under graviditeteten, och speciellt under den andra och tredje trimestern, uppstår en minskad känslighet för insulin, framförallt orsakad av hormoner som bildas i moderkakan.

Samtidigt ökar det insulin som bildas av bukspottkörteln inte tillräckligt vilket leder till att kroppen inte kan kompensera för det ökade insulinbehovet och blodsockret blir förhöjt.

Riskfaktorer för graviditetsdiabetes (GDM) anses vara övervikt, moderns ålder, ärftlighet för diabetes, tidigare graviditet med GDM eller tidigare födsel av ett stort barn.

I de flesta fall försvinner GDM efter förlossningen och blodsockret blir normalt, men diabetes kan komplicera förlossningen och innebära risker både för mamman och barnet.

Höga blodsocker hos fostret

Höga blodglukosnivåer hos mamman leder till ökade blodglukosnivåer hos fostret eftersom glukos transporteras över till fostret via moderkakan. Fostret svarar på detta med att öka sin egen insulinproduktion. En ökad insulinproduktion hos fostret leder till att det blir för stort.

Om fostret är för stort kan det försvåra en normal förlossning och barnet kan skadas varför kejsarsnitt kan krävas. Tidigare studier har visat att barn födda till mammor med GDM löper en ökad risk att utveckla övervikt eller diabetes redan i tonåren.

Mammor med GDM löper också risk att utveckla typ 2-diabetes, och vissa fall typ 1-diabetes, även 5-10 år efter graviditeten.

Kända riskgener

Genetiska faktorer som kan bidra till GDM har studerats tidigare och vissa gener, till exempel TCF7L2, CDKAL1, HHEX, CDKN24/B, IGF2BP2, SLC30A8, KCNQ1 och KCNJ11 har påvisats vara förenade med en ökad risk för utveckling av GDM.

Tidigare studier har även undersökt HLA gener som är förenade med hög risk för typ 1-diabetes, men resultaten från dess studier har inte varit entydiga, varför det fortfarande är oklart om det finns ett samband mellan GDM och HLA.

Behandlingen av GDM innebär en noggrann kontroll av blodglukos, en balanserad kost och en regelbunden fysisk aktivitet. Om detta inte leder till normala blodglukosnivåer inleds behandling med insulin.

Diabetes efter förlossningen

I våra studier har målet varit att undersöka genetiska faktorer som skulle kunna vara förenade med GDM och även till utveckling av diabetes efter förlossningen.

I vårt första arbete jämförde vi fördelningen av HLA-DQ gener hos 764 mammor med GDM med friska personer och vi visade att HLA-DQB1*0602, som anses vara skyddande mot typ 1-diabetes, hade lägre frekvens och därför ett negativt samband hos mammor med GDM.

I vårt andra arbete visade vi att TCF7L2, som är förenad med hög risk för typ 2-diabetes, hade ett positivt samband även med GDM, oberoende av HLA gener och förekomst av antikroppar mot de insulinbildande betacellerna.

Samband med antikroppar

Vårt tredje arbete visade att det inte finns något samband mellan GDM och PTPN22, en gen som tidigare har visats betyda en hög risk för typ 1-diabetes.

I vårt fjärde arbete studerade vi HLA-DQB1 gener och antikroppar i relation till diabetesutveckling efter förlossningen.

Vi visade att HLA-DQB1*0602 hade ett negativt samband med utveckling av diabetes efter graviditeten medan HLA DR3 och DR4, som anses vara förenade med hög risk för utveckling av typ 1 diabetes, inte hade något samband med utveckling av diabetes efter graviditeten. Antikroppar mot GAD65 var positivt relaterade till diabetes efter graviditeten.

Text: ANASTASIA PAPADOPOULOU

Nyhet från Diabetesportalen.se 5 maj 2011

Related posts:

1. Magnus Ekelund: Markörer för graviditetsdiabetes
2. Gener som ökar risken för graviditetsdiabetes
3. Kartläggning av sambandet stress och diabetes

 

 Foto: Roger Lundholm 

Ingen kan förklara det märkliga fenomenet. Merparten av de typ 2 diabetiker som fetmaopereras tillfrisknar bara några dagar efter ingreppet, långt innan viktminskningen har börjat. Nu tänker forskare på Lunds universitets Diabetescenter ta reda på vad som egentligen händer genom att studera såväl patienter som grisar före och efter fetmakirurgi. 

Nils Wierup. Foto: Tord Ajanki.

- Eftersom tillfrisknandet från diabetes går så snabbt måste det vara andra processer än viktnedgång som ligger bakom. Kan vi identifiera och härma dem öppnas vägen för helt nya sätt att behandla typ 2 diabetes, säger Nils Wierup, en av forskarna bakom studien. 

Förbluffande snabbt

Sambandet mellan övervikt/fetma och typ 2 diabetes är starkt och många kan tillfriskna om de går ned i vikt men det är inte det som står i fokus för den nu planerade undersökningen. Det är istället sidoeffekten. Det förbluffande snabba förloppet till en normal sockeromsättning som 85 procent av alla fetmaopererade diabetiker får. 

Se och hör Nils Wierup berätta om sin forskning på Diabetesportalen 

Samma effekt utan operation

Vid en gastric bypass-operation leds merparten av maten förbi magsäcken och hamnar direkt i tunntarmen. Matportionerna blir med nödvändighet mindre och viktminskningen på sikt betydande. 

- Vi menar inte att alla med typ 2 diabetes ska opereras men kanske vi kan lära oss att åstadkomma samma antidiabetiska effekt utan operation, säger Nils Wierup. 

Patienterna som ska bjudas in att delta i studien är typ 2 diabetiker som ska gastric bypass-opereras. De kommer att följas med en mängd provtagningar såväl före som med jämna mellanrum efter operationen. 

Experiment med grisar

Forskargruppen kommer också att använda friska och diabetessjuka grisar för de experiment som inte kan utföras på patienter. 

- Grisar är lämpliga, de liknar oss människor på många sätt, bland annat anatomiskt och när det gäller tarmhormoner, säger Nils Wierup och tillägger att kanske enbart en mindre omfattande gastric bypass kan få samma dramatiska effekter. 

- I så fall minskar sökområdet där mekanismen vi letar efter kan finnas. 

Hormoner och bakterier 

Hindrik Mulder. Foto: Kennet Ruona.

På listan över misstänkta faktorer står förändringar av tarmhormonernas effekter. Det är känt att hormonutsöndring från mag- tarmkanalen spelar en viktig roll för kroppens reglering av blodsockernivåerna. En gastric bypass-operation förändrar förutsättningarna. Fetmakirurgi borde också drastiskt förändra mag- tarmkanalens bakterieflora då pH-värdet förändras så att andra bakteriesorter kan etablera sig. 

- Men det kan också vara någon helt annan mekanism. Vi måste söka brett bland en mängd möjliga faktorer, konstaterar Hindrik Mulder, en av forskarna i teamet. 

Se och hör Hindrik Mulder berätta om sin forskning på Diabetesportalen

Text: TORD AJANKI 

Artikeln är tidigare publicerad som ett pressmedelande från Lunds universitet, 13 april 2011 samt på Diabetesportalen

Related posts:

1. Högintensiv träning ger bättre effekt på typ 2 diabetes
2. Nils Wierup: Riktig rivstart med den femte cellen
3. Solljus kan minska risken för diabetes

Frågan är intressant inte bara för diabetiker utan för alla som vill veta mer om hur man kan påverka sin hälsa genom den mat man äter. Den 6 april anordnades en kostdebatt för allmänheten på Skånes universitetssjukhus i Malmö.

Jubileumsaulan var fullsatt till sista platsen men de som kom dit i tron att de skulle få konkreta kostråd kände sig nog besvikna. Experterna är inte överens och frågan är mer komplicerad än vad man först kunde ana. Icke desto mindre var det mycket intressanta aspekter som framfördes av de fyra inbjudna talarna.

Martin Ridderstråle, överläkare vid endokrinologiska kliniken vid Skånes universitetssjukhus var moderator för debatten. Han inledde kvällen med att berätta om klinikens kraftfullaste instrument för att behandla diabetes – maten. I anslutning till kliniken finns ett diabeteskök där man erbjuder matlagningskurser för diabetiker.

Åke Nilsson, överläkare och professor i klinisk nutrition vi Lunds universitet förklarade varför det är så svårt att förstå samspelet mellan kost och hälsa.

– När man studerar effekterna av rökning är det ganska enkelt, antingen röker man eller så röker man inte. Med mat blir det mera komplicerat. Om man inte äter det ena så äter man tvunget något annat istället. Saker samverkar på ett komplicerat sätt och det finns en individuell variation i hur man påverkas.

Efter fyrtio år i branschen är han ganska luttrad vad gäller olika bantningsmetoder. Han menar att väl komponerade måltider kan varieras på många olika sätt och det viktigaste är att ta hänsyn till vad som är bäst för individen. Han tror inte på mirakelmetoder som passar alla.

– Individanpassad kostrådgivning tillsammans med fysisk aktivitet är mycket effektiv. Man ska se till att förbränna de kalorier som man stoppar i sig.

Charlotte Erlanson-Albertsson, professor i medicinsk och fysiologisk kemi vid Lunds universitet, pratade om hunger och mättnadssignaler.

Hjärnan är människans mest energislukande organ som lägger beslag på en fjärdedel av kroppens totala energibehov. Till detta behöver hjärnan kolhydrater och glukos är den enda kolhydrat som kan passera till hjärnan.

– Lågt blodsocker triggar våra hungersignaler som får oss att söka efter kolhydratrik föda som samtidigt aktiverar belöningssystemet. Mat blir också ett njutningsmedel.

Både kolhydrater, proteiner och fetter måste ingå i vår diet, men lagom mycket och av rätt kvalitet. Charlotte Erlanson-Albertsson menar att de nya dieterna med mycket fett påverkar hjärnan negativt. Fett och proteiner mättar effektivt men framför allt fett gör oss tröga och sömniga, medan vi presterar bättre efter en kolhydratrik måltid. Höga blodfetter kan på sikt leda till åderförfettning (åderförkalkning) och kan även verka inflammatoriskt vilket på längre sikt kan vara en bidragande orsak till cancer. Till syvende och sist ger hon rådet:

– Ät lite av mycket istället för mycket av lite.

Andreas Eenfeldt är läkare och specialist i allmänmedicin, verksam i Karlstad. Han driver tesen att två generationer svenskar har fått fel kostrekommendationer och att det inte finns någon tydlig koppling mellan mättat fett och hjärtinfarkter.

– Diabetiker idag får sjuka kostråd. Bröd, ris och pasta, som utgör basen i kostpyramiden, leder till förhöjt blodsocker.

Orsaken till dagens kostråd skulle vara den felaktiga tolkningen man gjorde i mitten på 80-talet att fett och i synnerhet kolesterol (ett fettämne) var farligt. Han uppmanar oss därför att göra tvärtom:

– Dra ner på kolhydraterna och satsa på fett- och proteinrik föda istället.

Han gav flera exempel på sjuka och överviktiga personer som, genom att gå över till LCHF-dieten (Low Carb High Fat), blivit både friskare och smalare.

Staffan Lindeberg, docent och allmänläkare vid primärvården i Lund, håller med Andreas om att många har backat kring fettets farlighet.

– En hel del av det som Andreas säger är sant och viktigt men han väljer selektivt och berättar bara om det som passar in i hans teori.

Staffan Lindeberg har tidigare varit en förespråkare för stenålderskost och har även skrivit en bok i ämnet. Idag vill han dock tona ner fokuseringen på olika kostmodeller och menar att man hellre bör prata om livsmedel än enskilda näringsämnen. Tyvärr hann han inte utveckla detta närmare men varnade för tvärsäkra uttalanden eftersom kostfrågan är komplicerad och det råder stor osäkerhet kring det mesta.

Så vem ska man tro på? Kostfrågan är komplicerad och under den följande frågestunden kunde man märka viss frustration från publiken som efterlyste ”objektiva pålitliga läkare” och utryckte viss frustration över att de inbjudna talarna tyckte så olika. Det gick dock att uttyda ett gemensamt budskap som samtliga talare uttalade på ett eller annat sätt:

– Ät riktig mat!

Text: EVA BARTONEK ROXÅ

Foto: BRUNO CLEVSTRÖM och Dreamstime (featurebild färska grönsaker)

Related posts:

1. DEBATT om kost och diabetes i Malmö den 6 april
2. Varför slipper en del diabetiker komplikationerna?
3. Svensk Waran-behandling bäst i världen

Foto: Dreamstime

Kostdebatt – vad är bäst att äta och varför?

Debatten om kost för diabetiker är intensiv, men vem har de bästa vetenskapliga argumenten?

En kostdebatt arrangeras den 6 april 2011 av Lunds universitets Diabetescentrum, SUS PatientForum i Malmö
och Endokrinologiska klinken samt Sydvästra Skånes Diabetesförening.

Program

Introduktion 
Martin Ridderstråle överläkare, docent, SUS.
 
Förhoppningar och realiteter kring kostens effekter
Åke Nilsson, överläkare och professor, Lunds universitet.

Mat för hjärnan, hunger och mättnadssignaler
Charlotte Erlanson-Albertsson, professor, Lunds universitet.
 
Stabilt blodsocker med färre kolhydrater                                                                                                                                                                                   Andreas Eenfeldt,  specialist i allmänmedicin, Karlstad.
 
Livsmedel är viktigare än näringsämnen 
Staffan Lindeberg, allmänläkare, docent, Primärvården Skåne/ Lunds universitet.
 
Debatt, där alla kan delta.

Related posts:

1. Kost och diabetes – vad är bäst att äta och varför?
2. Diabetes – en sjukdom med många ansikten
3. Nyupptäckt genvariant ökar risk för typ 2-diabetes

Foto: Mikael Risedal

Paul Franks är professor i genetisk epidemiologi vid Lund University Diabetes Centre i Malmö och adjungerad professor i näringslära vid Harvard School of Public Health.

Han forskar om varför vissa individer har en större benägenhet att utveckla diabetes än andra – om det beror på genetiska faktorer eller annat. Läs mer

Lennart Minthon är professor i psykiatri med inriktning demenssjukdomar och kognition. Han är också överläkare och klinikchef vid Neuropsykiatriska kliniken (Minneskliniken) i Malmö.

Forskningen handlar om att öka kunskapen om och förståelsen för de olika grundläggande sjukdomsmekanismerna vid olika demenssjukdomar. Med hjälp av en avdelning för kliniska läkemedelsprövningar kopplas denna kunskap till nya behandlingar. Lennart Minthon har också varit med om att bygga upp Kunskapscentrum för demenssjukdomar i Skåne. Läs mer

Olle Melander är professor i internmedicin vid Lunds universitet och överläkare vid Akutcentrum, Skånes universitetssjukhus i Malmö.

Hans forskning handlar om hitta nya sjukdomsmekanismer bakom hjärt-kärlsjukdom och att med nya markörer i blodet kunna identifiera de individer som missas med de mått på hög risk för hjärt-kärlsjukdom som används idag. Läs mer

Marju Orho-Melander är professor i genetisk epidemiologi vid Lunds universitet.

Hennes forskning handlar om hur samspelet mellan gener och diet påverkar risken för sjukdomar som typ 2-diabetes, fetma och hjärt-kärlsjukdom. Läs mer

Jonas Åkeson är professor i anestesiologi och intensivvård vid Lunds universitet och överläkare vid Anestesikliniken vid Skånes universitetssjukhus i Malmö.

Hans forskning rör bland annat säkrare tekniker och principer för smärtlindring, nedsövning och behandling av svårt skadade eller allvarligt sjuka patienter på olycksplatser, i ambulanser, på akutmottagningar, i operationssalar och på intensivvårdsavdelningar. Läs mer

Ronnie Wirestam är professor i medicinsk strålningsfysik, särskilt magnetresonansfysik.

I sin forskning arbetar han med att utveckla och förbättra användningen av magnetkamera (MR), för avbildning av blodflöde. Det handlar om att konstruera olika beräkningsmodeller och dataanalysmetoder samt att förbättra såväl bildkvaliteten som MR-metodernas kvantitativa noggrannhet. Läs mer

Björn Karlson är professor i psykologi med inriktning mot arbets- och organisationspsykologi.

Hans forskning handlar om hur långvarig hög arbetsbelastning, udda arbetstider, återhämtningsförmåga, hälsobesvär och en förändrad dynamik i fysiologiska stressregleringssystem hänger samman. Läs mer

Related posts:

1. Nya professorer presenterar sin forskning
2. Fem nya professorer vid Medicinska fakulteten
3. Petru Liuba: Forskning för att förebygga framtida hjärtsjukdomar

I min forskning fokuserar jag på att identifiera genetiska faktorer som är viktiga för typ 2-diabetes och sjukdomar som hänger ihop med den, som till exempel förhöjt s.k. LDL-kolesterol, och jag studerar hur dessa samspelar med kost.

De senare åren har inneburit stora framsteg för förståelsen av vanliga genetiska faktorer som ökar risken för bl.a. diabetes, hjärtkärlsjukdomar och dåliga blodfetter. Nya gentekniska metoder har möjliggjort identifiering av tidigare helt okända sjukdomsgener och mekanismer, vilket kan hjälpa till att hitta nya bättre läkemedel.

Andra för framtiden viktiga användningsområden för denna nya kunskap är inom s.k. genetisk prediktion, då man uppskattar sjukdomsrisken med hjälp av genetiska riskmarkörer. Identifiering av riskmarkörer har även öppnat för nya möjligheter att studera – och därmed så småningom förstå – det komplexa samspelet mellan olika genvarianter och omgivningsfaktorer såsom kost, fysisk aktivitet m.m.

De flesta i min forskargrupp arbetar idag med projekt som handlar om hur samspel mellan gener och diet påverkar sjukdomsrisken. Min forskning har bidragit till identifiering av nya grundläggande faktorer som reglerar ämnesomsättningen av socker och fett, vilket i sin tur i framtiden kan leda till utvecklingen av nya, bättre läkemedel.

Den ökande informationen om ärftliga faktorer och förståelsen för samspel mellan omgivningsfaktorer kommer att förbättra möjligheterna till individanpassade behandlingar och preventiva åtgärder för dem som ärvt en uppsättning ofördelaktiga genvarianter.

Text: MARJU ORHO-MELANDER

Från broschyren ”Professorsinstallation 18 mars 2011″ som tagits fram av Kommunikationsavdelningen vid Lunds universitet.

Related posts:

1. Olle Melander: Genetisk risk och hjärt-kärlsjukdom
2. Paul Franks: Gener, livsstil och diabetes
3. Bengt Sivberg: Samspel mellan människor

Kroppens oförmåga att producera tillräckligt med insulin för att transportera glukos från blodet till kroppens celler är orsaken bakom diabetes. Allt för höga blodsockervärden kan orsaka skador på hjärta, lever, njurar och ögon samt på nervsystemet i armar och ben.

Insulin. Foto: Dreamstime

Personer vars diabetes inte behandlas korrekt riskerar att drabbas av akut organsvikt, kan tvingas amputera armar eller ben, eller riskerar att dö för tidigt av hjärt- och kärlsjukdomar. Brist på motion, dålig kost och fetma är vanliga i-landsfenomen och är de främsta orsakerna till den globala ökningen av typ 2-diabetes.

Kliniska studier har visat att viktminskning som uppnås genom motion och kostförändringar kan minska risken för diabetes väsentligt. Denna typ av viktminskning fungerar dock inte för alla. Hos vissa personer ses tydliga förändringar i riskfaktorerna medan vi hos andra inte märker några större förändringar, och dessa individer drabbas i slutänden ändå av sjukdomen.

DNA. Bild: Wikimedia Commons

Min forskningsgrupp undersöker vad det är som gör att vissa individer har en större benägenhet att utveckla diabetes än andra. Vi arbetar även med att kartlägga de biologiska mekanismerna bakom den effekt som förebyggande åtgärder mot diabetes kan ha på olika individer.

För att åstadkomma detta undersöker vi samspelet mellan genetiska varianter och livsstil (t.ex. kost och motion) i testgrupper som ibland uppgår till hundratusentals individer. Vi utför även kliniska försök med diabetesprevention.

Målsättningen är att identifiera de biologiska markörer som bestämmer vem som löper störst risk att drabbas av diabetes och vem som är mest respektive minst mottaglig för förebyggande åtgärder. Vi hoppas att den kunskap vi erhåller i framtiden kan tillämpas i praktiken för att förebygga diabetes.

Text: PAUL FRANKS

Från broschyren ”Professorsinstallation 18 mars 2011″ som tagits fram av Kommunikationsavdelningen vid Lunds universitet.

Related posts:

1. Kollisionen mellan gener och livsstil
2. Marju Orho-Melander: Gener och diet i samspel
3. Gener avslöjar risk för diabetiska ögonskador

En förenklad bild av en cell. Mitokondrierna - cellernas bränslefabriker - har ritats med blått. Det finns ett tusental mitokondrier i en cell. Illustration: Wikimedia Commons, MesserWoland.

Forskare vid Lunds Universitets Diabetescenter har upptäckt att hälften av den europeiska befolkningen bär på en genvariant som ökar risken att drabbas av typ 2-diabetes. Genvarianten styr cellernas bränsletillverkning. 

Hindrik Mulder

– Vi har inte bara identifierat en gen som är kopplad till risken att få typ 2-diabetes. Vi har också i detalj kunnat förklara på vilket sätt. 

Hindrik Mulder berättar om den studie som hans och Charlotte Lings forskargrupper vid Lund Universitets Diabetescenter nyligen publicerat i tidskriften Cell Metabolism. 

Charlotte Ling. Stig-Åke Jönsson, MalmöBild AB

– Studien är en av de första där man både hittat en gen som påverkar risken att få typ 2-diabetes hos människa och tittat på effekten av genen i vävnader och celler från människa och djur, säger Charlotte Ling. 

Den genvariant som forskarna har hittat ökar risken att få typ 2-diabetes med 12 % och finns hos nästan hälften av den europeiska befolkningen. Genen styr tillverkningen av cellernas bränsle, ATP, i cellernas mitokondrier. 

Mitokondrier är cellernas bränslefabriker

Inuti alla celler finns tusentals mitokondrier, och deras viktigaste funktion är att tillverka ATP. Den genvariant som LUDC-forskarna har hittat styr i stor utsträckning tillverkningen av ATP i mitokondrierna. 

– Det är egentligen väldigt märkligt det här, säger Hindrik Mulder. Våra celler innehåller ju två olika DNA. Dels har vi cellkärnans DNA som innehåller 99,99 … % av arvsmassan. Men dessutom finns en liten mängd DNA inuti mitokondrierna, som sannolikt är en rest från de bakterier som började leva i symbios med celler långt innan det fanns flercelliga organismer. 

