Publicerad
Kategori: Diabetes, Vad forskar du om?
Nyckelord: , , , ,

Visa faktaruta!

Socker aktiverar flera tusen gener i de Langerhanska öarna som bland annat producerar insulin och ska hålla blodsockernivån på en hälsosam nivå. Vid typ 2-diabetes förmår dock inte alltid betacellerna i öarna frisätta insulinet.
– Det kan bero på att ett antal gener inuti öarna inte fungerar, säger forskaren Emilia Ottosson-Laakso vid Lunds universitet som i dagarna lägger fram sin avhandling om orsaker till och konsekvenser av förhöjt blodsocker och glykosuri.

Allt vi äter i form av kolhydrater omvandlas i kroppen till glukos, dvs socker. För att sockret ska kunna tas upp som näring i blodet krävs hormonet insulin som produceras av betaceller i sk Langerhanska öar inuti bukspottkörteln.
Hos en frisk person signalerar glukoset åt betacellerna att frisätta insulin så att kroppens andra celler och vävnader kan tillgodogöra sockret som näring. När processen inte fungerar stannar sockret kvar i blodet vilket leder till förhöjda blodsockernivåer vilket i längden ger upphov till skador på olika organ.

Aktiverar en femtedel av alla gener

I sin avhandling studerade Emilia Ottosson-Laakso först vilka gener i öar från en frisk person som aktiveras, dvs uttrycks, när de utsätts för en stor dos glukos (socker). Hon fann att 4 658 av cirka 16 000, eller närmare bestämt 15 958 gener aktiverades till följd av sockret inom 24 timmar. Som jämförelse kan nämnas att en människas hela arvsmassa, det sk genomet, består av omkring 21 000 gener.
Därefter jämförde hon de aktiverade generna från friska med motsvarande gener från typ 2-diabetiker. Resultatet visade att 392 av generna från personer med typ 2-diabetes som inte svarat akut på glukoset var ändrade.

– Vi tror att de kan bidra till att cellerna inte frisätter insulin som de ska vid typ 2-diabetes, säger Emilia Ottosson-Laakso.
Hon betonar att det inte är någon koststudie och att de inte studerat effekten av olika mängder socker eller studerat skillnaden mellan olika sockerarter.

– De felande generna kan vara en del av orsaken till att cellerna inte fungerar, säger Emilia Ottosson-Laakso.

Läkemedel härmar mutation

Vid glykosuri stannar sockret inte kvar i blodet utan fälls ut i urinen när man kissar. Tillståndet beror på för högt blodsocker eller störningar i njurfunktionen. Mekanismerna bakom den blodsockersänkande effekten av glykosuri har lett fram till ett nytt läkemedel sk SGLT2-inhibitorer som används vid behandling av typ 2-diabetes.

I en annan del av sin avhanding har Emilia Ottosson-Laakso därför studerat huruvida SGLT2-inhibitorer kan användas för att förhindra, eller fördröja, utvecklingen av typ 2-diabetes över tid. Genom att studera en släkt som bär på en genetisk mutation som orsakar glykosuri, har forskarna kunnat studera effekten av mutationen över tiotals år.

– Det skulle kunna vara så att kronisk glykosuri inte har någon skyddande effekt över tid, men för att ta reda på det krävs större befolkningsstudier eftersom vi bara titta på en enda familj, säger Emilia Ottosson-Laakso.

Text och bild: SARA LIEDHOLM