– Det mesta av DNA:t från dessa bakterier finns inte längre kvar inuti mitokondrierna, men tretton gener har blivit kvar. Och de är helt avgörande för att mitokondrierna ska kunna tillverka cellernas bränsle, berättar Hindrik Mulder. 

Genvariant som styr tillverkningen av cellernas bränsle

– Den genvariant vi har hittat är en så kallad translationsfaktor som styr produktionen av de tretton generna i mitokondrierna. Därmed påverkar den hur mycket ATP som cellen tillverkar, säger Charlotte Ling. 

Tillverkningen av cellernas bränsle, ATP, går till på ungefär samma sätt i alla organismer – både hos växter och djur. Hos djur och människor transporteras glukos (druvsocker) och syre från blodet in i cellerna, vilket behövs för att mitokondrierna ska kunna tillverka ATP. Denna process i mitokondrien brukar kallas för cellandning. 

– Vi tittade först på alla gener som direkt eller indirekt påverkar mitokondriens cellandning – cirka 100 gener, berättar Charlotte Ling. Då såg vi att genvarianten TFB1M var den som starkast påverkade insulinfrisättning, som ju kräver produktion av ATP. Den påverkar även glukosnivåerna i blodet och risken för typ 2-diabetes. 

En kombination av faktorer orsakar sjukdomen

Typ 2-diabetes är en sjukdom som beror på många olika faktorer – både ärftliga och sådana som vår livsstil bidrar med. Övervikt och brist på fysisk aktivitet är några av de viktigaste orsakerna till sjukdomen. Man har hittills hittat ett 40-tal olika gener som kan öka risken för typ 2-diabetes. 

– Hade man kunnat få människor att ändra livsstil hade man säkert kunnat bota eller förhindra merparten av typ 2-diabetes, säger Hindrik Mulder. Tyvärr har det visat sig vara otroligt svårt. Hos alla hjälper det inte heller att ändra livsstil. Därför är det viktigt att hitta nya behandlingar. 

Hindrik Mulder och Charlotte Ling har förhoppningar om att den genvariant de har hittat kan öppna upp för nya behandlingar vid typ 2-diabetes i framtiden. Även om vägen dit än så länge är lång. 

Minska belastningen på de insulintillverkande cellerna

– Skulle man kunna stimulera celler att tillverka mer ATP, skulle det kunna leda till en minskad belastning på de celler i bukspottkörteln som tillverkar insulin, säger Hindrik Mulder. Och i förlängningen kanske man då kan förhindra att typ 2-diabetes bryter ut. 

Insulin tillverkas i bukspottkörteln och gör att kroppens olika vävnader, till exempel musklerna, kan ta upp glukos. Glukos i sin tur används för att bilda cellernas bränsle, ATP. 

– Om man kunde skräddarsy ett läkemedel för den här processen så vore det som att träna cellerna utan att träna, berättar Hindrik Mulder. En av de viktigaste effekterna av träning är ju ett ökat antal mitokondrier och att mitokondrierna blir bättre på att producera energi. 

– När man åldras försämras också mitokondriernas funktion, säger Charlotte Ling. Man får färre mitokondrier, och de fungerar sämre. Du kan vara en ”åldring” redan i fyrtioårsåldern om du inte har rört på dig. 

Framgångsrik strategisk forskning inom diabetesområdet

Miljön och vår livsstil ändras mycket snabbare än vad arvsmassan gör. Det betyder att en genetisk variant som den som LUDC-forskarna nu har hittat – och som kanske har selekterats fram under miljontals år – nu plötsligt kan bli en negativ faktor när vi har nästan obegränsad tillgång på mat och inte rör på oss lika mycket längre. 

Nästa steg för forskarna är bland annat att mer detaljerat beskriva mekanismerna för hur den nyupptäckta genvarianten fungerar. Och att förstå hur olika dieter och träning fungerar beroende på vilka gener man bär på. 

– Vi vill bland annat titta på vad man kan göra för att undvika att bli sjuk i typ 2-diabetes om man har en viss genetisk variant, säger Charlotte Ling. Räcker det att träna, eller behöver jag även förändra min kost? 

Forskarna menar att den forskningsmiljö som skapats vid Lunds Universitets Diabetescenter har gett dem unika möjligheter till samarbete. 

– I den här studien har vi lyckats kombinera populationsstudier, studier i mänsklig vävnad och i försöksdjur med analyser ända ner på molekylnivå. Det är få som har dessa förutsättningar. Forskningsmiljön här ger oss otroliga fördelar, säger Hindrik Mulder. 

Text: NINA HULT 

Artikeln är tidigare publicerad på Medicinska fakultetens hemsida vid Lunds universitet som månadens vetenskapliga artikel februari 2011.

Related posts:

1. En störning i cellens kraftverk ökar diabetesrisken
2. Fetmaoperation kan bota diabetes på ett par dagar
3. Fel genvariant ökar risken

Den största ökningen av diabetes sker i länder där levnadsstandarden snabbt stiger. För bara 20 år sedan var sjukdomen nästan okänd i utvecklingsländerna. Idag är den mycket vanlig, i Kina har nästan hundra miljoner diabetes. I Indien är siffran fler än 50 miljoner. Alla prognoser pekar på att det kommer att bli många fler.

- På den här korta tiden har inte våra gener förändrats men de avgör hur vi reagerar på vår omgivning, på vår livsstil, vilken drastiskt och snabbt har förändrats, säger Leif Groop, professor i diabetes och endokrinologi samt koordinatör för Lunds universitets Diabetescenter.

Se en film från Lund University Channel på Youtube där Leif Groop berättar om varför diabetes ökar så dramatiskt (filmen är på engelska).

Nyhet från diabetesportalen.se 28 januari 2011.

Related posts:

1. Paul Franks: Gener, livsstil och diabetes
2. Molekylär länk mellan diabetes och cancer beskriven
3. Typ 2 diabetes inte en sjukdom utan flera

Ögonbottenbild av näthinna. Foto: Ögonmottagningen i Helsingborg (undervisningsbild)

 Skador på näthinnans blodkärl är vanliga vid diabetes. Ungefär 25 procent av alla nydiagnostiserade typ 2 diabetiker har redan tecken på vaskulär diabetesretinopati, dvs. skador på näthinnans blodkärl. Efter 15 år med sjukdomen har cirka 80 procent av både typ 1 och typ 2 diabetiker någon form av kärlförändringar.

Laserbehandling

Obehandlad retinopati kan så småningom leda till svår synnedsättning eller blindhet. Sedan 60-talet finns dock möjligheten att behandla kärlskador med laser och alla diabetespatienter erbjuds regelbundna ögonkontroller. (Läs mer om retinopati i faktarutan bredvid).

– Tack vare laserbehandlingen är svåra synskador på grund av diabetes ganska ovanliga idag även om det fortfarande förekommer. Därför fortsätter man att leta efter nya behandlingsmetoder, säger Maria Tyrberg.

Ögonbottenbild. Det inringade området är en blödning som kan uppstå i näthinnan till följd av diabetesretinopati. Foto: Ögonmottagningen i Helsingborg (undervisningsbild)

Ändrad livsstil hjälper

Man vet sedan tidigare att högt blodtryck och högt BMI (Body Mass Index) ökar risken för att utveckla typ 2 diabetes. Högt blodtryck har negativ effekt på ögonförändringar hos personer som redan har diabetes. Ändrad livsstil och ändrade kostvanor kan sänka både blodtryck och BMI.

Maria Tyrberg har under fem år följt en grupp personer med förhöjt blodsocker, vilka låg i riskzonen för att utveckla diabetes. Personerna i studien fick kost- och motionsråd.

Blodtrycket spelar roll

– Vid studiens början hade 10 procent av dessa personer, som alltså ännu inte hade utvecklat diabetes, redan börjat utveckla retinopati, säger Maria Tyrberg.

Maria Tyrbergs resultat visar också att de personer vars blodtryck steg under studiens gång utvecklade ögonförändringar under perioden. Bland dem som däremot lyckats sänka sitt blodtryck blev ögonförändringarna färre och till och med försvann helt i vissa fall.

– Vi har visat att blodtrycket spelar roll även i denna tidiga fas, säger Maria Tyrberg.

Även nervceller påverkas 

Vid de kontroller som erbjuds alla diabetespatienter undersöker man kärlen i näthinnan eftersom det är de som blir skadade. Men man vet sedan tidigare att näthinnans funktion också kan påverkas.

Näthinnan består av ett virrvarr av blodkärl och nervceller som är tvinnade runt varandra (se figuren). Man kan därför tänka sig ett intimt samband mellan nervdelen och kärlen.

Detaljbild av näthinnan. Ljuset kommer in från höger och illustreras av de gula pilarna. a) fotoreceptorer (stavar och tappar) är celler som är känsliga för ljus. b-e) är olika nervceller. f-g) stödjeceller (glia). h) pigmentepitel som bl.a. tar hand om slaggprodukter. De röda ”rören” illustrerar näthinnans tunna blodkärl. Illustration: Maria Tyrberg.

– Vi ser ju inte med våra kärl utan det som gör att vi kan se är våra stavar och tappar och deras koppling tillbaka till syncentrum. Fungerar inte dessa då kan vi inte se.

Signalen går långsammare

Man kan mäta näthinnans funktion på ett objektivt sätt med elektrofysiologiska undersökningar – en sorts EKG-undersökning av ögat. Funktioner som kan försämras är exempelvis kontrast-, mörker- och färgseendet. Vad man oftast ser vid mätningarna är att signalerna i nerverna går lite långsammare, men idag vet man inte varför det blir så.

Maria Tyrbergs har undersökt en grupp nydebuterade diabetiker som ännu inte hade några synliga kärlförändringar i näthinnan, men som redan visade tecken på funktionella förändringar i form av långsammare signalöverföring. Hennes resultat visar alltså att man kan mäta funktionella störningar redan innan kärlförändringar blir synliga. Mera forskning behövs dock för att visa vilka skador som faktiskt kommer först.

Nervskyddande behandling i framtiden

– Om det visar sig att de funktionella skadorna kommer först hoppas jag att man i framtiden ska kunna angripa diabetesretinopati på ett annat sätt. På sikt skulle detta kunna leda till nya nervskyddande behandlingar, säger Maria Tyrberg.

Text: EVA BARTONEK ROXÅ

Related posts:

1. ANDISec – En närsyn på diabetesögon
2. Maria Norstedt: Livet efter stroken
3. Maria Emmelin: Sociala faktorer och global hälsa

En modell av hur ett protein kan vara uppbyggt. Bild: Wikimedia Commons

Idag vet vi hur alla gener på människans 46 kromosomer ser ut – men det är först genom att undersöka genernas koppling till olika proteiner som dessa kunskaper kan leda till nya läkemedel.

Lunds universitet har åtagit sig ansvaret för kartläggningen av de proteiner som hör till kromosom 19.

Generna i den mänskliga arvsmassan kartlades av HUGO, the Human Genome Organisation, och publicerades år 2001.

Nu finns fortsättningen i form av HUPO, the Human Proteome Organisation. Inom dess ramar ska många hundra forskare världen över samarbeta för att beskriva de proteiner som de olika generna ger upphov till i människans kropp.

20 000 proteiner hos människan

Gyorgy Marko Varga

– ”Proteomet”, proteinuppsättningen, är betydligt mer komplicerat än genomet, genuppsättningen. Det finns över 20 000 proteiner i den mänskliga kroppen, och varje protein kan ha väldigt olika form beroende på var det befinner sig, säger docent György Marko-Varga vid Institutionen för elektrisk mätteknik.

Det var i höstas som proteinforskarna inom HUPO bestämde sig för att dela upp sig i internationella nätverk som åtar sig en kromosom vardera.

”Adopt-a-chromosome” har tidskriften Nature kallat satsningen, där varje nätverk så att säga kunde paxa för en kromosom man är speciellt intresserad av. Kromosom 19 låg då nära till hands för lundaforskarna.

Eventuell koppling till prostatacancer

– Tillsammans med professor Thomas Laurell har jag forskat kring möjligheten att med mikrochips spåra förekomsten av prostatacancer. Och vi vet att flera proteiner som är inblandade i prostatacancer styrs av gener på kromosom 19. Därför var det naturligt att vi i Lund åtog oss kromosom 19, säger György Marko-Varga.

Han är nu koordinator för ett stort nätverk som har sitt första möte i Lund den 26 januari. Dit kommer forskare från både Sverige, Norge, Indien, Tyskland och Spanien.

Att ”sekvensera” alla proteiner som är knutna till kromosom 19, dvs beskriva deras uppbyggnad, är bara första steget i arbetet. Sedan handlar det om att utveckla metoder för att kunna vaska fram just dessa proteiner ur t.ex. ett blodprov från en cancerpatient.

Hitta förändringar i proteiner

I tredje steget ska man använda dessa metoder för att se om någon av proteinerna från kromosom 19 har en koppling till prostata-, hjärn- eller lungcancer, diabetes eller hjärtkärlsjukdomar. Detta undersöker man genom att studera prover från biobanker (samlingar med vävnadsprover) inriktade på just dessa sjukdomar.

– Den moderna utvecklingen av nya läkemedel utgår nästan enbart från de proteiner som spelar nyckelrollen i olika sjukdomar. Om man ser att patienter med en viss sjukdom har högre eller lägre halter av ett visst protein i kroppen än friska personer, så kan man gå vidare och se hur detta protein hör samman med sjukdomens utveckling. Kanske går det att stoppa sjukdomen genom att reglera effekten av det aktuella proteinet, säger György Marko-Varga.

Resultaten av nätverkets arbete kommer att läggas in i en allmänt tillgänglig databas som ska kunna användas av både industriforskare och akademiska forskare världen över.

Text: INGELA BJÖRCK

Pressmeddelande från Lunds universitet 25 januari 2011.

Related posts:

1. Diabetesvård i hemlik miljö på prov i Lund
2. Orsaker till tumörsjukdomen hibernom klarlagda
3. TIA tema på strokedagarna i Malmö och Lund

Foto: Dreamstime

Nu vänder forskarna på frågan. De frågar inte varför diabetespatienter får komplikationer utan varför en minoritet slipper. Vad det är som skyddar dem? PROLONG-undersökningen kanske ger svaret.

- Majoriteten av alla diabetiker får med tiden allvarliga eller dödliga följdsjukdomar, men inte alla, 10-15 procent klarar sig. Det är dem vi är intresserade av i PROLONG, förklarar Valeriya Lyssenko som tillsammans med Peter Nilsson, båda från Lunds universitets Diabetescenter, leder undersökningen.

Professor Peter Nilsson berättar om PROLONG

Sockerstela blodkärl

Trots decenniers intensiv forskning om diabeteskomplikationer är de grundläggande mekanismerna bakom ännu inte helt kända. Det går heller inte att fullt ut förebygga eller behandla de skador i blodkärlen som drabbar en majoritet av alla diabetiker.

Risken att dö i hjärt- kärlsjukdom är två till tre gånger högre än för icke-diabetiker. Också de små blodkärlen i kroppen skadas. Efter bara tio år med diabetes har 70 procent någon form av njurskada som kan utvecklas till njursvikt. Lika många drabbas av ögonkomplikationer, en del av dem riskerar grav synnedsättning och två procent blir blinda.

- Blodkärlen och andra organ i kroppen dras över med en sockerfernissa och blir stela. Det påminner om ett för tidigt biologiskt åldrande, säger Peter Nilsson.

Hälften av veteranerna

Kanske naturen själv kan svar på frågan varför vissa inte drabbas. Det är det PROLONG ska undersöka.

Idag finns det ungefär 12 000 personer i Sverige som haft diabetes i mer än 30 år. Ytterligare drygt 1 600 har passerat 50 år.

- Ungefär hälften av dessa diabetesveteraner har inga kända allvarliga komplikationer. Av dem som har haft diabetes i mer än 50 år har två tredjedelar klarat sig. Helt klart är de annorlunda och vi vill ta reda på vad det är som skyddar dem, säger Valeriya Lyssenko.

Professor Valeriya Lyssenko berättar om PROLONG

Största risken över efter 30 år

PROLONG startar nu i Skåne med en förundersökning på patienter som haft diabetes i 30 år eller mer. I ett senare skede ska patienter från hela landet rekryteras. De ska jämföras med diabetiker som drabbats av allvarliga komplikationer trots att de haft diabetes kortare tid än 15 år.

Gränsen 30 år är vald utifrån att den som har klarat sig så lång tid med diabetes utan följdsjukdomar sannolikt inte heller kommer att drabbas senare i livet.

Kopiera naturens skyddsmekanismer

Deltagarna i PROLONG får svara på frågor om livsstil, om sjukdomar både för sin egen del och för den närmaste släktens del. Olika prover, inklusive genetiska varianter, ska analyseras. Även nära släktingar till deltagarna kommer att bjudas in till PROLONG-studien.

- Identifierar vi vad som skyddar veteranerna kan det öppna vägen för läkemedel som kan göra samma sak, säger Valeriya Lyssenko.

- Jag har länge drömt om att kunna utföra en sådan här undersökning, tillägger Peter Nilsson.

Text: TORD AJANKI

Artikeln är tidigare publicerad på Diabetesportalen

Related posts:

1. Syrgasbehandling läker kroniska fotsår hos diabetiker
2. Kost och diabetes – vad är bäst att äta och varför?
3. Har vi glömt bort hur diabetiker ska äta?

Denna variant av genen gör att kapaciteten att utsöndra insulin minskar och risken för diabetes ökar. Fyndet publiceras i Cell Metabolism, en av de mest ansedda vetenskapliga tidskrifterna.

Att bristande kapacitet att utsöndra insulin ligger bakom majoriteten av all typ 2 diabetes är idag en etablerad sanning. Merparten av de riskgener som identifierats pekar mot insulincellen. Varför den sviktar är mindre väl utforskat.

Hindrik Mulder. Foto: Tord Ajanki

- Vi har, och det är första gången någon har kunnat göra det, kartlagt den exakta molekylära mekanismen bakom minskad insulinutsöndring och ökad risk för typ 2 diabetes för en av dessa riskfaktorer, säger Hindrik Mulder, professor i molekylär metabolism och ledare för en av de forskargrupper på Lunds Universitets Diabetescenter som utfört arbetet.

Många olika kompetenser

Det började med iakttagelsen att en vanlig genetisk variant, ungefär 30 procent i befolkningen har den, kunde kopplas till minskad insulinutsöndring och en tolvprocentig ökning av risken för typ 2 diabetes.

Samtidigt hade Charlotte Ling valt ut cirka hundra gener som deltar i processerna inne i cellernas mitokondrier för närmare granskning.

- Jag misstänkte att de ur diabetessynpunkt kunde vara intressanta och det visade de sig vara, säger Charlotte Ling, ledare för en annan forskargrupp som drivit projektet.

Nu beslöt de två forskargrupperna för att tillsammans ta reda på varför denna vanligt förekommande riskvariant ökade risken för diabetes.

Charlotte Ling. Foto: Stig-Åke Jönsson, MalmöBild AB.

- Det krävs många olika kompetenser för att utföra en sådan kartläggning, konstaterar Charlotte Ling.

Mer än från ax till limpa

Riskvarianten leder till att produktionen av adenosintrifosfat (ATP) minskar i mitokondrien, kraftverket i cellens inre.

Det är viktigt för att ATP-nivåerna avgör hur mycket insulin som ska utsöndras från insulincellerna.

- De lägre halterna gör att cellen förlorar förmågan att fullt ut svara på höga blodsockernivåer i blodbanan, förklarar Charlotte Ling.

Riskvariantens effekter har bekräftats i stora undersökningar med tiotusentals deltagare. Den har i detalj studerats i djurförsök med knockout-möss och i laboratoriet i försök med manipulerade insulinceller och med celler från avlidna donatorer.

- Ja, vi har gått hela vägen. Att säga ”från ax till limpa” är en underdrift, från molekyl till sjukdomsrisk är mer korrekt. Vår kartläggning pekar ut ett område som en framtida behandling av typ 2 diabetes skulle kunna bygga på genom att stimulera mitokondrien till att producera mer ATP, säger Hindrik Mulder.

Text: TORD AJANKI

Nyhet från diabetesportalen.se den 10 januari 2011.

Related posts:

1. Flytten till Sverige ökar diabetesrisken
2. Nyupptäckt genvariant ökar risk för typ 2-diabetes
3. Föreläsningar om diabetesforskning på webben

Anna Friberg är hälso- och sjukvårdsstrateg i Region Skåne. Foto: Mats Hellberg

Efter att ha gått igenom över 30 000 vetenskapliga artiklar har Socialstyrelsen tagit fram riktlinjer för hur hälso- och sjukvården på det mest kostnadseffektiva sättet kan förebygga sjukdom.

Nu pågår ett intensivt arbete inom Region Skåne för att på bästa sätt använda sig av de nya riktlinjerna.

Tidigare i höstas kom en första version av Socialstyrelsens riktlinjer för sjukdomsförebyggande metoder. Tanken är att riktlinjerna ska vara ett stöd i arbetet med att förebygga sjukdomar som cancer, hjärtsjukdomar, diabetes och psykisk ohälsa. Till våren 2011 väntas den slutliga versionen bli klar.

Vetenskaplig grund

Socialstyrelsens experter har gått igenom 31 600 vetenskapliga artiklar om olika sätt att stödja en förändring av levnadsvanorna tobaksbruk, riskbruk av alkohol, otillräcklig fysisk aktivitet och ohälsosamma matvanor.

I riktlinjerna har Socialstyrelsen vägt samman olika aspekter - hur allvarliga konsekvenser levnadsvanan har, hur effektiva metoderna för att förändra levnadsvanan är och hur kostnadseffektiva de är.

Grunden för riktlinjerna är att i första hand lämna olika slags rådgivning, antingen av vårdpersonalen själva eller av specialister inom olika områden.

Strategiskt arbete och kompetenshöjning

Samtidigt pågår det ett strategiskt arbete inom Region Skåne för att på bästa sätt ta tillvara de nya riktlinjerna.

- Vi har arbetat för en hälsoinriktning av hälso- och sjukvården redan tidigare, men nu kommer insatserna förstärkas och samordnas på ett helt annat sätt än tidigare.

Det säger Anna Friberg, som är hälso- och sjukvårdsstrateg med ansvar för området hälsoinriktad hälso- och sjukvård inom Region Skåne.

Anna Friberg menar att det är många delar som återstår att lösa. Det är nu viktigt att arbeta fram en struktur och flöden för hur detta ska gå till.

- Riktlinjer för vårdnivåer och innehåll i vården måste tas fram för de fyra levnadsvanorna. Det är viktigt att få fram svar på frågor som: Vart ska jag som läkare skicka mina patienter för rådgivning om rökning eller kost? Var behöver kompetenshöjning ske? Och så vidare.

Kostnadseffektivt

Vid sidan av det journalsystem som finns idag är det nu också på gång ett nytt öppenvårdssystem.

- Det kommer att ge förutsättningar för att registrera och följa upp de förebyggande insatserna, säger Anna Friberg.

För varje person som slutar röka, förbättrar sina kostvanor, rör sig mer eller minskar ett ohälsosamt alkoholintag tjänar samhället på sikt stora summor. Socialstyrelsens hälsoekonomer beräknar att kostnaderna för det förebyggande arbetet kan komma att ligga på cirka 2 % av sjukvårdsbudgeten.

Hur mycket man sparar är däremot svårt att sätta en siffra på, men Socialstyrelsen menar att minst en femtedel av sjukdomsbördan inom hälso- och sjukvården är direkt orsakad av rökning, alkohol, brister i kosten eller av för lite fysisk aktivitet.

På kort sikt kan man snabbt spara pengar genom exempelvis stöd för rökstopp inför operation eller vid graviditet. Genom den typen av insatser kan resurser frigöras för att ändra levnadsvanor även i andra sammanhang, vilket kan ge effekter på lång sikt.

Text: NINA HULT

Related posts:

1. Det går att förebygga ärftlig cancer
2. Petru Liuba: Forskning för att förebygga framtida hjärtsjukdomar
3. Mat som – eller istället för – medicin?

Projektet heter MEDIM (Migration och etnicitet för diabetesutvecklingen i Malmö) och koordineras av läkaren och forskaren Louise Bennet. Studien ska fokusera på förekomsten av typ 2 diabetes (T2D) och så kallad prediabetes hos invandrade irakier i Malmö.

Hög andel i Mellanöstern

– Bland de fem länderna i världen som har högst andel diabetiker, ligger fyra i Mellanöstern, säger Louise Bennet.

Men varför just irakier?

– Vår pilotundersökning i invandrartäta bostadsområden i Malmö visar bland annat att en signifikant högre andel av irakierna än svenskarna hade ärftlighet för diabetes, 65 procent jämfört med 25 procent för svenskarna, säger Louise Bennet.

Kan förebyggas med livsstil

I dag finns det inte några rutiner för hur man från vårdens sida aktivt skall arbeta med livsstilsförebyggande insatser till individer som är i riskzonen att drabbas av typ-2 diabetes. Ej heller någon metod för hur ett individanpassat stöd till högriskindivider med annan kulturell bakgrund bör vara utformad.

Insatser planeras

Louise Bennet och hennes forskarkollegor ska nu testa en metod för kontinuerlig och individuellt anpassad återkoppling av levnadsvanorna till personer som löper hög risk att utveckla diabetes. Med hjälp av intervjuer ska forskargruppen identifiera hinder och underlättande faktorer till en livsstilsförändring. Syftet är att optimera motivationen till en varaktig förändring av levnadsvanorna hos högriskpatienter, oavsett kulturellt ursprung.

– Ett mer aktivt förebyggande i primärvården skulle innebära både minskad dödlighet och stora besparingar av sjukvårdsresurser och kostnader.

Text: KATRIN STÅHL

Artikeln har tidigare varit publicerad i Nyhetsbrev för massmedia från Skånes universitetssjukhus, Medicinska fakulteten vid Lunds universitet, Labmedicin Skåne och Psykiatri Skåne, nr 7/2010.

Related posts:

1. Serotoninreceptor kopplad till typ 1 diabetes
2. Splittrad äldrevård kan bli mer jämlik visar ny studie
3. Hormon förutspår framtida diabetes

Related posts:

1. Snart finns vaccin mot hjärtinfarkt
2. Varför slipper en del diabetiker komplikationerna?
3. Kost och diabetes – vad är bäst att äta och varför?

Mozhgan Dorkhans drivkraft är nyfikenhet. Hon vill ha svar.

- Ja, det är en riktig kick att lära sig något nytt, säger hon.

Tillfällen till den sortens kickar har hon många, både i arbetet som diabetesläkare och som forskare. Arbetstiden delar hon mellan Endokrinologiska kliniken vid Skånes universitetssjukhus i Malmö, 50 procent och Lunds Universitets Diabetescenter, 50 procent.

Familjen stöttar

Det är så mycket man skulle vilja göra men det ska också finnas tid för familjen, för maken och de båda barnen, för vänner och för fritidsaktiviteter.

- Jag är stolt så länge jag kan kombinera allt, arbetet med familjelivet och vänskapskretsen, säger Mozhgan Dorkhan och ger en stor del av äran för det till familjen.

- Det hade inte fungerat om inte mina föräldrar ställer upp när det behövs och framför allt min man som verkligen ställer upp i vardagen.

ANDIS visar hur komplext diabetes är

En stor tidsslukare är ANDIS-undersökningen som Mozhgan Dorkhan arbetar med. ANDIS tar idag merparten av hennes forskartid men undersökningen är helt i linje med den röda tråden – mer individualiserad behandling.

ANDIS står för Alla Nya Diabetiker I Skåne och är en kartläggning av hela spektrat av diabetessjukdomar i en hel befolkning.

- ANDIS har verkligen visat hur komplext diabetes är. Vi har sett hur olika patienterna är, säger Mozhgan Dorkhan och nämner som exempel att ungefär var femte patient inte kan klassificeras, de passar inte in på de gängse kriterierna för diabetestyp, de har någon bland- eller mellanform.

Mozhgan Dorkhan är sedan ett par år projektledare och medicinskt ansvarig för ANDIS.

- Jag blev tillfrågad och tackade smickrad självklart ja. Lite nervöst också för om jag kan bära ansvaret. Det är ett stort åtagande under många år.

Bättre skräddarsydda behandlingar

I ANDIS är målsättningen att under fem år samla information om alla som insjuknar i diabetes i Skåne, alla från noll till hundra år. När patienten registreras tas några extra prover. Idag finns det nästan 3 000 patienter i ANDIS. Totalt kommer registret förhoppningsvis att omfatta ungefär 20 000.

- Vi följer patienterna och ser till exempel hur bra olika behandlingar fungerar på olika individer, vilka som får biverkningar och vilka som löper särskilt stor risk för komplikationer, säger Mozhgan Dorkhan och tillägger.

- Med den mer precisa diagnos som kan ställas tack vare provtagningarna i ANDIS, inklusive genetiska analyser får vi bättre verktyg att skräddarsy behandlingen. ANDIS är unikt, det har aldrig tidigare gjorts en sådan här kartläggning i så stor skala och det är en stor ära att få vara med och driva studien tillsammans med alla andra världsledande medverkande forskare.

Vill inte välja

Mozhgan Dorkhan vill inte tvingas välja mellan läkar- eller forskarrollen. Hon vill ha båda.

- De hänger så intimt samman. De frågor som väcks i mötet med patienterna tar jag med mig till forskningen.

Och när det går bra kommer svaren tillbaka till patienterna. Jag hoppas kunna även i fortsättningen kombinera klinik och forskning och vara en länk för att föra dessa två världar närmare varandra.

Text: TORD AJANKI

Nyhet från diabetesportalen.se 2010-11-18.

Related posts:

1. Osäker diagnos för var femte ny diabetespatient
2. Louise Cornmark: Dödslängtan i forskningen ger hopp om cancerbot
3. ANDISec – En närsyn på diabetesögon

TrialNet-nätverket består av forskningscentra, för närvarande 18 stycken, i USA, Kanada, Finland, Sverige, Storbritannien, Italien, Tyskland, Australien och Nya Zeeland. Och alltså nu också i Sverige med bas vid Lunds universitet, närmare bestämt Clinical research Centre i Malmö.

Tidiga varningssignaler

Det hela går ut på att med hjälp av screening identifiera personer i riskzonen för att utveckla typ 1-diabetes. Screening betyder i detta sammanhang att man tar ett enkelt blodprov för att leta diabetesrelaterade så kallade autoantikroppar som förekommer många år innan sjukdomen bryter ut.

Flera år före sjukdomsdebuten finns varningssignaler i blodet. Det är antikroppar som signalerar att immunsystemet har börjat angripa de insulinproducerande cellerna. Om angreppet fullföljs är typ 1-diabetes ett faktum.

Enkelt blodprov

Det är släktingar till typ 1-diabetiker med antikroppar, som löper en ökad risk att insjukna, forskarna i Trial-Net nu vill undersöka.

- Genom att analysera ett enkelt blodprov kan vi se förekomsten av antikroppar och upptäcka eventuell diabetes mycket tidigare. Det kan förhindra ett ofta dramatiskt och svårt insjuknande, säger Åke Lernmark, professor vid Lunds universitet och huvudansvarig för TrialNet i Skåne.

De som har antikroppar kommer att följas med mer regelbundna kontroller för att studera förloppet och tidigare upptäcka sjukdomen. Inte alla av dem insjuknar och frågan är vad som skiljer dem från dem som gör det.

I ett senare skede, om forskarna får tillstånd, kommer de också att försöka stoppa processen mot typ 1 diabetes med olika behandlingar.

Med start i Skåne

Initialt är det Skåne som är involverat i TrialNet. Man startar nu en kampanj för att rekrytera personer mellan 4 och 45 år som har släktingar med typ 1-diabetes till studien.

I nästa steg ska studier genomföras i på andra platser i Sverige. Det finns 30 000 skåningar som är släkt med en typ 1 diabetiker. I hela landet ungefär en kvarts miljon människor.

- Den här studien kan hjälpa oss en bra bit på vägen att försöka lösa diabetesgåtan, säger Åke Lernmark.

För mer information, kontakta:

Åke Lernmark, 040 – 39 19 01, 070 – 616 47 79

Ake.Lernmark@med.lu.se

Text: TORD AJANKI

Related posts:

1. TEDDY – om orsaken till typ 1 diabetes
2. VIDEO om virus och typ 1 diabetes – Diabeteskväll 28/3
3. Serotoninreceptor kopplad till typ 1 diabetes

Får inte samma vård

Professor Jan Nilsson vid Lunds Universitets Diabetescenter. Foto: KG Pressfoto

– Vår erfarenhet är att äldre som drabbas av hjärtinfarkt inte får samma behandling som yngre, varken när det gäller den akuta vården eller för att förebygga nya infarkter.

– Det innebär ett ökat lidande för de drabbade men också ökade vårdkostnader för samhället, säger Jan Nilsson, ordförande i Hjärt-Lungfondens Forskningsråd och professor i Experimentell Kardiovaskulär forskning på Lunds Universitets Diabetescenter.

Annan sorts infarkter

Av de cirka 36 000 svenskar som årligen drabbas av hjärtinfarkt är 45 procent 80 år eller äldre. Det finns indikationer på att äldre delvis drabbas av en annan typ av hjärt-kärlsjukdom än vad yngre gör.

Trots detta bygger forskningsstudier om hjärt-kärlsjukdom huvudsakligen på personer som är under 70 år, vilket gör att det i dag saknas vetenskapligt underlag för hur äldre patienter bäst ska behandlas.

Behövs mer forskning

– Det finns flera tecken på att äldre hjärtinfarktspatienter inte får optimal vård i dag. Det behövs mer forskning om äldres hjärtan för att med säkerhet veta vilken behandling som behövs, säger Staffan Josephson, generalsekreterare för Hjärt-Lungfonden.

Related posts:

1. Kvaliteten – och inte storleken – är livsviktig
2. Nya rön om hjärtinfarkt ger mer tid att rädda hjärtat
3. Många kvinnor drabbas ofta hårt efter hjärtinfarkt

Nästan sex av tio av de ungdomar på 13-18 år som har kontakt med Barn- och ungdomspsykiatriska mottagningen BUP har depressiva besvär. När det gäller barn på 5-12 år finns sådana besvär hos tre av tio barn.

Det visar intervjuer i Halland, analyserade av Håkan Jarbin och Markus Andersson vid Landstinget Halland och Lunds universitet.

De flesta barn och ungdomar mår bättre ett år efter sin första kontakt med BUP. Så mycket som en fjärdedel har dock kvarstående besvär. Många föräldrar, framför allt till ungdomar mellan 13 och 18 år, anser också att de inte fått lära sig några sätt att hjälpa sina deprimerade söner och döttrar.

– Det visar att behandlingsmetoderna behöver utvecklas, och att BUP också måste bli bättre på att stödja föräldrarna, menar forskarna.

Standardiserad telefonintervju

Den första kontakten mellan föräldrarna och BUP är mycket viktig. Personalen måste ställa rätt frågor och inte missa några viktiga ledtrådar, och ingen som verkligen har behov av BUP får avvisas. För att göra bemötandet mindre påverkat av vilken personal som just då råkar vara i tjänst på mottagningen, och för att se till att inget missas, använder många landsting idag ett speciellt formulär för en 45 minuter lång inledande telefonintervju. Formuläret innehåller en lång rad frågor om de vanligaste diagnoserna och de vanligaste riskfaktorerna.

Lätt att missa

– Utan en sådan lista är det lätt att missa något. Om föräldrarna söker för att barnet har ångest, så kanske man bara ställer frågor om detta och glömmer att depression, ångest och ADHD inte sällan förekommer tillsammans, säger Markus Andersson.

Det är också lätt att missa någon av riskfaktorerna, som att någon av föräldrarna lider av en depression eller andra psykiska besvär, eller att det förekommer missbruk eller fysisk eller psykisk misshandel i hemmet.

– I Halland har det framkommit att någon form av misshandel finns med i bakgrunden av en fjärdedel av alla BUP-fall. Därför är det så viktigt att fråga om den saken, menar Markus Andersson.

Jämförs med läkarmöte

Han jämför i sitt avhandlingsarbete telefonintervjun med en diagnos ställd av en erfaren läkare som får träffa barnet/ungdomen och föräldrarna en hel dag. Jämförelsen ska visa om telefonintervjun fyller sin funktion, dvs. ger en riktig bild av barnets psykiska hälsa.

Text: INGELA BJÖRCK

Related posts:

1. Barn kan behöva långsiktigt stöd
2. Depressioner måste behandlas
3. Njurarna måste kontrolleras

Madeleine Durbeej-Hjalt forskar om sjukdomen muskeldystrofi som innebär att musklerna gradvis bryts ned och ersätts med fett och bindväv. Hennes fokus är att öka förståelsen för vilka molekylära mekanismer som styr muskelnedbrytningen och att hitta botemedel mot sjukdomen. Läs mer

Bengt Sivberg forskar om  psykiska funktionshinder hos barn och ungdomar, exempelvis autism. Han arbetar bland annat med att utveckla sätt att tidigt upptäcka barn störningar i utvecklingen, och studera olika behandlingar för att mildra deras problem. Läs mer

Pia C Maly Sundgren forskar om nya sätt att använda magnetkameraundersökningar av hjärnan vid olika sjukdomstillstånd, exempelvis hjärntumörer.
Läs mer

Hanne Tönnesen forskar om hur man kan förbättra behandlingsresultaten vid behandling av alkohol- och drogberoende.
Läs mer

Hans Bengtsson forskar om hur barns förmåga att förstå sig själva och andra människor kan utvecklas. Det kan exempelvis hjälpa barn som är oroliga och har dåligt självförtroende.
Läs mer

 Foto: Kennet Ruona

Related posts:

1. Fem nya professorer vid Medicinska fakulteten
2. Petru Liuba: Forskning för att förebygga framtida hjärtsjukdomar
3. Chilipeppar-forskning öppnar för bättre smärtlindring

Patrik Velander

- Jag har i forskningen studerat två saker. Vad händer om man tillför nya celler i ett svårläkt diabetessår? Kan manipulerade celler påskynda läkningen? 

Patrik Velander, som är verksam specialistläkare på Plastikkirurgiska kliniken i Malmö, har använt grisar för sina studier. De är mycket lika människan ur medicinsk forskningssynpunkt.

Mänskliga patienter med exempelvis diabetesfotsår behöver ofta dagliga omläggningar av sina svårskötta och ofta kraftigt illaluktande sår.

Inte så sällan leder såren till amputationer. De drabbade patienterna får psykosociala problem. Samhället får stora kostnader för patientgruppen.  

Genterapi

- Mina studier visade att genterapi, behandling med manipulerade celler, fick såren att läka av sig själv. Sårläkningen gick mycket snabbare än annars.

Behandlingen tog inte flera månader, som den normalt gör när den lyckas. Genterapin fungerade enbart i såret, den övriga kroppen påverkades inte.  

- Det påträffades inte några genmanipulerade celler på andra ställen i försöksdjurets kropp. Patrik Velander lägger fram sin avhandling vid Medicinska fakulteten på Lunds universitet. Den har titeln ” Gene Therapy in a new model of delayed wound healing”. Disputationen äger rum den 21 oktober.  

Harvard Medicial

Han har forskat på flera ställen runt om i världen innan han kom till Plastikkirurgiska kliniken i Malmö. Bland annat tre år vid Harvard Medical School i Boston.  

- Jag hoppas få stanna kvar i Malmö och fortsätta att förfina systemet, säger han.

Text: Hans-Göran Boklund

Nyhet från Skånes universitetssjukhus 13 oktober 2010.

Related posts:

1. Skånsk behandling av lymfödem sprids till Danmark
2. Bättre behandling av blödande magsår räddar liv
3. Patrik Medstrand: Forskning om HIV-virus

Foto: Wikimedia Commons

För första gången har forskare tagit reda på vilken effekt flera, och inte bara enskilda, livsmedel med så kallad antiinflammatorisk effekt har på friska personer.

Inger Björck. Foto: Kennet Ruona

Resultaten av en ny koststudie visar att det farliga kolesterolet sjunker med 33 procent, blodfetterna med 14 procent, blodtrycket med åtta procent samt en riskfaktor för blodpropp med 26 procent.

Även inflammationen i kroppen sänktes rejält medan minnet och den kognitiva förmågan skärptes.

– Resultaten är över förväntan! Jag vill påstå att det inte finns någon tidigare studie med liknande effekter på friska försökspersoner, säger Inger Björck, professor i livsmedelsrelaterad nutrition vid Lunds Tekniska Högskola och föreståndare för Antidiabetic Food Centre vid Lunds universitet.

I koststudien ingick 44 friska, överviktiga, personer i åldern 50 -75 år. Under fyra veckor fick de äta mat som antas dämpa kroppens låggradiga inflammation, ett tillstånd som i sin tur triggar metabolt syndrom och därmed fetma, typ 2-diabetes och hjärt- kärlsjukdomar.

Testkosten hade tydligt inslag av antioxidanter, lågt GI, d v s långsamma kolhydrater, fullkorn, probiotika, och viskösa kostfiber. Exempel på mat var fet fisk, sojaprotein, blåbär, mandel, kanel, vinäger och viss typ av fullkornsbröd. Några produkter i portföljkosten finns ännu inte i handeln utan togs fram specifikt för studien.

Text: Kristina Lindgärde

Pressmeddelande från Lunds universitet 14 oktober 2010.

Related posts:

1. Nyttig mat kan hålla diabetes i schack och hjälpa minnet
2. Minskar korn risken för hjärt-kärlsjukdomar?
3. Fet fisk och fiber skärper koncentration och minne

Forskare på Lunds universitets Diabetescenter har upptäckt en genvariant som reducerar risken för ögonskador vid typ 1 diabetes med 70 procent, i vart fall under de första 15 åren med sjukdomen.

Fyndet är i överensstämmelse med sedan länge gjorda iakttagelser vilka inte har haft någon bra förklaring. Sambandet diabeteskomplikationer, till exempel ögonskador, och en dålig kontroll av blodsockernivåerna förklarar en hel del. Men inte alla med dålig kontroll drabbas och många med bra kontroll gör.

 Slutsatsen blir att också andra faktorer än blodsockernivåer har betydelse. Vilka mekanismer det handlar om är i stort okänt.

Fotografier av ögonbottnarna

Forskarna har analyserat bland annat genuppsättningen hos deltagarna i den svenska DISS-undersökningen (Diabetes Incidence Study in Sweden) vilka insjuknade i typ 1 diabetes åren 1992 och 1993. Deltagarna var då mellan 15 och 34 år.

15 år senare gick forskarna igenom resultatet från den senaste undersökningen där deltagarnas ögonbottnar fotograferades. Undersökningen ger besked om graden av diabetiska ögonskador.

Kraftfullt genetiskt skydd

Resultatet visar att en speciell genvariant, HLA DQ6, vilken också är känd för att ge ett visst skydd mot typ 1 diabetes, gav ett 70-procentigt skydd mot ögonskador jämfört med bärare av andra genvarianter.

Vidare avslöjade undersökningen att höga nivåer av antikroppar mot GAD vid insjuknandet påverkade risken för ögonskador.

Vanlig komplikation

Ögonkomplikationer vid diabetes beror på att de fina blodkärlen i ögat skadas. Komplikationen är vanlig, efter 15 år med diabetes har åtta av tio utvecklat en mild form av skador vilka sällan hotar synförmågan.

Men av de åtta drabbas 20 procent av allvarligare skador som orsakar synnedsättning.

Grav synnedsättning

Trots allt bättre möjligheter att behandla skadorna till exempel med laser är diabetes fortfarande den vanligaste orsaken till grav synnedsättning eller blindhet bland personer i arbetsför ålder.

Andra kända riskfaktorer för ögonskador, förutom en dålig blodsockerkontroll, är högt blodtryck och om en begynnande skada på njurarna där protein utsöndras med urinen.

Text: TORD AJANKI

Foto: Eva Bartonek Roxå (öga) och Dreamstime (DNA)

Artikeln är tidigare publicerad på Diabetesportalen, 24 september 2010

Related posts:

1. Samband inflammation och ögonskador vid diabetes
2. ANDISec – En närsyn på diabetesögon
3. Paul Franks: Gener, livsstil och diabetes

Kroniska fotsår är en vanlig komplikation till diabetes. Nu visar en kommande avhandling att syrgasbehandling förbättrar läkningen.

I Sverige tvingas omkring 700 personer om året genomgå underbensamputation som en följd av dålig sårläkning och allvarliga sårinfektioner. När läkaren Magnus Löndahl behandlade patienterna med syrgasbehandling i tryckkammare förbättrades både läkning och livskvaliteten hos personer med diabetes.

Dubbelt så många läker

Patienterna går in i en kammare och andas syrgas via syrgasmask. Varje behandlingssession varar i 90 minuter och en behandlingsserie omfattar vanligen 40 behandlingar.

– Resultaten är mycket lovande. Studien är den hittills största studien som utvärderar behandlingseffekten av tryckkammarbehandling på sårläkning hos patienter med diabetes. Hälften av patienterna fick placebo. Vid uppföljningarna hade dubbelt så många kroniska fotsår läkt hos de patienter som fick behandling i tryckkammare, säger Magnus Löndahl.

Koppling till hjärtfunktion

Studien visar också att kroniska diabetesrelaterade fotsår är starkt kopplad till försämrad hjärtfunktion.

– Det innebär att man alltid bör överväga förebyggande läkemedelsbehandling mot hjärt-kärlsjukdom hos dessa patienter. Just nu arbetar vi också med utvärdering om tryckkammarbehandling kan minska kardiovaskulära sjukdomar och dödlighet, säger Magnus Löndahl.

– Även om vi i sjukvården generellt blivit mycket bättre på att behandla diabetesrelaterade fotsår är andelen allvarliga komplikationer och amputationer så hög att nya behandlingsmetoder krävs.

Text: KATRIN STÅHL

Foto: Dreamstime

Tidigare publicerad i Nyhetsbrev för massmedia (nr 4, 2010) från Skånes universitetssjukhus, Medicinska fakulteten vid Lunds universitet, Labmedicin Skåne och Psykiatri Skåne.

Related posts:

1. Varför slipper en del diabetiker komplikationerna?
2. Syrgasbehandling vid hjärtinfarkt kan vara fel
3. Har vi glömt bort hur diabetiker ska äta?

Insulinspruta. Foto: Dreamstime

– Jag har så länge drömt om att ha något att erbjuda istället för att enbart maktlös vänta på att barnen ska insjukna säger Helena Larsson som leder försöket att vaccinera högriskbarn för typ 1 diabetes.

Helena Larsson, överläkare i barnmedicin på Skånes universitetssjukhus i Malmö, leder DIAPREV-IT. Den undersökning som ska visa om det går att förhindra att friska barn med hög risk för typ 1 diabetes insjuknar. Förhoppningen är att vaccinet GAD ska hejda den process som leder till typ 1 diabetes. Det är första gången någonsin friska barn vaccineras.

Svaret dröjer fem år

Först om fem år kommer beskedet om försöket har lyckats eller inte. Först då bryts den kod som visar vilka barn som har fått aktiv GAD-behandling och vilka som har fått verkningslös behandling, så kallad placebo. 

– Det känns nästan lite overkligt men för första gången har vi kanske en möjlighet att rädda barn från diabetes, säger Helena Larsson. 

Vaccinet utan biverkningar

Flaskor med GAD-vaccin

Vägen till att vaccinera friska barn har föregåtts av flera undersökningar där barn som redan har diabetes vaccinerats. Två slutsatser kan dras av undersökningarna.

Den ena att vaccinet åtminstone i fem år har effekt, att det har bromsat sjukdomsprocessen och att de barn som fick aktiv behandling har en bättre bevarad egen insulinproduktion jämfört med de som fick placebo. 

Den andra är att GAD-vaccinet inte har några biverkningar. 

– Samtliga säkerhetsdata, och de är många, friar från biverkningar. Annars skulle vi aldrig vågat vaccinera friska barn som kanske ändå aldrig skulle insjukna i typ 1 diabetes, säger Helena Larsson. 

Bara barn med stor risk att insjukna

Förklaringen till att forskargruppen på Lunds Universitets Diabetescenter så säkert vet att barnen har hög risk för typ 1 diabetes är att de är med någon av de båda stora undersökningarna, den skånska DiPiS och den internationella TEDDY. 

I dem följer forskarna många tusen barn med regelbundna kontroller av barn med riskgener för typ 1 diabetes. En del av dem utvecklar antikroppar mot de insulinproducerande cellerna vilket är ett tecken på att den process som kan leda till typ 1 diabetes har startat. Ju fler antikroppar, desto större är risken. 

Det är de barnen som är äldre än fyra år och som har antikroppar mot GAD och minst en annan antikropp som erbjuds vaccination i DIAPREV-IT. 

– Vi vet att risken att de ska insjukna är mycket stor, konstaterar Helena Larsson. 

Först att vaccinerna friska barn

Uppmuntrade av de positiva resultaten startade för snart två år sedan två stora undersökningar, en i Europa och en i USA, med totalt fler än 600 nyinsjuknade barn. De första slutsatserna kommer om ett år och är de positiva kommer tillverkarna att söka godkännande för GAD som ett läkemedel vid nyinsjuknad typ 1 diabetes. 

DIAPREV-IT är den första studien där högriskbarn vaccineras innan barnen får diabetes. 

Krävande undersökning

Några föräldrar har tackat nej till att medverka. Anledningen kan vara rent praktiska svårigheter eller att deras barn är mycket stickrädda. 

– Och det är ganska krävande att vara med och det blir många stick, säger Helena Larsson och berättar om det omfattande programmet i DIAPREV-IT. 

Det handlar om besök på mottagningen i Malmö var tredje månad under de fem år undersökningen ska pågå. Där utförs bland annat kontroller för att undersöka barnens förmåga att utsöndra insulin, för att mäta nivån av insulin i deras blod och om de utvecklar antikroppar mot betacellerna. Även deras långtidsvärde för blodsockerkontroll registreras. 

Krävs också större undersökningar

– Trots detta har vi barn långväga ifrån. Vi har deltagare från hela Skåne och till och med från Småland, konstaterar Helena Larsson.
Om ett barn i DIAPREV-IT får diabetes bryts koden för det barnet. Visar det sig att det var placebo i sprutan får barnet en riktig GAD-vaccination. 

Om fem år, när forskarna vet vilka barn som fått GAD eller placebo, kan de första slutsatserna dras men DIAPREV-IT är för liten för att de ska vara säkra. 

– Är det positiva resultat måste större undersökningar utföras för att vi ska kunna vara helt säkra, säger Helena Larsson. 

Också vuxna släktingar

Ännu längre tid tar det innan det är känt om effekten är bestående eller övergående. 

– Fast mycket vore också vunnet om vi kan skjuta upp insjuknandet några år. 

Trots de ännu obesvarade frågorna planerar forskargruppen att starta en vuxendel av DIAPREV-IT. I den skulle släktingar till typ 1 diabetiker bjudas in och testas för antikroppar. De som då visar sig även ha riskgener för att insjukna i diabetes erbjuds GAD-vaccin. 

– Fungerar vaccinet är det stort. Vi kan bara inte låta bli att försöka, säger Helena Larsson. 

TEXT: Tord Ajanki 

Artikeln har tidigare varit publicerad på diabetesportalen. Där finns också fler artiklar om studien.

Related posts:

1. Än är hoppet inte ute för diabetesvaccinet GAD
2. Kan barndiabetes förhindras?
3. Uppföljningsprogram positivt för barn med typ 1-diabetes

– I vår värld är det stort att vara först med att identifiera en ny typ av celler i ett mänskligt organ. Så visst var det är en viktig upptäckt. Speciellt för en ung doktorand, konstaterar Nils Wierup.

Idag är han ledare för forskargruppen Neuroendokrin cellbiologi på Lunds Universitets Diabetescenter i Lund. Gruppen arbetar bland mycket annat med olika histologiska metoder. Histologi beskrivs ofta som mikroskopisk anatomi och det var en av de metoder Nils Wierup använde för att bli den förste som såg ghrelincellerna.

Fågelskådning och histologi

- Vi hittade en distinkt grupp celler. De liknade inte de andra och vi kunde i elektronmikroskopet visa att de särskiljde sig, säger Nils Wierup och tillägger att histologi är som fågelskådning.

Som histolog och som gammal fågelskådare vet han säkert vad han talar om. Ändå, liknelsen kräver en förklaring.

- Jo, det handlar om att hitta detaljen i ett virrvarr av färger och former, säger han. Jag har alltid varit bra på det oavsett om det är fåglar i ett träd eller strukturer i mänsklig vävnad.

Hämmar insulinsekretionen

Ghrelinceller är den tredje vanligaste hormonproducerande celltypen i bukspottkörteln. Hos vuxna utgör de ungefär en procent av körtelns alla celler. Hos foster och nyfödda tio gånger mer.

Sedan tidigare var det känt att ghrelinceller finns i mag-tarmkanalen och i nerver i hjärnan där deras hormon bland annat stimulerar aptiten. Upptäckten att de också finns i bukspottkörteln blev startskottet för en intensiv kartläggning. Frågan var, vad gör hormonet i bukspottkörteln?

- Det är viktigt att känna till alla spelare och hur de påverkar varandra. Vår kartläggning visade också att ghrelinhormonet är viktigt. Det hämmar insulinsekretionen genom en direkt påverkan på de insulinproducerande betacellerna, säger Nils Wierup.

Komplexa system

En förklaring till att foster och nyfödda jämfört med vuxna har så mycket mer ghrelinceller kan vara att de genom att hämma insulinutsöndringen skyddar fostret mot alltför låga blodsocker.

- Det fascinerande med biologi är att vi är så sinnrikt konstruerade. Att vi har olika komplexa system som antingen motverkar eller stöttar varandra och andra system som tar vid om något faller bort. Det finns hela tiden nya saker att upptäcka, konstaterar Nils Wierup.

Som exempel på komplexiteten anför han olika djurmodeller som används i forskningen där en gen slagits ut, så kallade knockout-möss.

- Ofta händer det inte så mycket trots att det saknas en gen. Andra system tar över och upprätthåller de biologiska funktionerna.

Förklarar fetmaoperationens verkan

Mag-tarmkanalens ghrelinceller kan vara en förklaring till varför typ 2-diabetiker som opereras för fetma ofta blir fria från sin diabetes bara några dagar efter operationen, långt innan de går ned i vikt.

- Ingenting opereras ju bort vid operationen men anatomin förändras så att maten hamnar direkt i tunntarmen istället för i magsäcken, det vill säga den passerar all ghrelinproduktion så att hormonet inte hämmar insulinutsöndringen, säger Nils Wierup.

Upptäckten av ghrelinceller i bukspottkörteln gjorde han 2001, i början av doktorandarbetet, och för en tid stal fyndet all uppmärksamhet.

- Ja, det var så spännande att vi fokuserade på den och la under en period mycket annat åt sidan.

Stort forskningsanslag

Det som framför allt las åt sidan var arbetet med att utforska ett annat hormon CART, sedan start var ett huvudspår i Nils Wierups forskningsarbete.

Foto: Tord Ajanki

Huvudspåret fick en rejäl skjuts framåt när han i augusti 2008 fick Novo Nordisk Fondens Excellens-projekt, fem miljoner danska kronor fördelade på fem år och forskarassistenttjänst från Vetenskapsrådet.

- Det var otroligt betydelsefullt. Det bästa tänkbara som kunde hända. Pengarna innebar att jag kunde starta en egen forskargrupp, kommenterar Nils Wierup.

Idag består gruppen av förutom honom själv, två doktorander, en forskare som har avlagt doktorsexamen, två laboratorieassistenter och professor emeritus Frank Sundler.

Det bästa tänkbara som kunde hända

Ludc-forskarna var först i världen med att visa att CART är ännu en spelare i den hormonella laguppställning som styr insulinfrisättningen.

- Jämfört med ghrelin har CART motsatt effekt. Tillsammans med tarmhormonet GLP-1 stimulerar CART kraftigt insulinfrisättningen, säger Nils Wierup.

Ett drömmål

GLP-1 ensamt har samma verkan. Detta gör att hormonet är utgångspunkten för nya läkemedel vid typ 2-diabetes.

- I djurförsök kunde vi visa att den stimulerande effekten blev ännu kraftigare i kombination med CART och att hitta ett sätt att kombinera de båda hormonerna i ett läkemedel vid typ 2-diabetes vore ett drömmål.

Inom diabetesforskningen har betydelsen av tarmens hormoner blivit allt klarare de senaste åren.

- Det finns en logik i det. Det är ju där maten hamnar. Det är då betacellerna måste göra sitt och producera insulin så att blodsockret inte stiger, säger Nils Wierup.

Självklart att jag skulle bli molekylärbiolog

Ett mer närliggande drömmål för honom är Falsterbonäset, fågelkikaren, en termos med chokladmjölk och lilla Hedda, första barnet som ännu inte är året.

- Det kanske är nördigt men jag gillar fåglar. Ser jag en fågel måste jag veta vad det är för sort. Över huvud taget gillar jag naturen, att fiska, att segla. När jag var fem bestämde jag mig för att bli marinbiolog men efter ett studiebesök på biologprogrammet på Lunds universitet var det självklart för mig att jag skulle bli molekylärbiolog.

Också tid för fritid

- Jag har ett drömjobb. Jag bestämmer själv hur min dag ser ut. Och visst, då blir det lätt att jag jobbar häcken av mig, sällan mindre än femtio timmar i veckan. Jag kanske är lite för nyfiken för mitt eget bästa, säger han och konstaterar att andra ofta jobbar mer fokuserat med ett projekt åt gången.

- Och jag kanske med tjugo. Dessutom tycker jag om att arbeta med andra forskare som inte har exakt samma specialintresse som jag. Det gör att man lyfter blicken lite och jag tror man tjänar på det, säger han och konstaterar att han nog är rätt bra på att ta ledigt också. Att han hinner med det han vill göra och att den största tidsslukaren nu, och några år framåt, självklart är dottern Hedda.

- Det är en stor upplevelse att bli pappa, säger han.

Den sjätte cellen

Rivstarten på forskarkarriären med ghrelincellerna var självklart en höjdpunkt och en sporre för framtiden. Men den var också lite otäck.
- Jadå, det var rätt läskigt att åka runt och hålla föredrag på stora vetenskapliga konferenser.

Sedan har det fortsatt att gå fort för Nils Wierup. Han har ännu inte fyllt 34 år, han är docent, har en egen forskargrupp och fler än 40 publicerade vetenskapliga artiklar bakom sig, det är inte längre otäckt att föreläsa ens på de största konferenserna.

Finns det en sjätte hormonproducerande cell i bukspottkörteln är det inte osannolikt att det blir Nils Wierup eller någon i hans forskargrupp som är först med att identifiera den.

Text och bild: TORD AJANKI

Forskningsnyhet från diabetesportalen 16 augusti 2010

Related posts:

1. Osäker diagnos för var femte ny diabetespatient
2. Fetmaoperation kan bota diabetes på ett par dagar
3. Nya vägar in i cellen öppnar för ny cancerbehandling

Hans sammanfattning av det pågående forskningsprojektet var enligt de sju jurymedlemmarna i tävlingen ”Presidential Poster Competition” bäst.

Albert Salehi och Rajesh Kumar. Foto: Tord Ajanki

- Vi pekar på ett helt nytt sätt att behandla typ 2 diabetes med det kvinnliga hormonet östrogen, säger Rajesh Kumar och tillägger.

- Våra resultat väckte uppmärksamhet och många hörde av sig där på kongressen eller nu i efterhand och vill börja samarbeta med oss.

Insulincellernas fysiologi

Rajesh Kumars arbetar i en forskargrupp som fokuserar på de insulinbildade cellernas fysiologi. Tidigare i år publicerade gruppen en vetenskaplig artikel som beskrev en tidigare okänd, receptor för östrogen i de insulinproducerade cellerna.

De visade också i djurförsök att en substans som stimulerar receptorn har två gynnsamma effekter, insulinfrisättningen stimuleras när blodsockret stiger och det blodsockerhöjandet hormonet glukagon hämmas.

- Eftersom kardinalsymtomet vid typ 2 diabetes är brist på insulin är båda effekterna betydelsefulla, säger forskargruppchefen Albert Salehi.

Stärker transplantatet

Nu har gruppen gått vidare och i laboratoriet utfört försök på mänskliga insulinproducerande celler och funnit att de reagerar på samma fördelaktiga sätt som försöksdjurens.

Dessutom, fann de, att östrogen dramatiskt förbättrar överlevnaden av insulincellerna. Detta kan bli mycket betydelsefullt när insulinceller eller andra organ ska transplanteras.

- Vanligen dör en stor del av insulincellerna vid isoleringen och under själva transplantationen men när östrogen tillsätts ökar överlevnaden med flera hundra procent, säger Albert Salehi.

Stort intresse

Under kongressen fick Rajesh Kumar presentera de vetenskapliga fynden sju gånger.

- Det var bara roligt att så många framstående forskare tyckte det var intressant, säger han.

Nu återstår att skriva och publicera en artikel i en vetenskaplig tidskrift om östrogenets skyddande effekt på transplantat.

Albert Salehi har arbetat med östrogen och diabetes i mer än tio år. Rajesh Kumar, vars doktorshandling fokuserar på östrogen har hållit på i tre år.

Text: TORD AJANKI

Nyhet från Diabetesportalen, Lunds universitet 11 augusti 2010.

Related posts:

1. Kvinnligt hormon skyddar mot diabetes
2. Bengt-Olof Nilsson: Östrogen – gåtfullt hormon i nya roller
3. Fil och yoghurt skyddar hjärtat

– Vi är i början av en jättespännande studie där vi samarbetar med Åke Lernmarks forskargrupp i Malmö, säger Petru Liuba som är barnkardiolog och arbetar på Barnhjärtcentrum vid Skånes universitetssjukhus Lund.

– Vi tittar på om det finns ett samband mellan de gener som ökar risken för typ I diabetes och olika faktorer som passiv rökning, infektioner och kost när det gäller utvecklingen av skador i blodkärlen och hjärtat.

Petru Liuba berättar att hos mer än hälften av med typ I diabetes kan det finnas vissa gener som bidrar till att kroppens egna försvarssystem angriper blodkärlen tidigt i livet.

– Redan innan dessa barn har utvecklat diabetes kan man se förändringar i blodkärlen, men det är än så länge för tidigt att säga om dessa förändringar verkligen leder till skador i hjärt-kärlsystemet när de blir vuxna, säger Petru Liuba.

Forskarna vet inte heller ännu om det är möjligt att förebygga dessa skador på något sätt.

Blodkärl som inte vidgas normalt

Hos barn med typ I diabetes ser man ofta rubbningar i blodkärlens förmåga att vidgas. Dessa tidiga förändringar beror till stor del på inflammation och oxidation inne i kärlväggen.

Detta leder så småningom till att blodkärlen blir allt styvare vilket ger sämre genomblödning av hjärtat och snabbare utveckling av åderförfettning.

Det är bland annat på grund av detta som barn med typ I diabetes har en större risk för att få en hjärtmuskelsjukdom.

– I dag kommer dessa patienter ofta in för sent till vuxenkardiologer och då är det svårare att få ett optimalt behandlingsresultat. Ännu har vi inga bra strategier för att tidigt hitta de patienter som löper störst risk att drabbas av detta. Vi behöver utveckla metoder som kan användas i kliniken.

Forskare har tidigare kunnat visa att det finns olika tekniker som skulle kunna användas för att upptäcka om patienten har försämrad funktion i sina blodkärl. Det kan exempelvis göras med hjälp av externt ultraljud eller genom att mäta olika ämnen som frisätts i blodet när blodkärlen drar ihop sig.

– Men det som behövs nu, säger Petru Liuba, är att utveckla dessa metoder vidare så att de kan användas rutinmässigt inom vården.

Förebygga skador på hjärtat

Ett annat av Petru Liubas forskningsområden handlar om barn med medfödda hjärtsjukdomar.

– Att stänga av hjärtat med en så kallad hjärtlungmaskin för att kunna laga olika medfödda hjärtfel kan medföra viss risk för komplikationer som hjärtsvikt, arytmier etc.

– Genom att noga studera hjärtats och kranskärlens funktion före och efter operationen vill vi förstå och därmed också kunna förebygga eventuella förändringar. Helst vill vi nå så långt att vi kan skydda hjärtat redan innan operationen.

Medfödda hjärtsjukdomar är relativt vanligt. Ungefär två till tre procent av alla barn har detta och hos barn med Downs syndrom är det mellan 10 och 30 procent.

Barnkardiologen i Lund är ett av två sjukhus i Sverige som får bedriva hjärtkirurgi på barn och ungdomar och här görs det ungefär 300 till 350 hjärtoperationer per år. Vanliga hjärtfel är till exempel att det finns ett hål i en kärlvägg eller en klaff som behöver lagas.

– Vid dessa operationer används i princip alltid en hjärtlungmaskin och det ger upphov till en enorm inflammation de första dygnen. De bakomliggande mekanismerna försöker vi förstå och dämpa så mycket som möjligt eftersom de kan leda till skador av kranskärlen och hjärtmuskeln.

Detta kan i sin tur leda till rubbningar i hjärtrytmen och i hjärtats pumpfunktion längre fram i livet.

Hitta förebyggande behandlingar tidigt i livet

Petru Liuba har ytterligare ett antal olika studier på gång inom sin forskargrupp och han samarbetar också mycket med forskare inom andra områden som till exempel barnneurologi, barnendokrinologi, neonatal, obstetrik, vuxenthorax och så vidare.

– Jag försöker förstå mekanismerna bakom olika kardiovaskulära sjukdomar för att på så sätt hitta behandlingar som redan tidigt i livet kan förebygga framtida hjärtsjukdomar. Att förebygga gynnar självklart både patienten och vården.

Text: NINA HULT

Related posts:

1. Nationella riktlinjer för att förebygga sjukdom
2. Hormon förutspår framtida diabetes
3. EU vill förebygga blödningar hos nyfödda

En stor svensk undersökning visar att kvinnor som solar mycket löper kraftigt minskad risk att insjukna i typ 2 diabetes. Resultatet är ännu ett indicium för sambandet diabetes och vitamin D som kroppen bildar när huden utsätts för solens ultravioletta strålar.

D vitamin dyker titt och tätt upp i diabetessammanhang (se länkar nedan) och iakttagelserna om sambandet låga halter-hög risk för diabetes och höga halter-låg risk är nu så många att allt fler forskare börjar intressera sig för att hitta orsaker till sambandet.

40 000 svenska kvinnor

Forskare vid universitetshusen i Huddinge och Lund har följt 40 000 svenska kvinnor i åldrarna 25 till 64 år under elva år och jämfört risken att insjukna i typ 2 diabetes bland de som solade mycket och de som inte exponerade sig så mycket för solljuset.

Solvanor

Nästan 30 000 besvarade det frågeformulär som skickades ut. Frågorna handlade bland annat i detalj om kvinnornas solvanor. De fick redogöra för hur ofta de solade under sommaren. Om de hade soliga semestrar, i till exempel Alperna, på vintern och i mer sydligt belägna länder på somrarna. Om de solade i solarier. Om de arbetade utomhus på sommaren.
Drygt tio år senare upprepades frågorna, då svarade drygt 24 000 på frågeformuläret. Forskarna frågade då även om vilka som under perioden hade insjuknat i diabetes.

Brist ökar risken

Bakgrunden till studien är det visade sambandet att individer som har högre halter vitamin D i blodet har en lägre risk för diabetes. Brist på vitaminet både försämrar insulincellernas kapacitet att utsöndra insulin och ökar motståndet mot insulinet i kroppsvävnaderna.

Bättre sockerkontroll på sommaren

Det är också visat att blodsockerkontrollen hos såväl diabetiker som icke-diabetiker är bättre under sommarmånaderna och undersökningar har visat att de som äter dubbelt så mycket vitamin D än den rekommenderade dosen har mindre risk att insjukna.
Ytterligare andra fakta pekar på ett samband. Mörkhyade människor, som syntetiserar mindre mängd vitamin från solstrålarna har sämre sockerkontroll och högre risk för diabetes. Så till exempel afro-amerikaner med mycket mörk hud mer än 90 procent reducerad förmåga att syntetisera vitamin D från solens ultravioletta strålar.

Sömnhormonets roll

Forskarna nämner också sömnhormonet melatonin roll. Under dagen, när det är ljust ute, utsöndras liten mängd melatonin. På natten ökar utsöndringen och enligt en undersökning utförd av på Lunds Universitets Diabetescenter orsakar en genvariant i melatoninreceptorn en försämrad insulinkapacitet (se länk nedan). Fyndet talar alltså för ett samband mellan antalet ljusa timmar på dygnet och diabetes.

Färre soltimmar leder till lägre halter av vitamin D.

Solen huvudsakliga källan

Eftersom solens ultravioletta strålar är den huvudsakliga källan till vitamin D hos människor ville forskargruppen undersöka om det var solvanor som låg bakom sambandet med diabetes. Det är första gången en sådan här undersökning genomförts i stor skala.

30 procents lägre risk

Trots att forskarna tog hänsyn till andra faktorer som ökar risken för diabetes, till exempel ålder, kroppsvikt och behandling med hormonersättningar, fann de ett klart samband.
De kvinnor som regelbundet solbadade hade 30 procents lägre risk att insjukna i diabetes.

Säsongbundna sjukdomar

Solbadande kan hänga ihop med andra faktorer. Det kan vara så att de som vistas mycket ute i solen har ett allmänt mer hälsosam livsstil. Undersökningar har visat att människor som har bra kondition har högre halter vitamin D än otränade.
”Vi tror att våra resultat även kan ha betydelse för studiet av andra sjukdomar som har koppling till årstider och antalet soltimmar, till exempel MS och reumatid artrit.” skriver forskarna.

Text: TORD AJANKI

Foto: Nina Hult och Dreamstime

Artikeln är tidigare publicerad på diabetesportalen

Related posts:

1. Solljus kan minska risken för diabetes
2. Moderna tiders solbrist bakom diabetes
3. Diabetes – en sjukdom med många ansikten

TEDDY- studien har sedan 2004, med hjälp av navelsträngsblod, identifierat skånska barn som har en ökad ärftlig risk att få diabetes. Nu fortsätter studien med uppföljning av 2500 av dessa barn tills de blir 15 år. Forskarna hoppas att TEDDY- studien ska ge svar på varför barn utvecklar diabetes.

Typ 1 diabetes drabbar nästan 1,5 procent av alla barn som föds i Sverige. Det betyder att över 800 barn och ungdomar insjuknar varje år. De allra flesta som får typ 1 diabetes har vissa ärftliga förutsättningar för att få sjukdomen. Genom att göra ett test kan man ta reda på om en individ har större eller mindre risk att insjukna.

Diabetes hos barn ökar

Typ 1 diabetes har blivit vanligare och det är nu klarlagt att barnen insjuknar i allt yngre åldrar. I Sverige insjuknar två barn per dag i typ 1 diabetes. Under de senaste 30 åren har fallen med typ 1 diabetes fördubblats. Varför det är så vet man inte.

Professor Åke Lernmark leder TEDDY-studien

– Genom TEDDY-studien vill vi få svar på varför en del barn får diabetes medan andra inte får sjukdomen, trots att de har samma ärftliga förutsättningar, säger professor Åke Lernmark vid Lunds universitet som ansvara för studien. Om vi ska lära oss att förebygga sjukdomen måste vi identifiera den utlösande orsaken.

TEDDY är en internationell studie som bedrivs i Skåne, Finland, Tyskland och USA och som bekostas av National Institutes of Health, den amerikanska hälsovårdsmyndigheten. Totalt har 425 000 nyfödda testas, varav 48 000 i Skåne. Av de testade skånska barnen hade 7,5 procent förhöjd risk för typ 1 diabetes jämfört med 6,5 procent i Finland och mindre än 5 procent i de övriga länderna. Med föräldrarnas godkännande kommer 2500 av de skånska barnen att följas tills de blir 15 år.

Barnen följs noga

De barn som följs gör tillsammans med sina föräldrar regelbundna besök på en TEDDY-mottagning var tredje månad fram till dess barnet är fyra år. Därefter kommer barnen på besök två gånger om året om barnet inte utvecklat antikroppar mot sina insulinbildande celler. Om barnet har antikroppar fortsätter besöken som tidigare med fyra besök per år.

– Vid varje besök väger och mäter vi barnen och tar blodprov. Föräldrarna får svara på frågor om exempelvis vaccinationer, sjukdomar och kost, berättar forskningssköterskan Jessica Melin. Familjen för även en matdagbok vid några tillfällen under året.

Hittills har sammanlagt 18 svenska TEDDY-barn utvecklat diabetes. I samtliga fall visste forskarna, genom prover som tagits på TEDDY-mottagningarna, att de var på väg att få diabetes. Man kunde i förväg se att barnen hade utvecklat antikroppar mot de insulinbildande cellerna.

– Tack vare att barnen var med i studien och vi kunde identifiera dessa antikroppar kunde vi förhindra ett allvarligt sjukdomsförlopp hos samtliga, konstaterar Åke Lernmark.

Pressmeddelande från Lunds universitet 29 juni 2010

Foto: Dreamstime och KG Pressfoto

Related posts:

1. Uppföljningsprogram positivt för barn med typ 1-diabetes
2. TEDDY – om orsaken till typ 1 diabetes
3. ”Finns det ett virus där kommer vi att hitta det”

Illustration som visar bukspottkörteln (pancreas) där bland annat insulin och glukagon bildas. Bild: Dreamstime.

I regleringen av blodets sockernivå deltar olika sam- och motverkande hormoner i en komplex växelverkan. Tillsammans upprätthåller de en stabil sockernivå.

Kartläggningen av det hormonella samspelet, som forskare på Lunds Universitets Diabetescenter (LUDC) nu utfört, syftar till att förstå varför det blir obalans och att öka förståelsen för hur diabetes uppstår.

Huvudrollsinnehavarna i blodets sockerreglering är insulin och glukagon. Insulinets uppgift är att sänka blodsockernivån efter en måltid. Glukagon frisätts mellan måltiderna för att frigöra socker till blodbanan. Balansen upprätthålls och blodsockret ligger normalt på en stabil nivå. Vid diabetes fungerar inte hormonernas samspel lika väl avvägt.

Relativt outforskat hormon

Lena Eliasson. Foto: Stig-Åke Jönsson/Malmöbild

– Patienter med diabetes har inte bara ofullständig insulinutsöndring och/eller nedsatt känslighet för hormonet, de har också förhöjda nivåer av glukagon, vilket leder till att blodsockret blir för högt, säger Lena Eliasson, forskare på LUDC i Malmö.

Hon är en av de ansvariga författarna till en studie som nu publiceras i tidskriften Cell Metabolism där olika hormoners roll i sockerregleringen studerats.

– Glukagon är ännu ett relativt outforskat hormon trots att det är så viktig, inte minst vid diabetes eftersom det är kroppens viktigaste blodsockerhöjande hormon, säger Yang De Marinis, en av huvudförfattarna till studien.

Andra viktiga hormoner

I den beskriver forskarna hur de i celler från möss studerat hur utsöndringen av glukagon regleras. De visar bland annat att till huvudrollsinnehavarna, insulin-glukagon, ska också andra betydelsefulla spelare fogas.

Ett av dem är tarmhormonet GLP-1 som stimulerar utsöndringen av insulin och hämmar glukagonutsöndringen. Egenskaper som har gjort att GLP-1-liknande ämnen används som läkemedel vid typ 2 diabetes.

Yang De Marinis

– Vi har studerat hur det går till på cellnivå när GLP-1 hämmar glukagon och stimulerar insulin och sedan har vi jämfört med stresshormonet adrenalin som gör tvärtom, säger Yang De Marinis och konstaterar att de båda använder samma biologiska signalväg, dock med en liten skillnad och det är detta som ger upphov till deras motsatta effekt i de celler som utsöndrar glukagon.

Upprätthålla balansen

Hormonernas effekter är logiska. När vi äter hämmar GLP-1 frisättningen av det sockerhöjande glukagon eftersom det då inte behövs extra socker. Samtidigt stimulerar GLP-1 utsöndringen av insulin som tar hand om det socker som kommer från maten.

Det är också logiskt att stresshormonet adrenalin minskar insulin- och ökar utsöndringen av glukagon. I stressfulla situationer kan det vara viktigt att inte ha alltför låga blodsocker.

– Detta är viktigt för att vi ska kunna få glukos till hjärnan så att vi kan tänka klart samt energi till våra celler så att vi kan snabbt kan förflytta oss, till exempel fly från en farlig situation.

Text: TORD AJANKI

diabetesportalen.se

Related posts:

1. Glukagon – insulinets betydelsefulla motpol
2. Krånglande njure bakom många sjukdomar
3. Virus möjlig bov bakom många fall av typ-1 diabetes

Hjärt-kärlsjukdomar utgör den vanligaste dödsorsaken i västvärlden. Hos personer med typ 1-diabetes är det ännu vanligare. Diabetes orsakar en hel del skador och förändringar i kroppens organ.

Problemet är att skadorna upptäcks rätt sent i förloppet och det man kan göra för patienterna är att bromsa skadorna, men man kan tyvärr inte stoppa eller bota dem. Vi är därför måna om att kunna hitta dessa förändringar så tidigt som möjligt.

Proteiner läcker ut i urinen

Man har sedan tidigare kunnat identifera ett starkt samband mellan proteinläckage i urinen hos diabetespatienter och personer med hjärt- och kärlsjukdomar som stroke och hjärtinfarkt.  Albumin är ett av de proteiner som kan läcka ut i urinen, men det kan man också se vid andra, helt normala tillstånd som stress och under graviditet.

Vi har studerat en rad olika proteiner, och har funnit att även större proteiner än albumin, som immunoglobulin (IgM), kan läcka ut i urinen hos patienter som utvecklade organskador sekundärt till diabetessjukdomen.

Orsaken till detta är svåra skador i glomerulus, njurens minsta struktur som innehåller kärl och membran som filtrerar blodet. Det tyder på en grövre skada i njurarna än vid enbart albuminläckage. Prognosen när det gäller komplikationer hos dessa patienter är också sämre.

Tidigt hitta patienter som riskerar komplikationer

I vår studie har vi undersökt 139 patienter med typ 1-diabetes som har början på en njurskada.

Vi kunde se att de som hade förhöjda halter av IgM i urinen hade en tre gånger så stor risk att avlida av komplikationer som hjärtinfarkt, hjärtstillestånd samt njursvikt.

Dessa fynd ger oss en möjlighet att hitta patienter som riskerar att utveckla komplikationer tidigare än vad som är möjligt idag.

De högriskpatienter vi kan identifiera med hjälp av IgM i urinen bör genomgå intensivare uppföljning och behandling, för att på så sätt minska risken för framtida skador på hjärta, blodkärl och njurar. I praktiken kan detta skapa en helt ny approach för omhändertagandet av denna patientgrupp.

Text: RAFID TOFIK

ST-läkare i internmedicin och akutsjukvård vid Skånes universitetssjukhus, doktorand vid Lunds universitet, Njurmedicin

mars 2010

Related posts:

1. Bodil Ohlsson: Diabetes påverkan på magtarmkanalen
2. Ny markör för typ 2-diabetes öppnar för tidiga åtgärder
3. Forskare föreläser om diabetes på webben

Priset, som delas ut av European Society of Hypertension består förutom äran också av 10 000 euro.

- Det är naturligtvis mycket hedrande att få uppskattning för vad man gör och att det anses driva vården av hjärt-kärlsjukdomarna framåt, säger Olle Melander.

Olle Melanders forskning handlar om hur man identifierar individer med hög risk för hjärt-kärlsjukdom trots att de inte har kända riskfaktorer.

Vidare arbetar han med att kartlägga de grundläggande mekanismer som leder till hjärt-kärlsjukdom, ett arbete som på sikt kan leda till nya förebyggande läkemedel.

Värdefulla insatser

Peter Sleight Award tilldelas en ung forskare som under året gjort synnerligen värdefulla insatser inom forskningen om högt blodtryck och förebyggande arbete mot hjärt- kärlsjukdomar.

Särskild vikt läggs vid vilka vetenskapliga artiklar mottagaren har publicerat de senaste tolv månaderna och hur ofta de citerats av andra forskare, vilket är ett mått på arbetets betydelse.

Olle Melander har under tidsperioden varit antingen ansvarig författare eller delförfattare till publicerade artiklar i bland annat följande vetenskapliga tidskrifter: New England Journal of Medicine, Journal of the American Medical Association och Nature Genetics.

Prisutdelningen sker 19 juni på kongressen European Society of Hypertension i Oslo.

Text: TORD AJANKI

diabetesportalen.se 

Related posts:

1. Tretton gener som kan öka risken för hjärt-kärlsjukdom
2. Olle Melander: Genetisk risk och hjärt-kärlsjukdom
3. Socker kan öka risken för hjärt-kärlsjukdom

Johan Jakobsson. Foto: Christel Thunell

– När man tar fram exempelvis nervceller för transplantation så får man alltid med en liten kontamination av omogna stamceller, berättar Johan Jakobsson, forskargruppsledare på Institutionen för experimentell medicinsk vetenskap vid Lunds universitet.

Ta bort omogna stamceller

Dessa omogna stamceller kan ge upphov till tumörer – en oacceptabel biverkning. 

– Vi har utvecklat en teknik med vilken vi kan eliminera omogna stamceller och på så sätt få till stånd säkrare stamcellstransplantationer.

Forskarna har transplanterat stamceller till möss med Parkinsons sjukdom.

Resultaten är mycket lovande: Det blir mycket färre tumörer och de celler som överlever är nervceller av rätt typ.

Tekniken utgörs av ett specialdesignat virus. 

– Vi använder viruset för att göra en genetisk modifiering av cellerna som gör att man kan se vilka man vill ha och vilka man inte vill ha. Man kan säga att vi kapar ett av cellens genregleringssystem, mikro-RNA:t. Cellen berättar själv för oss när den är mogen; den är svart när den är omogen och blir grön när den har utvecklats färdigt.

Stamceller för att laga skadad vävnad

Stamceller kan relativt enkelt isoleras, odlas, bevaras och genmodifieras. Om de transplanteras in i människor skulle de kunna ersätta skadad vävnad i nervsystemet och stödja andra celler som arbetar för att läka hjärnskadan. 

– För oss är det här ett stort steg. Tidigare har det alltid uppstått tumörer vid den här typen av transplantationer. Nu visar vi att det går att undvika, säger Johan Jakobsson. 

Vid Lunds universitet pågår samarbeten om stamcellsterapi för till exempel Parkinsons, diabetes, stroke, leukemi och bröstcancer. Forskarvärlden har satt upp som mål att inom tio år göra stamcellsbaserad behandling effektiv och säker för åtminstone en av sjukdomarna. 

– Vår teknik kan i teorin användas för alla de här sjukdomarna, säger Johan Jakobsson. Nästa steg är att göra experiment på cellinjer från människa.

Text: ANNA APPELBERG

Pressmeddelande från Lunds universitet 8 juni 2010.

Related posts:

1. Ny kunskap banar väg för framtida stamcellsterapi vid diabetes
2. Vad är stamceller?
3. Krånglande njure bakom många sjukdomar

För mycket, för dyrt, för sent eller för snålt?

En del förgiftar våra vattendrag. De flesta botar eller lindrar. Äldre får för mycket, men blir äldre tack vare dem. Nya, moderna kostar skjortan.

Läkemedel både lockar och skrämmer.

I det senaste numret av tidskriften Aktuellt om vetenskap & hälsa berättar forskare och specialister vid Skånes universitetssjukhus, Medicinska fakulteten vid Lunds universitet och Labmedicin Skåne bland annat om läkemedelsrester i naturen, om nyskapande metoder att mikrodosera mediciner och om helt nya läkemedel som är verksamma mot långsamma förlossningar, aggressiv prostatacancer, stroke och migrän. Dessutom diskuteras den brännande frågan om övermedicinering på våra äldreboenden.

Med mikrodosering testas läkemedel direkt på människa

Att testa nya läkemedel i djurförsök är en omväg. Sju av tio faller bort på vägen. Professor Sören Mattsson, vid Lunds universitet och sjukhusfysiker på Skånes universitetssjukhus i Malmö, och hans forskarlag finslipar nu tekniken med mikrodosering.

Försökspersonen får blott en hundradel av den tänkta dosen som är märkt med ett ofarligt radioaktivt ämne. Vid 22 av 25 testade läkemedel ger metoden en god fingervisning om hur de riktiga doserna uppträder i kroppen. Läs mer

Söker läkemedelsrester i vatten och avloppsslam

All medicin sugs inte upp av kroppen. Andelen läkemedelsrester i våra reningsverk är högre än de som kommer från utsläpp från fabriker. Men medan den biologiska risken av tungmetaller är noga undersökt, är läkemedelsresternas hormonstörande effekter försummad.

Estelle Larsson, doktorand vid organisk kemi på Lunds universitet, är en av dem som med enkla metoder kartlägger mängden farliga medicinrester i vatten och avloppsslam. Läs mer

Ny medicin påskyndar långsam förlossning

20-40 procent av alla förlossningar kan bli utdragna. Professor Anders Malmström vid Lunds universitet och hans forskarlag ser som en av orsakerna att vävnaderna i livmodern och livmoderhalsen är olika.

Man har nu patenterat ett medel som stimulerar sammandragningarna i livmodern samtidigt som det ökar livmoderhalsens förmåga att öppna sig. Fas-2-studier visar att ingen förlossning då blir längre än tolv timmar. Läs mer

Ny revolutionerande migränmedicin

Nästa år finns ett nytt läkemedel mot migrän på marknaden. Medicinen kan till skillnad från de gamla även tas av personer med hjärtbesvär.

Professor Lars Edvinsson vid Lunds universitet och Skånes universitetssjukhus i Lund har haft en 25 år lång resa fram till erkännandet. Läs mer

Tar fram medicin mot sena aggressiva tumörer

Cancervården har i dag svårt att hindra aggressiva cancerceller från att sprida sig till lever och lungor.

Jenny Liao Persson, docent i experimentell cancerforskning, och professor Olof Sterner vid organisk kemi, båda på Lunds universitet, har funnit en läkemedelskandidat som utan att den ger större biverkningar har gett bra resultat i sena aggressiva stadier av prostatacancer. Läs mer

Läkemedel för äldre måste kvittas mot tid

Läkemedel har stor del i vår allt längre livslängd. Men olämplig läkemedelsbehandling anses vara orsaken till uppemot 30 procent av alla sjukvårdsbesök för personer över 65 år. Ändå ligger Sverige inte i topp i kostnader för mediciner per individ.

Överläkare Robert Rydbeck vid Skånes universitetssjukhus i Lund säger att svensk äldrevård har stor kunskap om läkemedel. Vad som fattas är tid att möta den äldres oro och att ersätta mediciner med stimulans. Läs mer

Läs dessa och övriga artiklar i Aktuellt om vetenskap & hälsa, juni 2010:

• Lång väg ut till apoteken
• Medicin som socker på frukostflingorna?
• Samhället bör bidra med mer
• Tuffa villkor för försök
• Dags att återvända till naturens skafferi efter läkemedel
• Rätt från början med mikrodoser
• För många läkemedel?
• Minska misstagen med mediciner
• Test på hög höjd för ny hjärtmedicin
• Snart finns vaccin mot hjärtinfarkt
• Starka ämnen ledtrådar för smärtforskning
• Snabbare förlossningar
• Kroppens egen medicin skyddar mot infektion
• Nyttiga bakterier kan hjälpa sjukvården
• Apotekarutbildning i Lund och Köpenhamn
• Ny kontrastvätska blev fullträff
• Metod mot aggressiv spridning av cancer
• Ny migränmedicin blockerar attacken
• Har han medlet mot SARS?
• Kan genterapi hjälpa mot Parkinsons?
• Markörer visar vägen till bättre cancervård
• Via toaletten ut i naturen …

Related posts:

1. Nytt vapen mot aggressiva bakterieinfektioner
2. Mat som – eller istället för – medicin?
3. Fem nya professorer vid Medicinska fakulteten

– Grundidén är att blockera känseln från en kroppsdel. Då tar andra närliggande delar av kroppen över utrymmet i hjärnan och kan därigenom få bättre känsel, berättar professor Göran Lundborg.

Birgitta Rosén, Göran Lundborg, Lars Dahlin och Anders Björkman testar bedövningssalvan på en av de 37 patienterna i studien. Foto: Roger Lundholm

I det aktuella fallet expanderar tillfälligt fotens utrymme på underbenets bekostnad. Det är handkirurgiska kliniken vid Skånes universitetssjukhus i Malmö som upptäckt att diabetiker får bättre känsel i fotsulan om underbenet ovan fotleden bedövats med salvan Emla. Det har testats på 37 diabetiker.

– Salvan trimmar hjärnan så att icke-känsel i fotsulan övergår i skyddskänsel, förklarar specialistläkaren Anders Björkman.

Vidareutveckling av teknik för handskadade

Teamet på handkirurgiska kliniken har byggt vidare på den användning salvan för närvarande har vid kliniken. Om underarmen bedövas skapas större utrymme i personens hjärna för handen. Därmed får handen bättre känsel.

– Effekten av salvan på benet sitter kvar i fotsulorna under minst ett dygn säger arbetsterapeut och docent Birgitta Rosén. Den kan minska risken för diabetiker att drabbas av sår i foten.

Minska risken för sår och infektioner i fötter

Diabetiker har ofta kraftigt försämrad känsel i sina fötter. Det ger upphov till små sår som kan bli stora skador och i värsta fall leda till amputationer.

2007 konstaterade man vid endokrinologiska kliniken vid dåvarande Universitetssjukhuset MAS att en amputerad diabetiker kostade 570 000 kronor i vård och behandling.

En teori som teamet vid Skånes universitetssjukhus har – och som har påvisats i händerna – är att upprepad behandling under en period och sedan med påfyllningdoser som blir allt glesare kan hjälpa hjärnan att omprogrammeras till konstant bättre känsel i fötterna.

Närmast önskar man en klinisk patientstudie över lång tid.

Text: HANS-GÖRAN BOKLUND

Artikeln har tidigare varit publicerad i Nyhetsbrev för massmedia från Skånes universitetssjukhus, Medicinska fakulteten vid Lunds universitet, Labmedicin Skåne och Psykiatri Skåne, nr 3/2010.

Related posts:

1. Magnetkameran hjälper skapa konstgjord känsel
2. Bättre diagnostik hjälper dövblinda
3. Högintensiv träning ger bättre effekt på typ 2 diabetes

Foto: Dreamstime

Graviditetsdiabetes är ett diabetestillstånd som upptäcks under graviditet. Ofta beror det på de hormonförändringar som uppträder under graviditet vilka medför en ökad insulinresistens, det vill säga ett ökat motstånd mot insulinets effekter. Diagnosen utesluter dock inte diabetes av annan orsak som upptäcks under graviditet.

Efter förlossning försvinner oftast graviditetsdiabetes (GDM) eftersom hormonförändringarna då går tillbaka. Det är dock ett välkänt faktum att GDM innebär en kraftigt ökad risk för kvinnan att senare i livet drabbas av typ 2 diabetes, så kallad vuxendiabetes. Denna risk uppgick i vår studie till 30 procent inom 5 år.

Risker för fostret

GDM medför också risker för barnet. Obehandlad GDM eller annan diabetes med högt blodsocker hos modern, ger i sin tur högt blodsocker hos fostret. Detta medför en ökad insulininsöndring hos fostret vilket ger risk för alltför kraftig fostertillväxt och förlossningskomplikationer. Det är också visat att GDM för barnets del medför risk för försämrad utveckling under uppväxten.

Släkt med typ 2 diabetes

GDM och typ 2 diabetes har ofta likartade uppkomstmekanismer, det vill säga insulinresistens och bristande insulinproduktion. Släktskapet mellan GDM och typ 2 diabetes är därför tydligt. Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) betecknar andra diabetestillstånd som är stark ärftliga och ofta debuterar före 25 års ålder. I vår studie påvisades MODY-mutationer hos 5 procent av GDM kvinnor med diabetes i släkten.

Skillnader olika befolkningar

Arabiska kvinnor med GDM befanns i vår studie ha en högre grad av insulinresistens och en lägre grad av kompensatorisk ökning av insulinproduktionen jämfört med skandinaviska kvinnor, vilka å andra sidan uppvisade vissa drag som är gemensamma med typ 1 diabetes.

Beräkna framtida risk

Eftersom GDM medför risk för framtida diabetes, särskilt typ 2, hos drabbade kvinnor vore det önskvärt att finna markörer för framtida diabetesutveckling för att kunna ge individuella råd angående grad av risk och rekommendationer om livsstil.

Vår studie visade att högt fasteblodglukos under graviditet, komplicerad av GDM, är förenat med ökad risk för framtida diabetes, vilket andra grupper tidigare också har visat.

Lättillgängliga test

Vad som däremot var ett nytt fynd i vår studie var att HbA1c, glykosylerat hemoglobin, som används som ett mått på långtidsblodsockret, kan användas på likartat vis. Både fasteblodglukos och HbA1c är lättillgängliga och relativt billiga test, som således skulle kunna tjäna som markörer för framtida utveckling av diabetes efter GDM.

Fetmagen

FTO-genen har tidigare visats ha samband med typ 2 diabetes. Vår avslutande studie påvisade en association mellan varianter i FTO-genen och utveckling av diabetes efter GDM, sannolikt beroende på FTO-genens effekt att ge ökad övervikt.

Genetisk testning kan alltså komma att bli ett sätt att identifiera kvinnor med särskilt hög risk att utveckla diabetes efter GDM.

Text: MAGNUS EKELUND

Nyhet från diabetesportalen.se 20 maj 2010.

Related posts:

1. Kartläggning av riskgener för graviditetsdiabetes
2. Gener som ökar risken för graviditetsdiabetes
3. Hormon förutspår framtida diabetes

Då anordnar Lunds universitets Diabetescentrum och Skånes universitetssjukhus, PatientForum i Malmö en temakväll med föredrag om aktuell diabetesforskning.

Temakvällen bär som rubrik Diabetes – en sjukdom med många ansikten.

- Egentligen är det stresshormonet adrenalin som får en överdriven verkan och påverkar insulinproduktionen, berättar professor Erik Renström. Hos 30 procent av befolkningen föreligger risk att en traumatisk händelse vållar stress kan utlösa ett utbrott av diabetessjukdomen.

Vem får komplikation?

Hos människor i allmänhet har det länge funnits en tro på sambandet stress-diabetes, det som vetenskapen nu börjar kunna påvisa i vissa fall. Docent Valeriya Lyssenko svarar på frågan: Varför får inte vissa diabetesveteraner komplikationer?

Vad gör oss tjocka?

Överläkare Helena Larsson besvarar: Kan vi förhindra att släktingar till typ 1 diabetiker insjuknar?

Professor Marju Orho-Melander föreläser över ämnet: Är det generna eller maten om gör oss tjocka?

Läs mer

Related posts:

1. Virus möjlig bov bakom många fall av typ-1 diabetes
2. Typ 2 diabetes inte en sjukdom utan flera
3. Högintensiv träning ger bättre effekt på typ 2 diabetes

– Bland de som hade högst konsumtion jämfört med de som aldrig äter av jästa mjölkprodukter var risken för hjärt- kärlsjukdomar lägre, säger Emily Sonestedt, nutrionist och forskare på Lunds Universitets Diabetescenter, som presenterade sina resultat på den nyligen avslutade skandinaviska diabeteskonferensen i Malmö (Scandinavian Society for the Study of Diabetes).

Malmö Kost Cancer-undersökningen

Hon har använt data från den stora Malmö Kost Cancer-undersökningen som sedan början av 1990-talet följt nästan 30 000 individer.

När undersökningen startade fick deltagarna besvara en mängd frågor som rörde bland annat kostvanor och deltagarna förde dagbok över vad de åt under en vecka.

Även många kroppsliga egenskaper som längd, vikt, mängden kroppsfett, hjärtats funktion och ett flertal blodprover analyserades.

Nya prover

Emily Sonestedt har använt uppgifter ur Malmö Kost Cancer-undersökningen från drygt 26 000 personer som när undersökningen startade varken hade diabetes eller hjärt- kärlsjukdom och följt dem i tolv år.

Ungefär 5 000 deltagare har också lämnat nya blodprover, till exempel blodsockervärde, insulinnivå i blodet och blodfetter.

Jästa eller inte

Deltagarna lämnade in nya uppgifter om sina kostvanor och särskild uppmärksamhet ägnades åt att dela upp de olika mejeriprodukter och om de var fermenterade eller inte.

– Under de tolv år deltagarna följdes hade den tredjedel av dem som åt mest jästa mjölkprodukter jämfört med de som inte alls åt dem var risken för hjärtkärlsjukdom 15 procent, säger Emily Sonestedt och tillägger.

– I regel delar man inte upp mjölkprodukter på det här sättet i undersökningar men den här visar att det kan vara viktigt. Fermenterade produkter skyddar hjärta och icke fermenterade visade sig öka risken för hjärt- kärlsjukdom.

Text: TORD AJANKI

Nyhet från diabetesportalen.se 10 maj 2010.

Related posts:

1. Håkan Arheden: Världsunik teknik visar hur hjärtat pumpar
2. Kvinnligt hormon skyddar mot diabetes
3. Östrogen skyddar insulinceller

I en studie som innefattar mer än 4000 personer har forskare visat att nivån av det salt- och vattenreglerande hormonet vasopressin kan förutspå framtida diabetes. Nu ska forskarna studera om de kan förebygga både diabetes och hjärt-kärlsjukdomar genom att påverka nivån av vasopressin i kroppen.

Det är en stor studie i Malmö som ligger till grund för de forskningsresultat som idag publiceras i den ansedda amerikanska hjärttidskriften ”Circulation”.

- I studien har vi visat att en enkelt mätbar markör på blodets vasopressin-innehåll, s.k. copeptin, förutspår framtida diabetes långt innan blodsockret börjar stiga. Personer med höga copeptin-nivåer hade mellan två och tre och en halv gånger så hög risk att insjukna i diabetes jämfört med personer med låga copeptin-nivåer, säger Olle Melander, docent vid Lunds universitet och överläkare vid Akutcentrum Skånes universitetssjukhus (SUS) i Malmö.

Koppling till hjärt-kärlsjukdomar

- Eftersom vasopressinnivån är förhöjd vid olika hjärtsjukdomar tror vi att vasopressin är en viktig och potentiellt behandlingsbar länk mellan typ 2 diabetes och dess viktigaste komplikation, dvs hjärt-kärlsjukdomar, säger Sofia Enhörning som är doktorand vid Lunds Universitet och också hon läkare vid Akutcentrum, SUS i Malmö.

Vasopressin produceras i hjärnan och produktionen ökar exempelvis vid olika former av stress. En möjlig förklaring till forskningsfynden är att vasopressin aktiverar och förstärker effekten av andra stresshormoner som kan bidra till både diabetes och hjärt-kärlsjukdomar.

Hittar högriskpersoner

Forskargruppen ska nu gå vidare och studera om de kan förebygga diabetes och hjärt-kärlsjukdomar genom att på ett tidigt stadium dämpa vasopressineffekterna i kroppen.

- Copeptins förmåga att förutspå framtida diabetes har visat sig vara bäst hos människor med helt normala blodsockernivåer. Därför tror vi att mätning av copeptin i blodet i framtiden kan användas för att hitta friska människor med hög risk för diabetes. De skulle på ett tidigt stadium ha nytta av specifika livsstilssförändringar och i vissa fall läkemedel, för att minska risken för diabetes och dess allvarligaste komplikation i form av hjärt-kärlsjukdomar, säger Sofia Enhörning.

Text: KATRIN STÅHL

Foto: Dreamstime

Pressmeddelande från Lunds universitet 4 maj 2010

Related posts:

1. Kvinnligt hormon skyddar mot diabetes
2. Ny kunskap banar väg för framtida stamcellsterapi vid diabetes
3. Rafid Tofik: Urinprov kan förutspå komplikationer vid diabetes

- Det betyder oerhört mycket. Jag kan starta en egen forskargrupp och driva forskningsarbetet i högre fart, säger Anders Rosengren.

Det projekt han presenterade och, som i hård konkurrens med andra, vann bedömningskommitténs tycke, handlar om att fortsätta kartläggningen av mekanismen som förklarar kopplingen mellan stress och diabetes.

Sambandet har tidigare observerats i många studier men när Anders Rosengren som huvudförfattare publicerade sin kartläggning i tidskriften Science för mindre än ett halvt år sedan var det första gången den exakta mekanismen beskrevs på molekylär nivå.

Vissa extra stresskänsliga

- Upptäckten öppnar vägen för såväl en mer precis diabetesdiagnos som en behandling riktad direkt mot den bakomliggande sjukdomsmekanismen. Inte bara mot symtomen som dagens behandlingar, konstaterar Anders Rosengren.

Han kunde visa att den tredjedel av befolkningen som bär en speciell genetisk variant har extra stresskänsliga insulinproducerande celler. Hos dem försämrar stresshormonet adrenalin kraftigt förmågan att utsöndra insulin vilket gör att risken för diabetes ökar med minst 30 procent.

I artikeln i Science visade forskarna också att de i djurförsök helt kunde återställa insulincellernas kapacitet med ett redan existerande läkemedel.

- Målet för min forskning är helt klart patienterna, att försöka ta fram effektivare behandlingar men mycket arbete återstår innan det kan bli verklighet, säger Anders Rosengren.

Högt tempo

Det går fort för honom. Han disputerade för två och ett halvt år sedan. Blev legitimerad läkare för ett år sedan. Och författare i Science för fyra månader sedan.

- Jag tänker fortsätta arbeta halvtid som läkare men med det här penningtillskottet kan jag anställa fler medarbetare. Tempot i forskningen kommer att öka avsevärt.

TORD AJANKI 

Pressmeddelande från Lunds universitet 26 mars 2010.

Related posts:

1. VIDEO stressgener och typ 2 diabetes – Diabeteskväll 28/3
2. Kartläggning av riskgener för graviditetsdiabetes
3. Åke Borg: Genetisk kartläggning en stor möjlighet för cancerforskningen

Ahmed Delli

Barn till invandrare från länder med låg risk för typ 1 diabetes drabbas oftare än förväntat av sjukdomen om de växer upp i högrisklandet Sverige. Något i den svenska miljön ökar risken, menar forskarna.

Ahmed Delli, forskare på Lunds Universitets Diabetescenter, har kartlagt vad som händer när ett barn flyttar från ett område med låg risk för typ 1 diabetes till ett område med hög risk som Sverige.

- Risken mer än fördubblas för barn vars föräldrar kommer från exempelvis Nordafrika och Mellanöstern, konstaterar Ahmed Delli, som publicerar sin undersökning i tidskriften Pediatric Diabetes.

Högrisk- och lågriskländer

Det är mycket stora skillnader i hur många barn som insjuknar i typ 1 diabetes i olika delar av världen. Till exempel är sjukdomen bland barn och unga under 15 år nästan 600 gånger vanligare i Finland än i lågriskländer som Kina och Venezuela.

Men också i Europa varierar siffrorna mellan olika befolkningar tiofaldigt. Vanligast är typ 1 diabetes i Finland och Sverige kommer på andra plats.

Tvåtusen diabetesbarn

Ahmed Delli har analyserat de barn som ingår i undersökningen Bättre Diabetes Diagnostik (BDD). Totalt ingick 1988 barn i hans undersökning.

Barnen delades in i tre grupper beroende på deras ursprung; svenskar, icke-svenskar och de med blandat ursprung, svenskt-finskt eller svenskt-annat ursprung.

- Vi använde en sträng definition för gruppindelningen. För att till exempel hamna i gruppen svenskar ska båda föräldrarna och far- och morföräldrarna vara födda i Sverige. Om någon av dem kom från ett annat land hamnade patienten i en annan grupp, säger Ahmed Delli.

Jämförde med ursprungsländerna

När Ahmed Delli jämförde hur vanligt insjuknandet i typ 1 diabetes var i den icke-svenska gruppen med hur vanligt det är i de länder som barnens föräldrar och far- och morföräldrar kommer ifrån han fann att risken var klart högre i Sverige.

- Det är möjligt att registreringen av alla barn som får typ 1 diabetes inte är lika komplett i till exempel Mellanöstern men skillnaderna är så stora att det inte räcker som förklaring, säger Ahmed Delli.

Analyserade riskgener

Flera tidigare undersökningar har funnit att immigration ökar risken för diabetes men Ahmed Dellis studie går längre än så tack vare de uppgifter som finns samlade i BDD-undersökningen.

- Ja, vi hade också möjlighet att analysera barnens riskgener för typ 1 diabetes och hur mönstret av antikroppar såg ut när de insjuknande. Det har man aldrig gjort i någon tidigare undersökning, berättar Ahmed Delli och tillägger.

- Nio av tio barn som får typ 1 diabetes i Sverige har någon eller båda av de två vanligaste riskvarianterna.

Den svenska diabetesmiljön

Genanalysen visade att det var vanligare att barnen med utländsk härkomst inte hade någon av de två vanligaste riskgenerna.

- I den gruppen kanske det finns helt andra riskvarianter men det förklarar inte skillnaden i insjuknande mellan grupperna, säger Ahmed Delli.

- Att barn med annan härkomst än svensk får en fördubblad risk för typ 1 diabetes när de föds och växer upp här talar starkt för att det är något i den svenska miljön ligger bakom, fortsätter han. Därför är det viktigt att försöka identifiera vad det är. Dels för att öka förståelsen för de bakomliggande mekanismerna och dels för att försöka hitta ett sätt att förebygga sjukdomen.

TORD AJANKI

 Nyhet från diabetesportalen.se 25 mars 2010.

Related posts:

1. En störning i cellens kraftverk ökar diabetesrisken
2. TEDDY – om orsaken till typ 1 diabetes
3. Nyupptäckt genvariant ökar risk för typ 2-diabetes

Hjärnans påverkan vid depression

Aki Johanson är professor i neuropsykologi och forskar om hur hjärnan påverkas av olika behandlingar vid depression för att kunna förbättra diagnostik och behandling hos patienter med psykiska sjukdomar. Läs mer i artikeln Hjärnans påverkan vid depression

Blödarsjuka - från gen till patient

Rolf Ljung är professor i pediatrik och forskar om hemofili, det vill säga blödarsjuka. Han arbetar med att kartlägga de förändringar som finns i generna hos patienter med blödarsjuka. Det gör det möjligt att hitta bästa möjliga behandling för dessa patienter. Läs mer i artikeln Blödarsjuka – från gen till patient

Östrogen – gåtfullt hormon i nya roller

Bengt-Olof Nilsson är professor i fysiologi och forskar kring hormonet östrogens roll i kroppen. Man har sett att det inte bara påverkar livmoder och bröst utan nästan alla kroppens organ – hjärna, blodkärl och lungor exempelvis. Östrongen anses också skydda mot både hjärt- och kärlsjukdomar och tandlossning. Läs mer i artikeln Östrogen – gåtfullt hormon i nya roller

Diabetes påverkan på magtarmkanalen

Bodil Ohlsson är professor i medicin, och forskar om vad som händer i magtarmkanalen när man får störningar som buksmärtor, gaser, förstoppning och diarré. Detta är exempelvis vanligt hos diabetespatienter och en orsak kan vara rubbningar i funktionen hos vissa hormoner. Läs mer i artikeln Diabetes påverkan på magtarmkanalen

Människans medfödda immunförsvar

Artur Schmidtchen är professor i dermatologi och venereologi. Hans forskning handlar om att förstå hur kroppens skydd mot infektioner fungerar och hur denna kunskap kan användas för att bekämpa akuta och kroniska infektioner. Läs mer i artikeln Människans medfödda immunförsvar

Från broschyren ”Professorsinstallation 19 mars 2010″ som tagits fram av Kommunikationsavdelningen vid Lunds universitet.

Related posts:

1. Mat som – eller istället för – medicin?

I USA lider 30 procent av alla vuxna och 9 procent av ungdomarna av metabola syndromet (se faktaruta) och 31 miljoner européer behandlas med läkemedel för olika symptom i det metabola syndromet, som exempelvis högt blodtryck eller förhöjda blodfetter. Samtidigt har man konstaterat att vår kost är den enskilt viktigaste faktorn som kan påverka hälsan.

– Der är dags för ett paradigmskifte, vi måste börja agera mer förebyggande och kostbaserad prevention spelar här en viktig roll, säger professor Inger Björck, centrumföreståndare för Functional Food Science Center.

Med dessa ord inledde hon seminariet ”Nya rön om functional foods” som anordnades i Lund torsdagen den 4 februari. Sex unga forskare från det tvärvetenskapliga programmet FUNCFOOD presenterade ny kunskap om hälsoeffekterna av havre och råg, nya rön om probiotika och kostfiber i bär och en ny teknik för att skräddarsy matfetter.

Råg mättar mer än vete

Fullkornsbröd är bra och nyttigt, det känner de flesta till. Men det är inte bara det fiberrika kliet, kornets yttre skal, som är hälsosamt. Tvärtom visar forskning vid Lunds Tekniska Högskola att bröd bakat på vitt rågmjöl, som är mjöl gjort på den inre, vita delen av rågkärnan, ger bättre insulin- och blodsockervärden jämfört vetebröd med rågkli. Vitt rågmjöl ger alltså mycket bättre värden än både vanligt vetemjöl och kli. Samtidigt är mycket av det bröd som idag säljs i butik bakat på just bara vetemjöl med kli från olika sädesslag. Läs mer

Smör ger lägre blodfetter än olivolja

Höga blodfetter ökar i regel kolesterolvärdena i blodet vilket i sin tur ökar risken för åderförkalkning och hjärtinfarkt. Nu visar en ny studie vid Lunds universitet att smör ger en betydligt lägre blodfettshöjning efter en måltid jämfört med olivolja och en ny typ av raps- och linfröolja. Skillnaden var tydlig hos framförallt män, medan den hos kvinnor var mer marginell. Läs mer

Skräddarsydda fetter i ny och nyttig matolja

Genom att kombinera fettsyror på ett nytt sätt har forskare framställt en matolja som i tester visar sig ge en bra sammansättning på kroppens blodfetter. Den innehåller också rikligt av den essentiella, livsnödvändiga alfa-linolensyran, som kan göras om till de två nyttiga fiskfetterna DHA och EPA i Omega 3-familjen. Läs mer

Havre bra för blodkärlen

Att havre kan sänka blodets kolesterolhalt har forskarna vetat ett tag. Men gäller det oavsett hur havren behandlats i olika livsmedelsprodukter? Och varför varierar den kolesterolsänkande effekten mellan olika människor? Ny forskning från Lunds universitet gör det möjligt att svara på dessa frågor. Läs mer

Blåbär motverkar tarmsjukdomar

Att blåbär innehåller rikligt med antioxidanter och vitaminer är känt sedan tidigare. Nu visar ny forskning vid Lunds Tekniska Högskola att även blåbärens fibrer är viktiga och kan lindra och skydda mot tarminflammationer, t ex Ulcerös kolit. Ännu bättre blir den skyddande effekten om blåbären äts tillsammans med probiotika. Läs mer

Related posts:

1. Råg mättar mer än vete
2. Nyttig mat kan hålla diabetes i schack och hjälpa minnet
3. Bakterier istället för antibiotika

När serotonin ska påverka celler binder det till en så kallad receptor. Aktiverade immunceller uttrycker serotoninreceptor 1a och serotonin utsöndras vid en inflammation. Det är möjligt att denna effekt av immunsystemet kan påverka risken att utveckla typ 1 diabetes.  I tidigare studier har man visat att även serotoninreceptor 2b uttrycks i Langerhanska öar där de insulinproducerande betacellerna finns.

Påverkar insulinutsöndringen

Detta har vi försökt utreda närmare genom att använda olika läkemedel som påverkar denna receptor positivt eller negativt. Höga koncentrationer av serotonin har i tidigare undersökningar visat att insulinutsöndringen från betacellen minskar medan låga koncentrationer har gett en stimulerande effekt på insulinutsöndringen.

Manipulera med läkemedel

Genom att använda olika läkemedel som binder in till receptorn och antingen förbättrar eller försämrar receptorns funktion kan man öka eller minska insulinutsöndring från betacellerna.  Vi använder oss framförallt av två olika läkemedel. Det ena, Buspiron är ett medel som stimulerar 1a receptorn och används vid behandling av ångest.  Det andra, Alfa-metylserotonin, stimulerar 2b receptorn och används inte som läkemedel på marknaden utan bara i forskningssyfte.  

Råtta, mus och människa

Vi undersöker dessa receptorer i betaceller från råtta, mus och människa. Det finns dock vissa skillnader mellan de olika betacellerna. Hos möss och råttor uttrycks serotoninreceptor 2b i betaceller och serotoninreceptorn 1a i alfaceller, vilka också finns i de Langerhanska öarna i bukspottskörteln.  I mänskliga öar uttrycks serotoninreceptor 1a i betaceller och serotoninreceptor 2b i alfaceller. Vi vill utreda vidare hur serotonin och dess receptorer påverkar insulinutsöndringen i bukspottskörteln.  Genom att använda olika läkemedel mot de båda receptorerna har vi kommit fram till att stimulering av receptor 2b i celler från råtta, mus och mänskliga öar ger en ökning av insulinutsöndringen och det ger även en ökad insulinutsöndring från mänskliga öar där receptorn är mest uttryckt i alfaceller.

Större förståelse

Även om det finns stora skillnader mellan mänskliga öar och många djurmodeller är det av stort intresse att använda sig av dessa då det kan ge mer kunskap om öarna respektive cellernas mekanismer och på det sättet ge större förståelse för hur insulinutsöndringen fungerar och hur den kan påverkas.
I framtiden ska denna kunskap förhoppningsvis kunna hjälpa till att utveckla nya läkemedel mot diabetes.

Text: HEDVIG BENNET

Fotnot: Serotonin har många funktioner i kroppen. Mest utforskat är hormonet i samband med psykiska sjukdomstillstånd. Till exempel är halten serotonin sänkt vid depression och antidepressiva läkemedel verkar genom att höja halten.

Related posts:

1. Ny signalsubstans kopplad till panikångest
2. TEDDY – om orsaken till typ 1 diabetes
3. Efterlysning – släktingar till personer med typ 1 diabetes

Detta visar ögonläkaren och forskaren Carin Gustavsson i sin doktorsavhandling. Här skriver hon själv om sitt forskningsarbete.

En av de mest fruktade komplikationerna till diabetes är ögonskador, diabetesretinopati, som beror på kärlförändringar i ögats näthinna. Utan behandling kan skadorna leda till allvarlig synnedsättning eller blindhet.

Laserbehandling

Retinopati är en viktig orsak till blindhet i världen, och kommer i de industrialiserade länderna på tredje plats efter åldersförändringar i gula fläcken och grön starr. Detta trots att det idag finns väl etablerad behandling i form av laser, en behandling som har minskat allvarlig synnedsättning till följd av diabetiska ögonskador med 50-60%.

Flera olika biologiska system

Trots god blodsockerkontroll fortsätter en del diabetiker att utveckla kärlförändringar, medan andra nästan inte har några förändringar alls. Det måste alltså finnas andra förklaringar och flera olika biologiska system som ökar vid diabetes har beskrivits.
Goda behandlingsresultat har i många fall visats i experimentella djurmodeller men man har inte kunnat bromsa uppkomst eller utveckling av retinopati hos människa genom att blockera dessa system.

Inflammationens roll

På senare tid har en hypotes framförts, att det i själva verket är inflammation i näthinnan som leder till de skador som syns vid retinopati. I den här avhandlingen har jag tittat närmare på sambandet mellan inflammation och skadorna hos människor med olika grader av diabetiska förändringar och i två olika diabetiska djurmodeller.
I den ena djurmodellen stryps blodförsörjningen till näthinnan som då hos människa vid sen retinopati, medan den andra modellen snarare motsvarar förhållandet vid tidig diabetes.

Komplex struktur

Näthinnan är en komplex struktur bestående av flera olika cellager och flera olika celltyper. Det pågår ständigt ett intensivt utbyte av information mellan de olika cellerna. Ett fint nätverk av blodkärl försörjer näthinnan med syre och näring.
I dessa blodkärl delar de celler som klär insidan av kärlet, endotelceller, och stödjeceller, pericyter, ett gemensamt omgivande skikt. Endotelcellerna är så intimt sammankopplade med varandra att bara vissa ämnen tillåts att passera.

Syrebrist och giftiga produkter

Redan tidigt vid diabetes förtjockas det gemensamma omgivande skiktet, pericyterna försvinner och endotelcellernas förbindelser luckras uppl. Det gör att stora molekyler och vätska från blodbanan kan sippra ut i näthinnan.
Så småningom dör också en del av endotelcellerna och efterlämnar tomma blodkärl som inte längre kan försörja näthinnan med syre och näring och borttransporten av nedbrytningsprodukter försämras. Resultatet blir en lokal syrebrist och ansamling av giftiga produkter. Vid uttalad syrebristen bildas nya, sköra, lättblödande blodkärl som efter hand omvandlas till bindväv i näthinnan.
Nybildning av kärl kan starta inte bara av syrebrist och lokal produktion av tillväxtfaktorer, utan också av inflammation.

Små proppar och blödningar

Inflammation är i vid mening kroppens sätt att försvara sig mot skadliga faktorer, t ex skada, gifter eller infektioner.
Olika utlösande faktorer sätter igång något olika inflammatoriska reaktioner, men gemensamt är ett inflöde av vita blodkroppar och ökad bildning av inflammatoriska faktorer.
Små proppar och områden med blödningar uppstår. Efter en initial intensiv inflammation upphör den inflammatoriska reaktionen i de flesta fall och följs av borttransport av död vävnad, döda bakterier och vita blodkroppar.

Inflammationens kroniska fas

Ibland övergår inflammationen i en kronisk fas, vilket kan bero på att det kvarstår skadliga faktorer i vävnaden eller på att den initiala inflammationen av olika skäl blev så intensiv att vävnaden skadats och inte längre fungerar.
Kronisk inflammation förekommer vid flera sjukdomar, bland annat vid diabetes.

Klumpigare blodkroppar

I näthinnan leder det höga blodsockret till att kemiska ämnen i blodet flödar ut i näthinnan och reagerar med molekyler i vävnaden och bildar skadliga komplex.
I blodkärlen bildas proppar och de vita blodkropparna fastnar. Vid diabetes har man också kunnat visa att de vita blodkropparna rör sig klumpigare, fastnar lättare, har ett ökat antal vidhäftningsmolekyler på sin yta och släpper ut fler giftiga produkter när de aktiveras.
Ansamling av vita blodkroppar innebär ökad produktion av inflammatoriska faktorer och direkt skada på kärlväggen.

Blod, kammarvatten och glaskropp

Inflammatoriska faktorer kan hos människa studeras i blodprov och i prov från ögats kammarvatten och glaskropp. Däremot kan man inte ta prov från näthinnan.
Flera studier har gjorts som har visat ökade halter av inflammatoriska faktorer i blod, kammarvatten och glaskropp från patienter med diabetes jämfört med dem utan diabetes, och från dem med allvarlig retinopati jämfört med dem med mild.

Störningar av jämvikten

I avhandlingen analyserade jag inflammatoriska faktorer i blodet från diabetiker med allvarliga ögonskador med förekomst av nybildade kärl och jämförde med blod från patienter utan eller med lindrigare skador.
Det visade sig att tre faktorer var förhöjda i blodet från patienter med allvarlig retinopati, nämligen den inflammatoriska cytokinen TNF-alfa och två molekyler som ansvarar för vidhäftning av vita blodkroppar till blodkärlsväggen.

Kraftigare inflammation vid uttalad syrebrist

Efter att vi hade justerat för andra kända riskfaktorer för ögonskador; ålder, diabetessjukdomens längd, blodsockerkontroll, blodtryck, midjemått, kroppsmassa och njurfunktion, kvarstod TNF-alfa som en oberoende markör för allvarlig ögonskada, vilket kan tala för att TNF-alfa och inflammation är av betydelse vid de allvarligare skadorna.
Resultaten från undersökningar tyder alltså på att retinopati är kopplat till inflammation både i sena och tidiga stadier, men att det är mest uttalat vid utpräglad syrebrist i sena stadier av sjukdomen.

Strypt blodflöde

I en undersökning analyserade jag förekomsten av inflammatoriska faktorer efter att vi strypt blodflödet och framkallat syrebrist i näthinnan hos råtta.
Jag fann en kraftig ökning av flera inflammatoriska faktorer hos både icke-diabetiska och diabetiska djur. Således verkar syrebrist i näthinnan framkalla en kraftig inflammatorisk reaktion.

Vita blodkroppar

Det fanns också tecken på att inflammatoriska faktorer som har särskild betydelse för vita blodkroppar är ökade vid sen retinopati med förekomst av syrebrist, men vid tidig retinopati är inte kopplingen till vita blodkroppar lika stark.
Den inflammatoriska faktorn TNF-alfa tycks ha en stark koppling till retinopati, men dess roll i sammanhanget är komplicerad, och kan vara av både skadlig och skyddande natur.

Text: CARIN GUSTAVSSON

Foto: privat bild

Related posts:

1. Henrik Thorlacius: Onda sidor av inflammation går att bota
2. Depression kan orsakas av inflammation
3. Depressioner kan bero på inflammation

Kvinna som joggar

Det är en nyupptäckt receptor för de insulinproducerande cellerna, den tredje ”GPR30”, som visat vägen.

- Östrogen anses ha en betydande antidiabetisk effekt. Kvinnor insjuknar sällan före klimakteriet då nivåerna av hormonet dramatiskt sjunker, säger Albert Salehi.

Han leder forskargruppen på Lunds Universitets Diabetescentrum i Malmö som står bakom upptäckten.

Dubbelt positiv effekt

Orsaken till typ 2 diabetes anses vara insulinbrist. Ett medel som ökar insulincellernas kapacitet att frisätta insulin skulle motverka sjukdomen.

- I djurförsök visade vi att en substans, G-1, som stimulerar GPR30-receptorn men inte de andra två receptorerna, har en dubbelt positiv effekt. Insulinfrisättningen stimuleras när blodsockret stiger och hormonet glukagon, som höjer blodsockerhalten, hämmas, berättar Albert Salehi.

Liknande resultat fick forskargruppen i preliminära experiment med mänskliga insulinceller.

Utveckla mer potent substans

Substansen G-1 är inte lika effektiv som östrogen men experimenten har visat att principen fungerar. Nästa steg är att vidareutveckla nya substanser som är mer potenta än G-1.

- För att undvika biverkningar är det viktigt att substansen bara stimulerar GPR30-receptorn. En sådan substans skulle kunna bli ett effektivt läkemedel för kvinnor med typ 2 diabetes, konstaterar Albert Salehi.

Albert Salehi

Motverkar inflammation

Forskargruppen har också visat att östrogenets skyddande effekt beror på att hormonet kraftfullt motverkar den lågintensiva inflammation som på sikt dödar insulincellerna vid typ 2 diabetes.

- Vi har sett att när vi med östrogen hämmar inflammationen ökar cellernas överlevnad med flera hundra procent. Stimulerar man GRP30-receptorn får man samma effekt, säger Albert Salehi.

P-piller och viktuppgång

Slutligen kan nämnas att hos friska kvinnor är viktuppgång en vanlig biverkan av p-piller som innehåller östrogen. Orsaken är den ökade insulinfrisättningen vilken i sin tur ger ökad hunger och aptit.

- Kan man stimulera GPR30-receptorn i insulincellen utan att de båda andra receptorerna påverkas kan den också hämmas. Då skulle kanske den oönskade viktuppgången av p-piller minska, säger Albert Salehi.

TORD AJANKI

Diabetesportalen/LUDC

Related posts:

1. Östrogen skyddar insulinceller
2. Bengt-Olof Nilsson: Östrogen – gåtfullt hormon i nya roller
3. Hormon förutspår framtida diabetes

Laserbehandling av ögat. Foto: © Johnny Ring

Diabetes är en folksjukdom som leder till förhöjd sockerhalt i blodet. I längden kan diabetes leda till en sjuklig förändring i ögats näthinna. Synen blir då påverkad och därför är det viktigt att ögat behandlas i rätt tid.  Sedan 50-talet har man behandlat detta genom att skjuta laser in i ögat, på ögats näthinna. Lasereffekten leder till att värme utvecklas i cellerna i näthinnan, de kokas helt enkelt.

Enligt WHO kommer mer än 350 miljoner människor att vara sjuka i diabetes år 2030. Det motsvarar ca 12 fall per minut eller 1 var femte sekund, räknat från idag. Man räknar med att hälften av dessa, dvs. 175 miljoner, kommer att ha någon form av sjuklig förändring i näthinnan till följd av sin diabetes. 

Näthinneförändringen leder till nedsatt syn och därför är det väldigt viktigt att patienten får rätt behandling innan det har lett till permanenta skador på näthinnan.

Sedan 1950- och 60-talet behandlas denna förändring, som bl.a. har den medicinska termen ”diabetesretinopati”, med laser. Genom att skjuta laser in i ögat, på ögats näthinna, har man upptäckt att förändringen kan tillbakabildas och därmed får patienten en förbättrad syn. Forskarna vet inte varför detta fungerar så bra, och därför pågår forskning om detta vid Lunds universitet.

Celler som plockas ut från näthinnan odlas i labmiljö och utsätts därefter för laserbehandling. Lasereffekten, som utvecklas till värme när den når cellerna, leder alltså till att cellerna ”kokas”. Cellerna följs därefter med tiden och på så sätt kan man se hur de ändras i sitt beteende och vilka ämnen som är aktiva vid olika tidpunkter.

Hittills har man upptäckt att lasereffekten leder till att cellerna begår självmord. Processen startas troligtvis omedelbart efter behandlingen men når sin topp inom 24 timmar. Cellerna dör alltså inte omedelbart av lasereffekten, utan det sker ett slags omprogrammering som i slutändan leder till döden, så kallad programmerad celldöd. Detta leder troligtvis till att de nya cellerna som bildas ger ifrån sig andra ämnen som är bra för ögat.

I förlängningen hoppas forskarna på en djupare förståelse för sjukdomen och mekanismen vid laserbehandling. På så sätt kan man ta fram ett nytt läkemedel eller behandlingsmetod som är mindre kostsam och enklare att utföra. Varje människa som kan hindras från att insjukna i diabetesretinopati medför stora vinster för samhället, inte bara ekonomiskt utan framförallt i avseende på individens livskvalitet.

POYA TABABAT-KHANI

Poya.t-khani@med.lu.se

januari 2010

Related posts:

1. Så här uppfattar ögat ljus
2. Transplantera näthinna mödosamt forskningsarbete
3. Samband inflammation och ögonskador vid diabetes

 

Fullkornsbröd är bra och nyttigt, det känner de flesta till. Men det är inte bara det fiberrika kliet, kornets yttre skal, som är hälsosamt. Tvärtom visar forskning vid Lunds Tekniska Högskola att bröd bakat på vitt rågmjöl, som är mjöl gjort på den inre, vita delen av rågkärnan, ger bättre insulin- och blodsockervärden jämfört vetebröd med rågkli. Vitt rågmjöl ger alltså mycket bättre värden än både vanligt vetemjöl och kli. Samtidigt är mycket av det bröd som idag säljs i butik bakat på just bara vetemjöl med kli från olika sädesslag.

Den stora skillnaden mellan vit råg och vitt vete överraskar forskarna.

– Exakt vad det är som gör att råg ger en stabil blodsockerkurva vet vi ännu inte. Men vi kommer allt närmare en lösning. Det finns nämligen flera olika typer av råg, och alla typer ger inte samma utslag, vilket gör att några kan sållas bort från fortsatta studier. Det rågmjöl som säljs i butik är ofta en blandning av olika sorter, berättar Liza Rosén, doktorand i Industriell näringslära och livsmedelskemi vid Lunds Tekniska Högskola och den som lett studien. Nästa vår lägger hon fram en avhandling i ämnet.

Fullkorn nyttigast

Vill man verkligen optimera hälsofördelarna ska man, enligt Liza Rosén, äta gröt eller bröd gjort på fullkorn, där kornets alla delar finns med.

– Då får man rågens alla fördelar. Kliet innehåller ju många nyttiga fibrer, vitaminer, mineraler och antioxidanter. Det bidrar också till mättnaden och till att sänka blodsockersvar på längre sikt, däremot såg vi alltså inte så fina resultat vad gäller blodsocker och insulin direkt efter måltiden, berättar hon.

Åt mindre lunch

I måltidstester såg forskarna också att personer som åt kokta rågkärnor till frukost blev mättare och åt signifikant mindre till lunch, närmare bestämt 16 procent mindre i energiintag, jämfört med när de åt bröd gjort på vitt vetemjöl. De såg också att både bröd och gröt gjort på vit råg och fullkornsråg mättar mer än vitt vetebröd. Allra effektivast var råggrötarna.

– Antagligen är det vattnet i gröten som ökar mättnadskänslan. Men vattnet måste vara blandat i gröten, dricker man samma mängd vatten till rågbröd blir inte resultatet lika bra, tydliggör hon.

Lågt insulinsvar

Upprinnelsen till Liza Roséns forskning var att försöka nysta fram orsakerna till nyttan med fullkornsprodukter, som har visat sig skydda mot hjärt- och kärlsjukdomar och vissa typer av cancer. Det finns även starka bevis för att fullkorn kan förebygga typ två-diabetes och insulinresistens.

– Eftersom råg visat sig ge lågt insulinsvar, började jag med det. Högt insulinsvar kan bidra till att kroppen blir insulinresistent, det vill säga att den svarar dåligt på insulinet. Insulinresistens kan resultera i högt blodsocker, högt blodtryck och dåliga blodfetter, vilket i sin tur ökar risken för åldersdiabetes och hjärt- och kärlsjukdomar. Eftersom jag har hittat så mycket intressant har jag inte hunnit titta närmare på t ex korn ännu, men kanske i framtiden. Däremot har flera andra forskare inom Lunds universitet studerat korn och dess hälsoeffekter, berättar Liza Rosén.

Möss tjockare av vete

Någon studie av hur råget påverkar människor på lång sikt har Liza Rosén inte gjort, däremot har hennes kollega Ulrika Andersson gjort en sådan studie på möss. Under ett halvår fick ett antal möss äta fullkornsvete respektive fullkornsråg. Resultaten visar att mössen som åt vete gick upp signifikant mer i vikt jämfört med de rågätande mössen.

– En möjlig förklaring är att vetet ger ett högre insulinsvar än råg, vilket gör att cellerna i kroppen kan lagra mera fett. Det faktum att råg innehåller mera lösliga fibrer än vete spelar också roll, eftersom dessa troligtvis förhindrar upptag av fett och andra näringsämnen i tarmen.

Det finns bara ett fåtal studier på hur fullkorn av olika spannmålstyp påverkar hälsan, så behovet av att titta närmare på denna frågeställning är stort. Ökad kunskap inom detta område skapar en bas för att utveckla en ny generation av skräddarsydda fullkornsprodukter som kan motverka olika typer av vällevnadssjukdomar.

KRISTINA LINDGÄRDE

Pressmeddelande från Lunds universitet

5 februari 2010

Related posts:

1. Mat som – eller istället för – medicin?
2. Med rätt kvällsfika äter du mindre lunch
3. Glykemisk profil ger bättre GI-koll på maten

Resan för GAD har sedan upptäckten i början av 1980-talet varit lång men hittills utan större bakslag.
Bakom upptäckten av GAD-proteinet i de insulinproducerande betacellerna står LUDC-forskaren, Åke Lernmark, tillsammans med Johnny Ludvigsson i Linköping och den dåvarande doktoranden Steinun Baekkskov.

Markör för angreppet

Den första tiden användes antikroppar mot GAD-proteinet som en markör för att immunsystemet hade börjat angripa de insulinproducerande betacellerna. GAD ska finnas inne i betacellen, inte i blodbanan. Gör det det är de ett tecken på att en autoimmun process har startat.

Markörerna, antikropparna, är viktiga i de studier där man försöker hitta mönster för vad det är som startar angreppet som leder till typ 1 diabetes. Exempel på sådana undersökningar är de svenska DiPiS och TEDDY (se länk intill).

GAD är en av de antikroppar som signalerar ett angrepp. Ju fler antikroppar desto större är risken för ett insjuknande i autoimmundiabetes; typ 1 och LADA-diabetes.

Stoppade diabetes hos möss

För drygt tio år sedan visade forskare vid University of California att injektioner med GAD kunde förhindra diabetes hos NOD-möss, en musstam som annars spontant insjuknar i en diabetesform som liknar människans typ 1 diabetes.
Tanken att testa på människor låg inte långt borta.

LADA-patienter

I den första studien, som var svensk, deltog 47 vuxna patienter med LADA-diabetes. LADA, som drabbar vuxna beror liksom typ 1 diabetes på att kroppens eget immunförsvar angriper och förstör betacellerna. På sikt blir också LADA-patienter beroende av insulininjektioner.

- Vi började med vuxna och inte med barn eftersom vi inte visste vad som skulle kunna hända. Injektionerna kunde innebära en risk, kanske att betacellerna helt slogs ut, berättar Carl-David Agardh, professor i klinisk diabetesforskning på LUDC som leder undersökningen.
Så blev det inte. Hittills har GAD-injektionerna inte visat några biverkningar.

Lyckade resultat

Nästa steg var en större undersökning med 160 LADA-patienter. Efter ett och ett halvt år upptäcktes det dock att apoteket av misstag hade blandat ihop de ampuller som innehöll aktivt GAD och de som innehöll placebo. Sjabblet gjorde att resultaten inte längre är säkra.

Dock visar resultaten i den mindre första LADA-underökningen att vaccinet ännu efter fem år har effekt. Jämfört med de patienter som fick placebo har de vaccinerade en större egen insulinproduktion, bättre blodsockerkontroll och färre i den gruppen har tvingats börja med insulininjektioner.

Resultaten tolkas så att GAD har lyckats stoppa eller i vart fall bromsa immunsystemets angrepp på betacellerna.

Nyinsjuknade barn

Nästa steg var att vaccinera barn som insjuknat i typ 1 diabetes och inte varit sjuka så länge. När diagnosen typ 1 diabetes ställs finns det i regel kvar en mindre mängd betaceller som fortfarande producerar insulin, dock inte tillräckligt för att kontrollera blodsockret.
70 svenska barn deltar i undersökningen, hälften har fått aktivt vaccin, hälften placebo.

- 15 månader efter vaccinationen producerade de barn som fått aktiv behandling dubbelt så mycket måltidsrelaterat insulin jämfört med placebogruppen. Det är ett starkt resultat, säger Johnny Ludvigsson och tillägger att han är överraskad över det tydliga resultatet.

- Ja, sjukdomen är ju mycket aggressivare hos unga patienter, säger han.

Stora avgörande undersökningar

Nu var det visat att GAD påverkar sjukdomsförloppet, hur länge effekten består är det ännu inte som vet.

Styrkta av framgångarna inleddes nu flera och större undersökningar, bland annat en i Europa och en i USA där nyinsjuknade barn deltar. Det är de resultaten som avgör om företaget Diamyd lämnar in, och får godkänt, för att använda GAD som behandling.

Vaccinera friska högriskbarn

Resultaten från den första svenska barnstudien visar att ju kortare tid barnet har haft diabetes desto bättre är effekten av vaccinationen. Det är logiskt eftersom det autoimmuna angreppet inte hunnit så långt finns det fler överlevande betaceller att rädda.

Därför har LUDC-forskare inlett en liten undersökning med 50 barn som har hög risk att insjukna, de har dels riskgener för typ 1 diabetes, dels antikroppar mot GAD och minst en annan antikropp.

- I den situationen vet vi att risken att de sak insjukna är mycket stor, säger barnläkaren och LUDC-forskaren Helena Larsson som leder undersökningen.

- Fungerar det, kan vi förhindra att barnen får typ 1 diabetes, vore det fantastiskt. Vi kan bara inte låta bli att försöka, tillägger hon.

GAD står för Glutamic Acid Decarboxylase

TORD AJANKI

Diabetesportalen/LUDC

Related posts:

1. Osäker diagnos för var femte ny diabetespatient

För att höja kunskapsnivån har Yang Zhang De Marinis forskat på hur utsöndringen av glukagon regleras. Här skriver hon själv om sitt forskningsarbete.

Insulin utsöndras från betaceller och glukagon från alfaceller, båda belägna i bukspottkörtels Langerhanska öar. Glukos är den viktigaste energikällan i vår kropp. För att vi ska kunna röra oss, äta, dricka, ja till och med vila, måste kroppen upprätthålla en stabil nivå på blodsockret.

Frigör glukos

Insulin frisätts efter en måltid och sänker blodsockernivån genom att signalera till muskler, lever och fettvävnad att ta upp och lagra överskottet av glukos.  Mellan måltiderna utsöndras istället glukagon som frigör glukoslagren då vi behöver tillskott av energi. Patienter med diabetes har inte bara ofullständig insulinsekretion och/eller insulinresistens utan också förhöjda nivåer av glukagon vilket förstärker det för höga nivåerna av blodsocker.

Cellernas jonkanaler

I den här avhandlingen har jag undersökt regleringen av glukagonsekretion genom att utnyttja ett flertal olika tekniker, bland dem patch-clamptekniken. Med hjälp av denna teknik kan vi på enskilda celler mäta strömmar genom cellernas jonkanaler. Det är jonkanalerna i cellens membran som möjliggör utbyte av joner mellan insidan och utsidan av cellen under vissa förutsättningar. Vi kan också mäta förändringar i spänning över cellmembranet.

Elektriskt aktiva alfaceller

Glukagon befinner sig inne i alfacellen i små blåsor som kallas granula. När dessa granula sammansmälter med cellens membran utsöndras glukagon till blodbanan. Denna process kallas exocytos och kan mätas som en ökning av cellens membrankapacitans. Det sistnämnda är möjligt då cellmembranet är elektriskt kan liknas vid en plattkondensator.
De pankreatiska alfacellerna är elektriskt aktiva, liksom de insulinproducerade betacellerna och kroppens nervceller. Den elektriska aktiviteten regleras av strömmar genom jonkanaler i cellens membran.

I mitt avhandlingsarbete har jag påvisat hur glukos reglerar utsöndringen av glukagon genom en mekanism som omfattar ett flertal olika jonkanaler genomsläppliga för kalium, natrium och kalcium (K+-, Na+- och Ca2+-joner).

Läkemedel härmar tarmhormon

GLP-1 är ett hormon som utsöndras i tarmarna. Detta hormon har visat sig stimulera insulinsekretion samtidigt som det hämmar glukgonsekretion. Ämnen som liknar detta hormon är därför utmärkta läkemedel för behandling av diabetes.

Jag har undersökt de cellulära mekanismer som gör att GLP-1 hämmar glukagonsekretion. GLP-1 binder till en receptor (mottagare) på α-cellens membran, vilket gör att en molekyl inne i cellen, cAMP, bildas.

Normalt brukar en ökad mängd cAMP stimulera utsöndring, och det är också det som sker i den insulinproducerade betacellen.Vi har kunnat visa på att GLP-1 hämmar utsöndringen av glukagon, eftersom alfacellen har mycket få GLP-1-receptorer. Detta leder till att en mycket liten mängd cAMP bildas inne i alfacellen, vilket istället stimulerar en signalväg som hämmar den elektriska aktiviteten och utsöndringen av glukagon.

Stresshormon höjer blodsockret

Jag har också undersökt hur adrenalin påverkar utsöndringen av glukagon. Adrenalin är ett hormon som utsöndras då vi utsätts för press eller känner oss hotade, och därför behöver höja vårt blodsocker.

Detta hormon ökar också mängden cAMP inne i alfacellen, men till betydligt högre nivåer än GLP-1. Våra undersökningar har visat på att adrenalin därmed kommer att påverka andra signalvägar, som leder till ökad utsöndring av glukagon.

Möss och människor

Slutligen har jag undersökt ytterligare en signalväg inne i alfacellen. Denna involverar ett proteinkinas som heter proteinkinas C (PKC). Stimulering av PKC stimulerar
exocytos i alfacellen och därmed utsöndringen av glukagon.

I denna undersökning fann vi vissa skillnader mellan regleringen av alfaceller från möss och alfaceller från människa. Det är därför viktigt att undersöka om samma mekanismer gäller hos människa som mus.

Alfacellens betydelse

Sammanfattningsvis har mina undersökningar utökat kunskapen om hur utsöndringen av glukagon från bukspottkörtelns alfaceller regleras.
Detta ger en ökad förståelse av alfacellens betydelse vid uppkomst av diabetes samt ökade möjlighet att finna nya läkemedel för behandling av denna sjukdom.

Text: Yang Zhang De Marinis 

Foto: Tord Ajanki

Related posts:

1. Komplex hormonell balansakt bakom stabilt socker
2. Serotoninreceptor kopplad till typ 1 diabetes

Hon är professor och överläkare i oftalmologi på Skånes Universitetssjukhus i Malmö och forskare på LUDC (Lunds Universitets Diabetescentrum).

- Det är viktigt att det finns tillförlitliga undersökningar när graden av diabetiska ögonskador och effekterna av deras behandling ska utvärderas och man hör ofta att synförmågan påverkas av den aktuella blodsockerhalten, framför allt om den är hög, motiverar hon sin undersökning som är publicerad i tidskriften Acta Ophthamologica.

Varierande grad av ögonförändringar

53 patienter med diabetes deltog i undersökningen, 19 med typ 1 och 34 med typ 2 diabetes varav en del behandlades med insulin och andra inte. Samtliga patienter undersöktes vid fyra olika tillfällen då såväl deras synförmåga som blodsockervärdet vid undersökningstillfället registrerades. Patienterna hade varierande grad av diabetiska ögonförändringar.

Oberoende av sockernivån

När de registrerade uppgifterna analyserades visade det sig att för 43 patienter var ögats brytningsförmåga helt stabil oavsett blodsockerhalt. Tio patienter hade något större variation när det gäller ögats brytningsförmåga mellan de olika undersökningarna men variationen hade inget samband med höga blodsockervärden eller grad av diabetiska ögonförändringar. Också synskärpan var stabil oberoende av blodsockernivå och ögonskador.

Stora variationer i blodsockret

Deltagarnas blodsockervärden var vid undersökningarna mycket olika, allt från 2,8 till mer än 22,2 mmol/l. Genomsnittet för hela gruppen och de fyra mätningarna var 9,2 mmol/l. Inte heller bland de patienter vars synförmåga hade varit mindre stabil verkade blodsockerhalten spela någon roll.

Med och utan ögonförändringar

- Det stabila resultatet gällde både för patienter utan diabetiska ögonförändringar och för de med milda eller svåra förändringar. Slutsatsen blir att synförmågan knappast påverkas av det aktuella blodsockervärdet, säger Elisabet Agardh.

TORD AJANKI

Diabetesportalen/LUDC

http://diabetesportalen.se/

Related posts:

1. Med åldern minskar sambandet mellan förhöjt blodsocker och hjärt-kärlsjukdom
2. Ingen ökad TBC-risk trots en åldrande befolkning
3. ANDISec – En närsyn på diabetesögon

– Jag vill veta varför barn får antikroppar mot insulinproducerande celler och varför barn med antikroppar får diabetes, säger barnläkaren Helena Elding Larsson. Hon deltar i TEDDY-projektet och DiPiS-projektet, som följer barn med risk för diabetes.Antikroppar ingår i kroppens naturliga immunförsvar. Vid typ 1-diabetes finns det vissa antikroppar som visar att immunförsvaret blivit överaktivt och börjat angripa de insulinproducerande cellerna i bukspottkörteln. Dessa antikroppar utgör därför ett tidigt varningstecken.

Vill försena diabetesdebuten

Helena Elding Larsson arbetar nu med en ny studie i samarbete med alla barnkliniker i Region Skåne. Studien ska gälla 50 barn som har minst två av de diabetesanknutna antikropparna. Hälften kommer att behandlas med det ännu inte godkända läkemedlet Diamyd, den andra hälften med en verkningslös substans (placebo).

– Förhoppningen är att min forskning kan bidra till att försena debuten av diabetes – kanske till och med helt förhindra att den bryter ut, säger hon.

”Vaccin” mot diabetes

Tidigare har forskare visat att behandling med Diamyd verkar kunna spara lite av funktionen hos de celler som producerar kroppens eget insulin. Men dessa studier är gjorda på barn som redan har diabetes, och ett tidigare ingripande kanske kan ge ännu bättre resultat.

– Vi hoppas att behandlingen fungerar även på barn som ännu inte fått diabetes, men där antikroppar visar att processen med sjukdomen är igång.

Populärt beskrivs det Helena Elding Larsson arbetar med som vaccin mot diabetes. Hon är själv dock noga med att framhålla att det rör sig om immuntoleransbehandling. 6 procent av barnen med ökad genetisk risk – de som följs i TEDDY och DiPiS, se faktaruta – får diabetes någon gång i livet. De som har någon av antikropparna mot GAD, IA2, insulin, samt ZnT8 löper större risk än andra barn att få sjukdomen. Risken ökar med antalet antikroppar som individen bär på.

Text: HANS-GÖRAN BOKLUND

Artikeln är tidigare publicerad i Aktuellt om vetenskap & hälsa, november 2009

Related posts:

1. Uppföljningsprogram positivt för barn med typ 1-diabetes
2. Än är hoppet inte ute för diabetesvaccinet GAD
3. I väntan på diabetesvaccinets effekt

Bukspottkörtel från embryo färgad med immunoflourescens. Bild: Gokul Kesavan och Thomas Greiner.

– Det var helt oväntat att rören i bukspottkörteln är så viktiga för utvecklingen av de celler som senare ska tillverka insulin, de så kallade betacellerna. Tidigare var det ingen som över huvud taget trodde att det var möjligt.

Det säger Henrik Semb vid Stamcellscentrum i Lund och Lunds Universitets Diabetescentrum.

På sikt hoppas forskarna att de nya forskningsresultaten ska hjälpa dem att förstå hur man kan styra stamceller att bli betaceller. Målet är att kunna transplantera dessa till personer med typ 1-diabetes som saknar fungerande betaceller i sin bukspottkörtel.

Viktig upptäckt för fyra år sedan

Henrik Semb berättar om upprinnelsen till det arbete som så småningom skulle bli en uppmärksammad artikel i den ansedda tidskriften Cell. För drygt fyra år sedan upptäckte Gokul Kesavan, som är huvudförfattare till artikeln i Cell, hur betydelsefull genen cdc42 är vid utvecklingen av rör i bukspottkörteln.

Gokul Kesavan och Jacqueline Ameri

– Vi diskuterade om vi skulle publicera detta direkt. För det är ju ofta så man gör – doktorander ska disputera, det är tidsbegränsningar och man ska söka anslag. Många gånger räknas i första hand antalet publikationer och inte kvalitet, men vi bestämde oss för att det här ska vi verkligen förstå. För att få en artikel publicerad i en tidskrift som Cell krävs flera års arbete och extremt mycket metodutveckling.

Genen cdc42 påverkar rörbildningen i bukspottkörteln

– Det här arbetet startade egentligen redan när jag byggde upp min forskargrupp i Umeå i början av 90-talet och studerade hur cellerna är organiserade vid cellutmognaden, berättar Henrik Semb.

I kroppen finns olika sorters rör – biologiska kanaler som är nödvändiga för organfunktionen eftersom de transporterar exempelvis luft, blod, urin, eller sekret. Henrik Sembs hypotes var bland annat att rör är viktiga för cellernas utveckling i bukspottkörteln. För att kunna ta reda på om det stämde behövde han en modell – som i det här fallet är en mus som inte bildar rör vid utvecklingen av bukspottkörteln, men där allting annat bildas på ett normalt sätt.

– Men för att kunna genomföra detta måste man veta vilken gen som är så viktig för rörutvecklingen att om du stör dess funktion så slår du ut rörbildningen. Det hade jag hållit på med i massor av år utan att lyckas. Nu plötsligt kom vi på vilken gen det var – cdc42.

Miljön avgör vilken celltyp som bildas

Det forskarna i Lund upptäckte var att genen cdc42 har en avgörande betydelse för att bilda hålrummen i bukspottkörtelns tidiga utveckling – det som så småningom ska bli rör.

Cdc42 är en gen som finns i alla celler och som styr många viktiga funktioner, exempelvis celldelning och hur celler specialiseras så att olika delar av cellytan får olika funktion, så kallad cellpolarisering.

Under den första tiden i musembryots utveckling har de omogna celler som finns i bukspottkörtelns rör möjlighet att bilda bukspottkörtelns alla celltyper.

– Det som skiljer dem åt är vilken miljö de utsätts för, berättar Gokul Kesavan. Vi kunde se att i olika delar av rören bildas olika typer av celler. Vi kunde också konstatera att beroende av var i rören cellerna bildas så skiljer sig den miljö de varit exponerad för under rörbildningen.

De insulintillverkande betacellerna bildas i mitten av rören där de inte varit i kontakt med det omgivande bindvävslagret, matrix, under rörens bildande.

–Vi tror att rören hjälper cellerna att förstå vad de ska bli och att det görs med hjälp av de olika ämnena som finns i matrix, säger Gokul Kesavan.

Den tidiga utvecklingen av bukspottkörteln

Gokul Kesavan har också studerat hur bukspottkörteln utvecklas hos några dagar gamla embryon från möss.

– Vi har i detalj visat hur rörbildningen i bukspottkörteln går till och vilka gener som är inblandade i detta, säger Gokul Kesavan. Det vi har sett är att det i bukspottkörteln hos ett 11,5 dagar gammalt embryo bildas hålrum som efter ytterligare 2 dygn omformas till rör. Ytterligare ett dygn senare har ett kaotiskt nätverk av rör omformats till ett ordnat rörsystem.

Stamcellsforskaren Jacqueline Ameri visar hur embryonala stamceller odlas i värmeskåp och studeras i mikroskop.

Målet är att kunna styra stamceller att bilda betaceller

I Henrik Sembs forskargrupp pågår forskning inom utvecklingsbiologi parallellt med stamcellsforskning.

Jacqueline Ameri studerar mänskliga embryonala stamceller, det vill säga stamceller som kommer från några dagar gamla embryon och som ännu inte har utvecklats mot specialiserade celler. Det betyder att de i princip skulle kunna bli vilken celltyp som helst.

– Det är inte så svårt att föröka dessa celler men att få dem att bli normala betaceller, det har ännu ingen lyckats med, berättar Jacqueline Ameri. Det vi och andra grupper hittills har lyckats få fram är tidiga utvecklingsstadier av betaceller i bukspottkörteln. Det är omogna celler som kan bilda bukspottkörtelns alla celler, exempelvis insulin-producerande betaceller.

Fortfarande har forskarna inte identifierat vad som krävs för att betaceller ska bildas i bukspottkörteln och det jobbar man mycket med.

– Vad vi försöker göra är att utgå från den kunskap man får i till exempel musmodellerna och använda den kunskapen för att styra stamcellerna mot betaceller, säger Jacqueline Ameri. I min forskning är jag därför helt beroende av den kunskap som utvecklingsbiologerna får fram om hur en omogen stamcell stegvis utvecklas mot en betacell.

– Hur celler är organiserade och hur de kommunicerar med varandra är något jag personligen alltid har fascinerats av och vi jobbar mycket med att förstå just detta, säger Henrik Semb. Först när vi förstår vilka signaler som styr bildningen av betaceller vid organutvecklingen kan vi styra odlingen av stamceller.

NINA HULT

december 2009

Artikeln är tidigare publicerad som Månadens vetenskapliga artikel av Medicinska fakulteten vid Lunds universitet.

Related posts:

1. Kan kunskap om våra gener förutsäga framtida frakturer?
2. Hinder för stamcellsterapi undanröjda
3. Hormon förutspår framtida diabetes

Högt blodsocker startar en komplex kedja av molekylära händelser vilka skadar blodkärlen och orsakar hjärt- kärlsjukdom.

Nu kan forskare vid Lunds Universitets Diabetescenter, Medicinska fakulteten, visa varför och att den destruktiva kedjan kan brytas.

Upptäckten är ett avgörande steg mot en effektiv behandling av de kärlskador som drabbar merparten av alla diabetespatienter.

– Det är ett hittills outforskat spår som kan förklara på vilket sätt höga blodsocker skadar blodkärlen, säger Maria Gomez, forskare på Lunds Universitets Diabetescenter (LUDC) och ansvarig författare till artikeln som publicerats online i tidskriften Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. I slutet av den nu kartlagda kedjan finns proteinet osteopontin.

– Osteopontin är kärlbiologins svarta får. Vi vet att proteinet i förhöjda halter startar en kaskad av inflammatoriska händelser som skadar blodkärlens väggar, konstaterar Maria Gomez.

Det är sedan tidigare känt att diabetiker har förhöjda halter osteopontin i blodet och att sambandet med diabeteskomplikationerna är starkt. Inflammation är en grundläggande mekanism bakom aterosklerotiska skador, åderförfettning och plackbildning i blodkärlen som orsakar hjärtinfarkt och stroke. Sjukdomar som hälften av alla svenskar, och 70 till 80 procent av alla diabetiker, dör i.

Fokus för Maria Gomez forskargrupp är att förstå hur cellerna i kärlväggen tolkar förändringar i blodsocker och hur dessa omvandlas till förändringar i genuttryck som sedan leder till kärlskador. I tidigare försök med blodkärl från möss har gruppen kunnat visa att ett annat protein, NFAT, aktiveras av höga blodsocker.

– Frågorna nu var dels om detta även gällde hos levande djur och dels om den ökade NFAT-aktiviteten också låg bakom ökningen av osteopontin till skadliga nivåer, säger Lisa Nilsson-Berglund, huvudförfattare till artikeln.

Lysande blodkärl

För att undersöka sambandet använde forskarna genmodifierade möss vars vävnader börjar lysa när NFAT aktiveras. Tekniken bygger på de enzym många lysande djur, exempelvis maneter och eldflugor, använder.

När de genmodifierade mössen gjordes diabetessjuka och blodsockerhalten steg började deras blodkärl att lysa.

– Vi undersökte olika kärl, till exempel kroppspulsådern och hjärnartärer, säger Lisa Nilsson-Berglund och konstaterar att mekanismen alltså var densamma i djuren som i provröret.

Flera länkar i kedjan fastslagna

NFAT-proteinet fungerar som en sockersensor som aktiveras när blodsockret stiger. Frågan om ett eventuellt samband mellan NFAT och osteopontin återstod att besvara.

Genom en serie experiment, bland annat med knockout-möss som inte bildar NFAT, kunde forskargruppen visa att proteinet verkligen spelar en nyckelroll för halterna av osteopontin i blodkärlen.

– Knockout-mössen fick inte förhöjda halter trots att de hade högt blodsocker, säger Maria Gomez.

Nästa steg var att försöka hitta ett sätt att bryta den skadliga signalväg NFAT står för.

– Vi prövade en immunhämmande substans som blockerar NFAT och kunde då visa att den sockerberoende ökningen av osteopontin helt förhindrades. Substansen togs ursprungligen fram som ett tänkt immunhämmande läkemedel men kom aldrig så långt som till registrering.

När diabetessjuka möss behandlades med substansen ökade inte osteopontin i kärlväggen. Mössen gick fria från kärlskador trots mycket höga blodsockervärden. Dessutom verkade inte substansen ha skadliga biverkningar.

– Vi har flera olika klassiska mått för att bedöma hur försöksdjuren mår. Minskar de i vikt? Hur ser pälsen ut? Vi hittade ingenting som verkade fel hos dem, säger Maria Gomez och fortsätter.

– Vi har alltså visat att den sockerberoende skadliga höjningen av osteopontin i blodkärlen går att motverka. NFAT-familjen består av olika proteiner. Den substans forskarna använde blockerar alla, så det mest önskvärda är att utveckla substansen och enbart blockera det protein som styr osteopontinhalterna.

Osteopontin deltar i att reparera små skador i blodkärlets vägg men om halten är för hög under för lång tid, som vid högt blodsocker, blir effekten i stället att aterosklerotiska plack byggs upp i kärlväggen.

– Det finns säkert andra mekanismer som skadar diabetikernas blodkärl men den nu beskrivna är av stor betydelse och öppnar upp för nya behandlingsmöjligheter, säger Maria Gomez.

Nyhet från Lunds universitet 7 december 2009

Related posts:

1. Mekanism bakom hjärtinfarktgen beskriven
2. Med åldern minskar sambandet mellan förhöjt blodsocker och hjärt-kärlsjukdom
3. Molekylär länk mellan diabetes och cancer beskriven